Riportati casi "Iperalgesia"
(Tradotto da inglese da Altavista Babel Fish)

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1/45. La iperalgia con il laser riduttore ha evocato i potenziali nel dolore neuropatico.

    I potenziali evocati Nociceptive agli stimoli del laser (LEPs) possono rilevare le lesioni delle vie di temperatura e di dolore ai livelli periferici, spinali e di supraspinal. È accettato comunemente che l'attenuazione del LEP correli con la perdita di sensazioni di temperatura e di dolore, mentre l'ipersensibilità patologica di calore-dolore è stata associata con ampiezza aumentata del LEP. Qui presentiamo due pazienti di quale ha aumentato la sensazione di dolore (iperalgia) agli stimoli del laser, al contrario, è stato associato a LEPs in ritardo, desynchronized ed attenuato. Sia i pazienti hanno avvertito il unpleasantness aumentato che le reazioni affettive al laser, associato a capacità difficile di localizzare lo stimolo. In entrambi casi i risultati possono essere spiegati da un overactivation del ' dolore mediale system' , in un paziente dovuto il deafferentation delle zone sensitive corticali da una lesione capsulare e nell'altro allo squilibrio fra l'eccitazione della fibra di C e di Un-delta dovuto la ferita periferica del nervo. I nostri risultati indicano che LEPs, come attualmente registrato, rispecchia l'attività di un ' lateral' sistema di dolore contribuito velocemente conducendo le fibre. Possono quindi, valutare le dimensioni sensitive e conoscitive di dolore, ma non possono spostare ad incrementi adeguatamente le funzioni affettivo-impressionabili della sensazione di dolore trasportate dal ' medial' sistema di dolore. La dissociazione fra la sensazione di dolore e l'ENV corticale merita di aggiungersi alla semiologia corrente di LEPs, poichè la presenza di dolore anormale al laser sui precedenti di LEPs riduttore convalida la natura neuropatica del dolore. ( info)

2/45. Sviluppo del allodynia cutaneo durante la prova clinica di attacco di emicrania per reclutamento sequenziale dei neuroni nociceptive di supraspinal e spinali nell'emicrania.

    Recentemente, abbiamo indicato che la maggior parte dei pazienti di emicrania esibiscono il allodynia cutaneo all'interno di e fuori delle loro zone dolore-fatte riferimento una volta esaminati durante l'attacco a sviluppo completo di emicrania. In questo rapporto, abbiamo studiato il senso in cui il allodynia cutaneo si sviluppa misurando le soglie di dolore nella testa e negli avambraccia bilateralmente a parecchi punti di tempo durante l'attacco di emicrania in un maschio di 42 anni. Prima dell'emicrania, ha sperimentato visivo, sensitivo, il motore e l'alone di discorso. Durante l'emicrania, ha sperimentato la foto, phono- e odore-fobia, nausea e vomitare, il peggioramento dell'emicrania tossendo o spostando la sua testa e dolore cutaneo quando si rade, pettinando i suoi capelli o toccando il suo cuoio capelluto. I confronti fra le sue soglie di dolore in assenza dell'emicrania ed a 1, a 2 ed a 4 h dopo l'inizio dell'emicrania hanno rivelato quanto segue. (i) Dopo 1 h, il allodynia meccanico e freddo ha cominciato svilupparsi nella testa ipsilateral ma non in qualunque altro luogo. (ii) Dopo 2 h, questo allodynia è aumentato sulla testa e sulla diffusione ipsilateral alla testa controlaterale ed all'avambraccio ipsilateral. (iii) Dopo 4 h, il allodynia di calore inoltre è stato rilevato mentre il allodynia meccanico e freddo ha continuato ad aumentare. Queste osservazioni cliniche suggeriscono la seguente serie di eventi lungo la via trigeminovascular di dolore di questo paziente. (i) Alcuni minuti dopo l'attivazione iniziale dei suoi nociceptors periferici, sono stato sensibilizzate; questa sensibilizzazione può mediare i sintomi di ipersensibilità intracranica. (ii) La diga degli impulsi che sono venuto dai nociceptors periferici ha attivato i neuroni di secondo ordine ed ha iniziato la loro sensibilizzazione; questa sensibilizzazione può mediare lo sviluppo del allodynia cutaneo sulla testa ipsilateral. (iii) La diga degli impulsi che sono venuto dai neuroni di secondo ordine sensibilizzati attivati e finalmente ha sensibilizzato i neuroni third-order; questa sensibilizzazione può mediare lo sviluppo del allodynia cutaneo sulla testa controlaterale e sull'avambraccio ipsilateral al punto di 2 h, oltre 1 h dopo l'apparenza del allodynia sulla testa ipsilateral. Questa interpretazione richiede un uso a breve termine delle droghe di anti-emicrania che designano i nociceptors come bersaglio periferici, prima dello sviluppo della sensibilizzazione centrale. Se la sensibilizzazione centrale si sviluppa, la spiegazione razionale terapeutica è di sopprimerla. Poiché le droghe attualmente disponibili che mirano a sopprimere la sensibilizzazione centrale sono inefficaci, sforzi di questo studio la necessità di svilupparle per il trattamento dell'emicrania. ( info)

