Explicar o diabetes do tipo I e II e o processo inflamatorio e a consolidação óssea?

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-Observar:
-diabetes do tipo I e diabetes do tipo II, -Processo inflamatorio.
-Consolidação
Eu espero que esta não seja uma pergunta para um teste, ou lição de casa... Porque eu vou falar, resumidamente sobre os dois tipos...

O diabetes tipo I é insulino-dependente. Trata-se de uma deficiência ou disfunção do pâncreas na produção do hormônio conhecido por insulina, que controla o acesso da glicose às células. Sem insulina, o corpo fica sem energia, já que a glicose fica na corrente sanguínea, sem entrar na célula. E como deve saber, para a produção de energia, as células fundem oxigênio+glicose. O problema causado pela glicose "solta" no sangue é que esta é extremamente agressiva às paredes sanguíneas, podendo causar rompimento.
O processo inflamatório é exatamente o mesmo. O que muda, é o tempo que o sangue demora a coagular, causando maiores riscos de infecções. Num ser humano não-diabético, a média para a coagulação sanguínea é de 3 minutos, enquanto no diabético, pula para 15 minutos. A razão nesta demora, dá-se pelo fato de que o corpo acaba produzindo mais água que o normal (H2O), já que a hidratação natural é prejudicada pela não-absorção da glicose pelas células. O excesso de glicose também causa a retinopatia. A glicose provoca mudanças na lente dos olhos, com muita frequência, danificando-a com o passar dos anos. Isso pode ser evitado com um controle rigoroso, que evita essas mudanças, já que a retina só muda com o desequilíbrio do metabolismo. Esse vai-e-vem da retina, causa danos aos nervo óptico, podendo levar à cegueira.
Eu não entendi o que quis dizer com "consolidação", mas estou assumindo que quer dizer tratamento...
Os diabéticos insulino dependentes, usam insulina sintética. Pode ser injetável por meio de agulhas, por um sistema um pouco controverso de injeção sem agulhas (um jato de insulina fortíssimo perfura a pele) e, mais recentemente, inalação, que ainda está em fase de testes.
Até a pouco tempo atrás, aproximadamente uns 15 anos, usava-se insulina de origem suína e raramente bovina (ainda disponíveis, mas muito pouco usadas) no tratamento, já que a tecnologia não permitia a sintetização do hormônio. Mais tarde, foi substituída por insulina humana.
Hoje em dia, os tipos de insulina disponíveis são:
-NPH: Efeito lento, que inicia a atividade em 3 horas, atinge o pico de atividade em 4 a 12 horas e acaba em 20-26 horas.
-Regular (R): Início 30m / Pico 2-4 horas / Fim 8-10hrs
-Glargina: Conhecida como Lantus (nome da marca), tem um efeito de 24horas. Começa imediatamente e dura 24 horas exatas. Com um porém: Ao ingerir carboidratos, a Lantus tem certa dificuldade de funcionar, forçando o paciente a tomar a insulina R como complemento.
Existem também as misturas. 70%NPH-30%R, 60-40%,80-20%, 90-10%. Antigamente essas misturas não eram possíveis porque as insulinas eram 100% líquidas e se misturavam na solução anulando o efeito signficativamente. Hoje, a insulina é cristalizada em formas diferentes, possibilitando a mistura e evitando que se tornem homogêneas.
Para o diabetes tipo 1, existe hoje o transplante das Ilhotas de Langerhans (não estou certo se este é a forma correta de soletrar). Trata-se de uma cirurgia sem cortes e incisões. Injeta-se essas ilhotas na corrente sanguínea. Em algumas horas, elas se alojarão no fígado, que passará a produzir insulina. As ilhotas são as teminações do pâncreas que produzem insulina. Neste caso, o pâncrea fica anulado no quesito "produção de insulina" e o fígado passa a ser o novo pâncreas. Também, em casos extremos, transplanta-se o pâncreas inteiro. Os principais problemas nos dois métodos: Ilhotas: São necessários pelo menos, 4 doadores mortos e compatíveis. Pãncreas inteiro: Por se tratar de uma glândula endócrina, a rejeição deste organismo é altíssima. podendo transformar a vida do transplantado num verdadeiro inferno e uma porção de comprimidos a serem tomados diariamente.
E, como se sabe, transplantes não duram para sempre. Eventualmente, os glóbulos brancos, com medicamentos anti-rejeição ou não, destruirão o corpo estranho. É só uma questão de tempo. No caso do transplante de ilhotas, a durabilidade das mesmas é ainda menor, já que se trata de corpos muito menores que o pâncreas em si, facilitando o ataque dos leucócitos.

