11/879. Graves' ; la maladie suivant le traitement réussi de l'anémie non plastique grave avec de la globuline antilymphocytaire. Ce rapport de cas est seulement le troisième rapport du dysfonctionnement thyroïde suivant l'administration de la globuline antilymphocytaire pour l'anémie non plastique grave. C'est le premier rapport du développement de Grave' ; la maladie de s. Nous discutons un mécanisme possible par lequel ceci peut se produire et accentuer des exemples d'autre les maladies immunisé-négociées se produisant dans les patients soignés par ALG. ( info) |
12/879. Hyperthyroïdisme de Graves' ; la maladie : évidence pour seulement la participation unilatérale de la glande thyroïde dans une patiente de femelle de 31 ans. Hyperthyroïdisme de Graves' ; la maladie (Morbus Basedow) est connue pour impliquer la glande thyroïde en Toto, à la différence de Graves' ; ophthalmopathy qui médicalement peut être unilatéral ou bilatéral. Nous rapportons un patient féminin caucasien de 31 ans qui s'est présenté avec le goître unilatéral et l'évidence clinique et de laboratoire pour l'hyperthyroïdisme. L'échographie à haute résolution de la glande thyroïde a indiqué une morphologie indicative d'une maladie thyroïde autoimmune strictement limitée seulement au lobe droit. 123I-scintiscanning a montré plus grande une prise homogène mais multiple du radionucléide dans le lobe droit de la glande thyroïde, tandis que la prise dans le lobe gauche n'a pas différé de la prise dans des commandes normales. La cytologie de l'aiguille fine aspirée du lobe droit a indiqué un fond inflammatoire remarquable principalement par la présence des lymphocytes, une conclusion ce qui n'a pas été vu en cytologie du lobe gauche. En outre, des anticorps de sérum aux tsh-récepteurs et à la peroxydase thyroïde ont été sensiblement augmentés. En conséquence, hyperthyroïdisme de Graves' ; la maladie avec la participation de seulement un lobe de la glande thyroïde a été diagnostiquée. ( info) |
13/879. Deux Graves' ; patients de la maladie qui ont spontanément développé l'hypothyroïdisme après traitement de drogue d'antithyroïde : caractéristiques des épitopes pour des anticorps de récepteur de thyrotropine. Peu de rapports ont identifié bloquer des anticorps de récepteur de thyrotropine (TSHRAbs) comme mécanisme pathogène expliquant l'hypothyroïdisme spontané après traitement de la drogue d'antithyroïde (ATD) de Graves' ; la maladie. Ici nous rapportons 2 Graves' ; patients qui ont montré différents cours de l'hypothyroïdisme après traitement d'ATD. Le premier patient a eu Graves' ; l'hyperthyroïdisme et a été traité avec l'ATD pendant 1 année. Après une période courte d'euthyroidism, elle a développé l'hypothyroïdisme permanent avec bloquer TSHRAb. Le deuxième patient est devenu euthyroïde après 1 an de traitement d'ATD. Après 3 ans, cependant, elle s'est présentée avec l'hypothyroïdisme avec bloquer l'activité de TSHRAb. Son hypothyroïdisme était passager, et la restauration de l'euthyroidism a été suivie de disparition de bloquer TSHRAb. Des activités de blocage et stimulantes de TSHRAbs de ces 2 patients ont été en série mesurées utilisant les cellules chinoises de l'ovaire de hamster (CHO) transfected avec le sauvage-type TSHR humain (CHO-hTSHR) et 2 chimères de TSHR avec des résidus 8-165 (Mc1 2) ou 90-165 (Mc2) a substitué par les résidus équivalents de l'hormone luteinizing/du récepteur chorionique de gonadotropin (LH/CGR). Pendant leurs phases hypothyroïdes, bloquant des activités de TSHRAbs étaient positifs dans chacun des 3 genres d'analyses et les activités stimulantes de TSHRAbs étaient négatives dans CHO-hTSHR ou dans l'analyse de Mc 1 2. Mc2 stimulant l'activité de TSHRAb a été détecté en sérums de la phase hypothyroïde du deuxième patient qui a eu l'hypothyroïdisme passager mais pas dans le premier dont l'hypothyroïdisme était permanent. Dans ces 2 cas, nous démontrons le rôle causatif de bloquer TSHRAb dans le développement de l'hypothyroïdisme après traitement d'ATD dans Graves' ; patients. Intéressant, la différence au cours de bloquer l'hypothyroïdisme TSHRAb-induit a été associée à la différence dans des réactivités d'épitope de TRAb pendant la phase hypothyroïde qui s'est développée après traitement d'ATD de Graves' ; la maladie. ( info) |