3/45. Trattamento di dolore centrale del alberino-colpo con ketamine orale.

    Metta un rapporto di una femmina di 68 anni con dolore centrale del alberino-colpo trattato con successo con ketamine orale. Il patient' il dolore di s era refrattario ai trattamenti convenzionali di dolore ed ha avuta dolore neuropatico del giusto hemi-corpo persistente con il allodynia e la iperalgia. Una prova endovenosa del ketamine, seguita da ketamine orale con la titolazione a 50mg tre volte un il giorno era favorevole in allodynia ed in iperalgia diminuenti, così come il miglioramento delle possibilità funzionali. Gli effetti secondari conosciuti compreso disforia, allucinazioni e le sensibilità paranoiche sono stati attenuati con i benzodiazepines. ( info)

4/45. Diriga la prova clinica per la iperalgia spinale in un paziente con la sindrome di viscere irritable.

    OBIETTIVO: Il nostro obiettivo era di valutare il motore di GI e la prova sensitiva e di funzione del midollo spinale in un paziente con la sindrome di viscere irritable severa. metodi: Un paziente è descritto chi ha subito una vasta valutazione del motore di GI e funzione sensitiva compreso gli studi di transito, colico e studi rettali del barostat, sensitivo e studi manometrici di piccole viscere e prova anorettale e del due punto di fisiologia. Il paziente inoltre ha subito la prova con lo stimolo del midollo spinale e la consegna spinale della droga come componente di una valutazione dell'amministrazione di dolore. RISULTATI: Il modello viscerosomatic di dolore di rinvio che deriva dalla distensione rettale era costante con la iperalgia spinale. Il paziente ha subito la prova per lo stimolo del midollo spinale e la consegna spinale della droga. CONCLUSIONE: Questa individuazione del romanzo fornisce la prova clinica diretta per la presenza di iperalgia spinale in un paziente la sindrome di viscere irritable, costante con i dati clinici indiretti attuali dell'animale e di prova. ( info)

5/45. dolore di cassa. Differenziazione del GIT dalle cause cardiache.