Diabetes tipo 2: Antigamente, acreditava-se que esse tipo era causado pelo excesso de retenção de líquidos. Mas, já se descobriu que é uma resistência que as próprias células oferecem ao hormônio. O pâncreas funciona, produz insulina, mas a célula não absorve corretamente. Como o corpo está sempre sem energia, sem glicose DENTRO da célula, o pâncreas começa a produzir mais e mais insulina, para tentar equilibrar. Mas é em vão. Com o passar dos anos, o pâncreas fica "cansado" e, eventualmente, pára de funcionar, transformando a diabetes tipo 2 em tipo 1. E aí, a coisa fede! Porque as células continuam rejeitando a insulina. E não adianta tomar injeção. O diabetes tipo 2, é muito mais perigoso que o 1, em longo prazo. Porque o controle não depende só do paciente, o que não é o caso do tipo 1, que basta tomar insulina e alimentar-se adequadamente, que o corpo funciona direitinho.
O tipo dois, é mais simples, mais direto, menos detalhes... Mas mais difícil de controlar. Existem medicamentos do tipo diabnese, que ajuda a diminuir a resistência à insulina, mas não é 100% eficiente.
O processo inflamatório dá-se pelo mesmo motivo do diabetes tipo 1. Em função da cicatrização deficiente, as menores feridas (principalmente nos pés) podem necrosar e gangrenar, levando muitos pacientes à amputação de membros. E, por conta da agressão causada pela glicose nas paredes sanguínias, o diabético tem propensão a desenvolver derrames e infartos.
Quanto ao nível de glicose no sangue recomendado: A maioria, diz de 80mgdl a 120mgdl. Mas eu discordo. Não sou médico, mas sou meio-médico e sou expert no assunto. Eu acredito que isso varia de pessoa para pessoa. Não deveria haver este rótulo estúpido, confundindo os pacientes. Cada um tem o seu nível perfeito. Somos todos singulares... Pode variar, e muito.

Obviamente, esta é uma explicação muito superficial. Você deve procurar mais informações com um endocrinologista competente (que não seja do SUS - esses, não sabem nada). Eu recomendo que vá a um hospital e peça para entrevistar um endocrinologista. Se houver disponibilidade, tenho certeza que conseguirá bater um papo e discutir sobre o assunto.  (+ info)

o que é metaplasia intestinal do tipo II por favor responda?

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o diagnostico foi: gastrite crônica do antro
grau inflamatorio discreto
h pylori negativo
presença focal de mataplasia intestinal tipo II ( incompleto)
ausencia de atividade.
é isso mesmo...

boa sorte...  (+ info)

Como funciona a METFORMINA no tratamento da diabetes tipo II?

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Qual o mecanismo de tratamento da Diabetes tipo II com Metformina? Não só os efeitos, mas também o seu percurso desde que entra no organismo?
Ela sensibiliza o receptor de insulina à ação dela , aumentando o efeito da insulina.  (+ info)

Explicar COMO o diabetes do tipo I e II afeta o processo inflamatorio e a consolidação óssea.?

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-responda em forma de artigo, com 250 palavras.
-Observar:
-diabetes do tipo I e diabetes do tipo II, analizar: as respostas de cada tipo.
-Processo inflamatorio.
-Consolidação
Vai la no BRUNNER volume 3,tem tudo isso que você quer!!!  (+ info)

O q significa tireóide apresentando dois pequenos nódulos sólidos tipo II de Chamas?

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Fiz um eletroneuromiografia e diagnosticou Polineuropatia difusa, o médico me pediu uma série de exames sorologias, ressonância magnética e ecodoppler de tiróide e região cervical eo resultado foi nódulos sólidos hipoecóico e isoecóico, linfonodomegalias no pescoço de provável natureza reacional. Confeço q estou ficando preocupada. Agradeço pela sua resposta.
Seu médico é o seu melhor confidente, tenha certeza disso, ele vai e orientar. Se serve, não se preocupe, não é o que pensa. boa sorte./  (+ info)

Fiz um ECO e deu um bloqueio no ramo direito II grau qual a gravidade deste problema?Isto e um tipo de ritmia