14/879. Identification du thyrotoxicosis. Les manifestations cliniques du thyrotoxicosis s'étendent de silencieux à fleuri et peuvent imiter ceux d'autres conditions se produisant dans la grossesse et la vieillesse. Le diagnostic peut en particulier vexer dans de vieux patients présentant la démence apparente. Une fois que le soupçon clinique a été réveillé, la manoeuvre pour confirmer le diagnostic et pour établir la cause est facilement accomplie. ( info) |
15/879. Hyperthyroïdisme autoimmun adoptif suivant la transplantation allogeneic de cellules de tige d'un enfant de mêmes parents HLA-identique avec Graves' ; la maladie. Les maladies autoimmunes qui suivent BMT allogeneic d'un donateur qui est un patient ou un porteur d'un état autoimmun sont considérées un paradigme de l'autoimmunité adoptive. Sept cas de thyroïdite autoimmune se sont associés à l'hyperthyroïdisme clinique ont été édités jusqu'ici. Dans le cas rapporté ici un patient féminin de 35 ans avec AML du sous-type de m2 a reçu PBSC unmanipulated de sa soeur HLA-identique qui avait thérapeutiquement commandé Graves' ; la maladie. Les anticorps d'antithyroïde, y compris des anticorps du récepteur de thyrotropine (TSHR), sont apparus 1 an après greffe. L'hyperthyroïdisme clinique exigeant le médicament thyrostatique est apparu après 2 ans. Les implications biologiques et cliniques d'adoptif, poteau-transplantent l'autoimmunité sont brièvement discutées. ( info) |
16/879. Traitement apparent de la maladie de Tombes-Basedow après la transplantation allogeneic de moelle d'enfant de mêmes parents. Démontrez que la transplantation allogeneic de moelle (BMT) peut traiter ou changer le cours des maladies autoimmunes insurmontables vient du travail expérimental étendu chez les modèles animaux et des rapports anecdotiques de cas chez l'homme. Nous décrivons un patient féminin diagnostiqué en tant qu'ayant l'anémie non plastique grave (SAA), l'hyperthyroïdisme et ophthalmopathy de la maladie de Tombes-Basedow qui a reçu un BMT de sa soeur histocompatible. Pendant cinquante-trois mois après BMT, la remise complète de l'hyperthyroïdisme et les signes oculaires persiste. Le SAA est traité et elle est libre de n'importe quelle maladie chronique de greffe-contre-centre serveur (GVHD). Dans la période tôt de poteau-BMT, l'analyse d'ACP de la moelle et les globules sanguins périphériques ont confirmé un chimerism complet d'origine de distributeur. Ainsi, il est plausible d'attribuer la résolution du patient' ; hyperfonction thyroïde de s et opththalmopathy au remplacement du système immunitaire de centre serveur. ( info) |
17/879. Étude de cas : diagnostic et traitement manqués de la maladie de tombes non reconnue de comorbid. Des conditions médicales de Comorbid sont connues pour compliquer le cours et le traitement des désordres psychiatriques. Cette étude de cas fournit le premier rapport publié de la maladie de tombes aggravant les symptômes de Tourette' ; désordre de s et désordre d'hyperactivité de déficit d'attention (ADHD). Le manque de diagnostic de la maladie de tombes a compromis l'efficacité du traitement de Tourette' ; désordre de s et ADHD. Cette étude de cas soutient le besoin le risque plus grand par considérer d'un deuxième désordre immunoendocrinological en présence du type mellitus I, un de diabète des multiples désordres qui comportent le syndrome du type endocrinopathy autoimmun polyglandular II. ( info) |