    PRIORITÀ BASSA: Il dolore di cassa è un sintomo di presentazione comune nella pratica generale. Anche se una causa cardiaca non è l'origine più comune, un alto indice di sospetto è necessario. Quando la diagnosi non è chiara, una causa cardiaca dovrebbe essere considerata fino al risultato a al contrario. Un'origine gastrointestinale di dolore di cassa non è rara e può essere dovuto la malattia esofageo, gastrica o biliare. Le cause esofageo sono più terreno comunale ed includono il riflusso, l'ipersensibilità o il dysmotility. OBIETTIVO: Questo articolo esamina le cause gastrointestinali principali che possono presentare con dolore di cassa acuto. DISCUSSIONE: La presa di storia clinica è la chiave a risoluzione e guida la scelta di ricerca rapida o sistematica o di una prova terapeutica. Quando il riflusso è ritenuto sospetto come la causa, una prova terapeutica della terapia antisecretoria della dose elevata è adatta. Le indagini possono essere utili quando i sintomi tipici di riflusso non sono assenti o ci è una risposta difficile a questo metodo. Le indagini possono comprendere l'endoscopia, il controllo ambulatorio di pH, lo swallow del bario o la manometria esofageo. ( info)

6/45. Trattamento a lungo termine con ketamine in una ragazza di 12 anni con dolore neuropatico severo causato da un tumore spinale cervicale.

    Una ragazza di 12 anni ha presentato con la testa ed il dolore al collo, i movimenti mioclonici e la resistenza in diminuzione in tutte le estremità hanno causato da un tumore spinale cervicale (multiforme di glioblastoma). Una resezione parziale del tumore è stata effettuata. Tre settimane più successivamente, ha fatta distribuire il dolore superficiale in tutti i dermatomes sotto la sua lesione midollare cervicale. Il tocco (per esempio, addolcisca gli abbracci dai parenti) ed i movimenti hanno tratto il parossismo fuori di dolore intenso. Il dolore non è stato alleviato dalle dosi aumentate di morfina. Una dose della prova di ketamine (dispositivo di venipunzione di mg 7.5) ha fornito una diminuzione brusca nell'intensità di dolore e le infusioni continue di morfina sottocutanea e di ketamine endovenoso è stata iniziata. I Benzodiazepines sono stati amministrati per evitare gli effetti psychotomimetic da ketamine e per diminuire i movimenti mioclonici. Le dosi degli analgesici e dei benzodiazepines sempre più sono state titolate (morfina sottocutanea 163-750 mg/24 ora, ketamine endovenoso 36-410 mg/24 ora, midazolam sottocutaneo 5-20 mg/24 ora e diazepam endovenoso 11.5-122.5 mg/24 ora) fino alla sua morte i 67 giorni dopo l'inizio di ketamine. È rimanere sveglia fino all'ultimo giorno prima della sua morte. Per gli ultimi 29 giorni di vita, il regime terapeutico di dolore è stato continuato con successo nella sua casa (distanza 400-chilometro dall'ospedale). In conclusione, questo caso dimostra che il trattamento del ketamine può essere efficace in bambini con dolore neuropatico severo non sensible a reagire ad altri analgesici. Questo paziente inoltre dimostra la fattibilità del trattamento a lungo termine del ketamine in oncologia pediatrica e che tale trattamento può essere amministrato in una regolazione di cura domestica. ( info)

7/45. rottura della percezione termica in un paziente di sclerosi a placche con dolore centrale.

    OBIETTIVO: Per per studiare percezione termica integrante in un paziente con la sclerosi a placche. DISEGNO: La prova thermosensory quantitativa è stata usata per valutare il dolore ed altre sensazioni prodotti dal calore, dal freddo e dall'illusione termica di dolore della griglia. PAZIENTE: Gli autori segnalano il più forte su un paziente di 43 anni con dolore centrale manifesto in suoi braccio e mano di sinistra, controlaterali ad una lesione spinothalamic cervicale superiore dovuto la sclerosi a placche. MISURE E RISULTATI DI RISULTATO: La prova thermosensory quantitativa ha indicato che il paziente ha avuto il hypalgesia di calore (nessun dolore con gli stimoli di 45-50 gradi C) e allodynia freddo (dolore con le temperature fredde innocue, 25-10 gradi C). Considerando che gradi stimati degli individui sani 20 e 40 gradi di C come nonpainful, ma la griglia termica (mescolata gli stimoli da 20 e 40 gradi C) come doloroso, lo stimato paziente la griglia termica come meno doloroso che lle CONCLUSIONI di 20 gradi C.: L'assenza di dolore griglia-evocato termico è costante con l'ipotesi che di dolore centrale la perdita della via thermosensory provoca in alcuni casi la rottura dell'inibizione fredda normale di dolore burning. ( info)

8/45. Effetti analgesici dell'unguento del ketamine in pazienti con il tipo 1 regionale complesso di sindrome di dolore.