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O bloqueio cardíaco é um atraso na condução elétrica através do nódulo atrioventricular, o qual está localizado entre os átrios e os ventrículos. O bloqueio cardíaco é classificado como sendo de primeiro, de segundo ou de terceiro grau, de acordo com a condução aos ventrículos apresentar um retardo discreto, um retardo intermitente ou um bloqueio completo.
No bloqueio cardíaco de primeiro grau, qualquer impulso originado nos átrios chega aos ventrículos, mas é retardado por uma fração de segundo ao atravessar o nódulo atrioventricular. Esse problema de condução não produz sintomas. O bloqueio cardíaco de primeiro grau é comum entre atletas bem treinados, adolescentes, adultos jovens e indivíduos com atividade vagal elevada. No entanto, ele também ocorre em casos de cardiopatia reumática e de cardiopatia causada pela sarcoidose e também pode ser causado por drogas. O diagnóstico é estabelecido através da observação do retardo da condução revelado em um eletrocardiograma (ECG).

No bloqueio cardíaco de segundo grau, nem todo impulso originado nos átrios atinge os ventrículos. Esse bloqueio resulta em um batimento lento ou irregular. Algumas formas de bloqueio de segundo grau evoluem para o bloqueio cardíaco de terceiro grau.

No bloqueio cardíaco de terceiro grau, os impulsos que normalmente originam-se nos átrios e são transmitidos aos ventrículos são completamente bloqueados e a freqüência e o ritmo cardíacos são determinados pelo nódulo atrioventricular ou pelos próprios ventrículos. Sem a estimulação do marcapasso normal do coração (nódulo sinoatrial), os ventrículos batem de forma muito lenta, menos de 50 batimentos por minuto. O bloqueio cardíaco de terceiro grau é uma arritmia grave, a qual pode afetar a função de bomba do coração. É comum a ocorrência de desmaios (síncope), tontura e insuficiência cardíaca súbita. Quando os ventrículos apresentam uma freqüência superior a 40 batimentos por minuto, os sintomas são menos graves, mas o paciente pode apresentar fadiga, hipotensão ortostática (queda da pressão arterial ao colocar- se na posição em pé) e dificuldade respiratória. Como marcapassos substitutos, o nódulo atrioventricular e os ventrículos não apenas são lentos, mas, freqüentemente, são irregulares e pouco confiáveis
O bloqueio de primeiro grau não exige tratamento, mesmo quando ele é conseqüente a uma cardiopatia. Alguns casos de bloqueio de segundo grau podem exigir a instalação de um marcapasso artificial.

a causa do bloqueio, que pode ser uma cardiopatia congênita (de "nascença"), doença de chagas, doenças pulmonares, por exemplo pode sim trazer consequencias.
Muitas pessoas têm bloqueio de ramo direito sem nenhuma causa... tem um coração "bom", normofuncionante, como qualquer outro, mas encontraram em um exame, ao acaso, um bloqueio, que pode não significar nada.

No caso de o bloqueio ser decorrente de uma doença de base, o bloqueio em si não precisa ser tratado, mas sim a doença de base, como na insuficiencia cardiaca, por exemplo.

Vc não relatou como descobriu este problema e pqrque o médico solicitou um eco. Procure o especialista que te indicou este exame que certamente ele te dará uma resposta mais definitiva. Não se preocupe antecipadamente mas não deixe passar porque mortes súbitas são na maioria das vezes derivadas de bloqueios completos e como o seu é nível II veja logo isto!  (+ info)

quais as terapias alternativas para o tratamento de diabetetes tipo II?

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Cláudia,pelo que sei não existe terapias alternativas para a diabetes.
O que já está se fazendo mas de um modo experimental é a cirurgia de pâncreas via laparoscopia.
Tem dado excelentes resultados.
Acho que ainda este ano,os médicos já estarão operando.
E no final do ano o SUS já estará prestando este serviço.
Luz no seu coração.Abraços.  (+ info)

Como é feita a transmissão do herpes tipo I e II IgG?

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o que sao as doenças de depósito de glicogênio ?

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Um fenômeno considerado saudável para as células, o acúmulo de açúcar – que os tecidos usam como reservas energéticas –, acaba de se mostrar ruim para os neurônios e pode explicar a origem de diversas doenças degenerativas.

doença de Lafora, uma distúrbio raro, irreversível e sem cura, caracterizado pelo aparecimento precoce de crises epilépticas. Com início na adolescência, a doença é marcada pela degeneração progressiva que reduz o paciente a um estado vegetativo em um período médio de dez anos.