18/879. Remise de syndrome autoimmun d'insuline dans un patient avec Grave' ; la maladie de s par traitement avec le methimazole. Le patient, des 24 hommes d'ans, avait souffert de la faim, de la transpiration, de la tachycardie et de la palpitation pendant trois années. Il a été diagnostiqué en tant qu'ayant Graves' ; la maladie (GD) et traité avec le methimazole (MMI) pendant 3 mois. Il a noté que la palpitation et la transpiration ont semblé se produire en particulier quand il avait faim, et il a été examiné ainsi pour déterminer si ces symptômes ont été provoqués par hypoglycémie. Pendant qu'un niveau immunoreactive nettement élevé d'insuline et la présence de l'anticorps d'insuline en sérum étaient trouvés, il a été diagnostiqué en tant qu'ayant le syndrome autoimmun d'insuline (IAS). La dactylographie de HLA a indiqué le patient pour être positive pour le groupe Bw62/Cw4/DR4, qui est censément un HLA spécifique dactylographie les patients dedans MMI-traités de l'euthyoroid GD avec l'IAS. Malgré la suite du traitement de MMI, les % d'attache d'IRI ont diminué et l'épisode hypoglycémique a disparu. Contrairement à la MMI précédemment rapportée IAS induit dans des cas de GD, MMI est peu susceptible d'avoir aggravé l'IAS dans le cas actuel, bien que sa combinaison de HLA soit identique à celle des cas précédents. ( info) |
19/879. Hypercalcemia a accompagné du hypopituitarisme hypothalamique, de l'inspidus central de diabète et de l'hyperthyroïdisme. Nous présentons ici un cas de hypercalcemia en avant accompagné de la tumeur hypothalamique et du Graves' ; la maladie. Des 24 hommes d'ans avec la tumeur hypothalamique ont montré le hypopituitarisme, l'inspidus central de diabète (DI) et l'hyperthyroïdisme. La nausée, la perte de soif et d'appétit, et la fatigue générale ont été trouvées avec le dévoilement du hypercalcemia et du hypernatremia. L'hormone parathyroïde (PTH) et les niveaux de 1alpha-dihydroxyvitamin D ont été supprimés avec une gamme normale des valeurs PTH-connexes de protéine. One-desamino- (8-D-arginine) - le vasopressin (DDAVP) et l'administration moitié-saline a normalisé le hypernatremia, alors que le hypercalcemia était encore soutenu. L'administration de l'acétate et du thiamazole de cortisone a réduit le niveau élevé du sérum Ca. Dans le cas actuel, on a assumé que l'hyperthyroïdisme concourant accélère la mobilisation squelettique du calcium dans la circulation. Hypocortisolism et DI central ont été également considérés comme contribuers, dans une certaine mesure, au hypercalcemia par la manipulation rénale du CA. ( info) |
20/879. Un cas de Graves' ; la maladie s'est associée à l'hépatite autoimmune et a mélangé la maladie de tissu conjonctif. La patiente était une femme de quarante-huit. Le dysfonctionnement de foie a été précisé à l'âge de quarante-cinq. Elle a été admise à l'hôpital en raison de son hyperthyroïdisme. Sa peau palmaire était humide et ses doigts ont été gonflés comme des saucisses. Elle a eu un goître dur diffus et élastique avec une surface approximative. Les niveaux de sérum de T3 libre (9.6 pg/mL) et de T4 libre (3.76 ng/dL) étaient élevés et celui de tsh (0.11 microU/mL) étaient bas. L'activité de tsh-lier l'immunoglobuline inhibitrice (TBII) était 89%. Le taux de prise de 123I à la thyroïde était 55.1% et le modèle de prise était presque diffus. Le goître a été avéré contenir plusieurs nodules par échographie, mais la cytologie d'aspiration n'a montré aucune cellule maligne. Elle a été diagnostiquée pour avoir Graves' ; la maladie avec le goître adénomateux. Elle a également eu le haut alt (34 IU/L) et gammaglobuline (1.97 g/dl). Elle a eu l'anticorps antinucléaire positif (type tacheté), l'anticorps nucléaire anti-ribosomal positif de protéine, et le phénomène positif de LE cell. La biopsie de foie a indiqué l'infiltration mononucléaire de cellules avec la fibrose dans le secteur portique. Ces données ont indiqué qu'elle a également eu l'hépatite autoimmune (AIH) et la maladie mélangée de tissu conjonctif (MCTD). L'analyse de l'antigène humain de leucocyte (HLA) a montré à A11 positif on avait rapporté que ce qui se rapporte à Graves' ; la maladie, et DR4 positif on avait rapporté que qui se rapporte à AIH et à MCTD. Ces résultats ont suggéré que HLA détermine la susceptibilité aux trois maladies autoimmunes distinctes dans ce cas-ci. ( info) |