    OBIETTIVO: Il cloridrato del Ketamine (KET), un agente usato per l'anestesia generale, ha gli effetti ed azione anestetici locali dell'antagonista del ricevitore dell'N-metilico-D-aspartato (NMDA). Poiché gli studi recenti hanno dato risalto al ruolo dei ricevitori marginalmente distribuiti di NMDA nell'elaborazione delle informazioni nociceptive, abbiamo studiato se l'applicazione periferica dell'unguento che contiene KET può attenuare i sintomi di dolore neuropatico locale. RAPPORTI DI CASO: Abbiamo applicato l'unguento che contiene KET (0.25%-1.5%) alla zona commovente sulle membra in 5 pazienti con il tipo regionale complesso di sindrome di dolore I (CRPS I) ed in 2 pazienti con tipo II (CRPS II). Una - 2 settimane più successivamente, abbiamo osservato il miglioramento del rapporto dell'intensità di dolore, misurato dalla scala di analogo visivo, in 4 pazienti con la fase distrofica iniziale acuta del gonfiamento di CRPS I. delle membra commoventi ci siamo abbassati pure. Nessun cambiamento apparente è stato notato in 1 paziente con la fase atrofica cronica di CRPS I ed in entrambi i pazienti con la CONCLUSIONE di CRPS II.: L'applicazione d'attualità di KET sembra essere favorevole per i pazienti con la fase distrofica iniziale acuta di CRPS I a causa della relativa azione anestetica locale dell'antagonista del ricevitore di NMDA o di effetto. I pazienti con la fase atrofica cronica dei pazienti di CRPS I e di CRPS II non sembrano reagire a questo trattamento. ( info)

9/45. Iperalgia: una sindrome iatrogenica emergente.

    I rapporti clinici suggeriscono che gli opioidi, progettati per abolire il dolore, possano produrre inatteso la iperalgia. Questo effetto paradossale può meccanicistico essere collegato con tolleranza indotta aumentando le dosi degli opioidi. Due rapporti di caso illustrano una sindrome caratterizzata dall'aumento del dolore perseguito intensificando le dosi dell'opioide, che provoca un peggioramento dell'immagine clinica. Parecchi dati sperimentali possono contribuire a spiegare il corso di questo stato clinico provocatorio. Nelle dosi crescenti dell'opioide velocemente, un rischio di iperalgia opioide-indotta dovrebbe essere riconosciuto, poichè le dosi elevate degli opioidi possono stimolare piuttosto del sistema nervoso centrale dai meccanismi differenti. Le procedure alternative dovrebbero essere prese in considerazione per rompere questo ciclo, se accade. Più dati sono necessari rilevare questa circostanza, mentre attualmente nessun informazioni diagnostiche sugli indicatori specifici, clinico o biochimico, esiste. ( info)

10/45. Trattamento di dolore neuropatico cronico dopo la lesione cervicale centrale traumatica del cavo con il gabapentin.

    La sindrome centrale del cavo può essere associata con dolore severo, resistente ai regimi convenzionali di terapia di dolore. Il dolore cronico può essere un problema persistente nella riabilitazione delle lesioni del midollo spinale. Queste sindromi di dolore sono durature e provocatorie per trattare. Gabapentin è stato indicato per essere utile nel trattamento delle circostanze differenti quale può essere causato dall'eccitabilità di un neurone aumentata. Questo rapporto descrive un caso dove la sindrome centrale del cavo e relativo il dolore neuropatico cronico connessi con il allodynia sono stati trattati con successo con il gabapentin. ( info)
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