A doença, que leva o nome do neuropatologista espanhol Gonzalo Rodriguez Lafora (1887-1971), é herdada dos pais, que carregam mutações em um ou outro dos genes associados com a patologia. Esses genes são conhecidos como laforina e malina. A doença também é caracterizada pelo acúmulo de formações anormais em neurônios, chamados de corpos de Lafora.
O estudo descreve as funções da laforina e da malina, explica a origem dos corpos de Lafora e identifica como ocorre o processo neurodegenerativo da doença.

“Observamos que esses dois genes atuam em conjunto como guardiões dos níveis de glicogênio em neurônios e são estimulados pela degradação das proteínas responsáveis pelo acúmulo de glicose. Em uma situação na qual um dos genes deixa de funcionar, essas proteínas não são degradadas, o glicogênio se acumula e, conseqüentemente, os neurônios se deterioram e ocorre o suicídio celular programado (a apoptose)”, explicou Joan J. Guinovart, diretora do Instituto de Pesquisa em Biomedicina e da Universidade de Barcelona.

De acordo com os pesquisadores, as conclusões do estudo ajudam a aumentar a expectativa de que estratégias eficientes para tratar a doença de Lafora possam ser encontradas. Um possível caminho, segundo eles, seria identificar uma molécula capaz de inibir a síntese de glicogênio em neurônios.

Entender melhor os mecanismos que estimulam e bloqueiam a produção de glicogênio também teria um grande impacto no estudo de outras doenças neurológicas e degenerativas.

Glicogenose tipo I

É causada pela deficiência da enzima chamada glicose-6-fosfatase. Se subdivide em Ia, Ib e Ic. É o tipo mais comum e o órgão acometido é o fígado. Esta enzima também é encontrada nos músculos, rins e mucosa do intestino delgado. Como esta enzima é a principal responsável pela liberação de glicose para a circulação, é de se esperar que as pessoas com glicogenose tipo I sejam incapazes de manter níveis adequados de glicemia nos períodos de jejum.

Como conseqüências metabólicas temos:

Hipoglicemia: muitas crianças apresentam, como primeiro sintoma, convulsões secundárias à hipoglicemia. No entanto, a hipoglicemia pode não ser acompanhada de sintomas visto que o cérebro pode fazer uso do ácido láctico como substrato. Estudos têm mostrado que, com o avançar da idade, há uma tendência à diminuição da hipoglicemia. Ainda não se sabe, com certeza, a explicação para esse fato, mas três mecanismos têm sido sugeridos: presença de atividade residual da enzima em alguns indivíduos; presença da enzima amilo-1,6-glicosidase, a qual é responsável pela liberação de cerca de 8-10% da glicose produzida pelo fígado; presença da a-glicosidase ácida que libera todo o glicogênio degradado pelo lisossomo na forma de glicose.

Acidose láctica: o lactato geralmente está aumentado em cerca de quatro vezes o normal. O ácido láctico é produzido nos músculos e hemácias e metabolizado no fígado, sendo desviado para a síntese de ácidos graxos ou gliconeogênese. Seu acúmulo na glicogenose tipo I decorre da sua não utilização na gliconeogênese. Mesmo com o controle da doença, os níveis nunca atingem valores normais.

Aumento do ácido úrico: a hiperuricemia resulta da diminuição da excreção de urato pelo rim (devido competição com ácido láctico) e do aumento na produção de ácido úrico. Como conseqüência podem aparecer cálculos renais, gota e nefropatia.

Hiperlipidemia: algumas características clínicas dessa doença, como obesidade e "face de boneca", demonstram a deposição anormal de gordura. O proeminente aumento do fígado observado nesses pacientes se deve muito mais à infiltração de gordura do que ao acúmulo de glicogênio. Os níveis séricos de triglicerídios estão bastante elevados, podendo atingir 4000-6000mg/dL. Por outro lado, os níveis de colesterol e fosfolípides estão moderadamente elevados. A hiperlipoproteinemia é principalmente causada pela elevação das frações VLDL e LDL. A alteração do metabolismo dos lipídios está relacionada com a alteração do metabolismo dos carboidratos e conseqüente alteração hormonal. Apesar do perfil lipídico poder sugerir risco para doença coronariana, não há relatos de doença coronariana precoce nesses pacientes.

Desordens hematológicas:

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disfunção das plaquetas (reduzida adesividade e alteração na agregação) levando a um tempo de sangramento prolongado. Como conseqüência, é comum a queixa de sangramentos nasais e tendência para hemorragia durante procedimentos cirúrgicos. O controle da doença corrige essas alterações;
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alteração nos leucócitos polimorfonucleares: neutropenia tem sido descrita no subtipo Ib, podendo atingir valores abaixo de 1500/mm. Também há uma deficiência na função dessas células. Esses fatores contribuem para aumentar a susceptibilidade desses pacientes às infecções.

Alterações gastrointestinais: freqüentemente há o aparecimento de diarréia intermitente, pois como já mencionado, a enzima também ocorre na mucosa do delgado. Tem sido descrita diarréia secundária à sobrecarga de lactose e glicose. Recentemente, há relatos de associação da glicogenose tipo I com doença inflamatória intestinal.

Adenomas e neoplasias hepáticas: os adenomas ocorrem em cerca de 50-70% dos pacientes a partir da segunda e terceira décadas de vida. A patogênese não está muito bem esclarecida. Os dois principais tipos de lesão descritos são o hepatoma e o adenoma hepatocelular com displasia. São detectados por meio da ultra-sonografia ou tomografia computadorizada. Os adenomas podem responder à dieta, diminuindo de tamanho ou tornando-se indetectáveis ou, podem sofrer transformação maligna. Os níveis de a-feto-proteína são úteis na monitorização da progressão do tumor.

Clínica: Os sinais mais comuns são a hipoglicemia e o aumento da tamanho do fígado. Classicamente, a doença é descrita nos primeiros 28 dias de vida (período neonatal). Os bebês costumam apresentar hipoglicemia após pequenos períodos de jejum ou após infecções. A hipoglicemia se caracteriza por palidez, suor frio, convulsões. Ao exame físico nota-se o aumento hepático, a obesidade troncular, a "face de boneca". Também há atraso no crescimento estatural. A glicogenose tipo Ib também pode se complicar com infecções piogênicas, gengivoestomatite recorrente e doença inflamatória intestinal.

GLICOGENOSE TIPO III

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Também chamada doença de Cori, é causada pela deficiência da enzima amilo-1,6-glicosidase a qual é expressa em muitos tecidos. Clinicamente, é muito parecida com a glicogenose tipo I. Apresenta hipoglicemia, aumento do fígado e retardo do crescimento. Durante a Segunda década de vida, a velocidade de crescimento aumenta, o fígado diminui e a hipoglicemia melhora tanto que, muitos adultos toleram várias horas de jejum.
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Usualmente, não há elevação dos níveis de triglicérides, mas freqüentemente, o colesterol está elevado.
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Há, também, comprometimento da musculatura e evidências de cardiomiopatia têm sido encontradas.
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O tratamento é semelhante ao da glicogenose tipo I, sendo que esses pacientes se beneficiam de alta ingesta proteica.

GLICOGENOSE TIPO IV

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Também chamada doença de Andersen, é causada pela deficiência da enzima amilo-1,4-1,6-glicosidase.
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Acomete, principalmente, o fígado. O quadro clínico é de hepatoesplenomegalia (aumento do fígado e do baço) e alterações neuromusculares variadas.
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Não há tratamento eficaz. O transplante de fígado é a única modalidade curativa.

GLICOGENOSE TIPO V

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Também chamada doença de MacArdle, é causada pela deficiência da enzima fosforilase muscular.
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Acomete os músculos. O quadro clínico é de dor muscular (cãimbras) induzida pelo exercício e fraqueza progressiva, algumas vezes associada a mioglobinúria.

GLICOGENOSE TIPO VI

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Também chamada doença de Hers, é causada pela deficiência da enzima fosforilase hepática.
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Clínica e laboratório: hepatomegalia, leve retardo de crescimento, boa tolerância ao jejum, elevação de triglicérides, colesterol e ácido úrico.
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Tratamento: dieta semelhante ao tipo III, pouca necessidade de tratamento.

GLICOGENOSE TIPO VII

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Causada pela deficiência da enzima fosfofrutoquinase.
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A clínica é semelhante ao tipo V, acrescentando-se hemólise.

GLICOGENOSE TIPO IX

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Causada pela deficiência da enzima fosforilase quinase.
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Dividida em subtipos A, B e C.
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Acomete o fígado e, talvez, o músculo. A clínica é semelhante ao tipo VI. O subtipo C também acomete as células sangüíneas.

GLICOGENOSE TIPO X

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Causada pela deficiência do AMP cíclico dependente de quinase.
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Acomete fígado e músculos. A clínica se caracteriza por hepatomegalia.


bjooooos  (+ info)

como se faz um corte de cabelo emo tipo eu já aliso e passo chapinha ii o resto?

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E chora! kkkkkkkkkk  (+ info)

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