Riportati casi "sindrome postflebitica"
(Tradotto da inglese da Altavista Babel Fish)

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1/11. Difetto genetico unito (omogeneità per il fattore v Leida ed eterogeneità per l'allele della protrombina G20210A), in un giovane paziente, con trombosi profonda ricorrente della vena e la sindrome postphlebitic seria--un rapporto di caso.

    Appena alcuni anni fa, la resistenza a proteina attivata la C (APCR) è stata segnalata per essere di alta importanza che rappresenta un forte fattore di predisposizione nello sviluppo di trombosi venosa (VT). Un poco mentre più successivamente, APCR è stato stabilito per essere il risultato di una mutazione di punto del gene di fattore v (fattore v Leida: a G--U'alla transizione alla posizione 1691). Fino all'oggi, non è determinata se il fattore v Leida può in sé condurre al VT, o se si comporta nel sinergismo con altri fattori. Tuttavia, gli oggetti eterozigotici hanno un aumento composto di dieci parti nel rischio di VT una volta confrontati a popolazione in genere, mentre il rischio è 80 volte maggior in individui omozigotici. In 1996, una mutazione di gene della protrombina (allele della protrombina G20210A), che è un singolo-nucleotide G--U'alla transizione alla posizione 20210 nella sequenza del 3' - regione non tradotta (3' UTR) sul cromosoma 11, è stato scoperto. La presenza di questo gene di mutante provoca le concentrazioni elevate nella protrombina del plasma, aumentanti la possibilità per lo sviluppo del VT. Tuttavia, la coesistenza di queste due anomalie, così come la conseguenza clinica, ancora non è stata studiata. Finora, soltanto alcuni rapporti sono trovati nella letteratura che descrive la coesistenza di entrambe le mutazioni. Gli autori presentano un paziente di 25 anni con una doppia mutazione simultanea del gene di F e di FV II. Il paziente era omozigotico per il fattore v Leida ed eterozigotico per l'allele della protrombina G20210A. È poco chiaro se la coesistenza dei due predispone più allo sviluppo del VT che la sommatoria. dei due come fattori indipendenti. ( info)

2/11. sindrome Alberino-thrombotic.

    la sindrome Alberino-thrombotic (I.T.) è una complicazione potenzialmente rendente invalida che accade in fino a 67% dei pazienti adulti che seguono la trombosi venosa profonda (DVT). L'I.T. recentemente è stato riconosciuto in bambini. Presentiamo tre casse dell'I.T. sintomatico in bambini, che si sono presentati dopo l'uso delle linee venose centrali (CVLs). In due casi, nessun sintomo di trombosi acuta è stato notato. I casi evidenziano la presentazione clinica di questa sindrome. Una revisione della letteratura ha rivelato due rapporti che descrivono l'I.T. che accade nei bambini che seguono DVT con un'incidenza valutata di 7-12%. È concluso che l'I.T. è una complicazione importante di DVT in bambini. I risultati clinici di dolore, del gonfiamento e dell'indurimento brawny sono simili ai pazienti adulti. L'effetto sulle membra crescenti non è conosciuto. I pediatri dovrebbero essere informati del potenziale dell'I.T. in tutti i bambini che sono al rischio di DVT, compreso i pazienti con malignità, la malattia di cuore congenita ed i bambini che hanno avuti CVLs precedente, anche in assenza di DVT acuto documentato. ( info)

3/11. La prima esperienza con stenting endovascular delle vene iliache in pazienti che soffrono dalla malattia dell'alberino-thrombophlebitic.

    Questo articolo descrive i risultati della prima esperienza con stenting endovascular delle vene iliache in pazienti che soffrono dalla malattia dell'alberino-thrombophlebitic. Durante il 11 mese, il paziente con una storia di trombosi venosa segmentale e la partecipazione delle vene iliache di sinistra hanno ricevuto il trattamento conservatore che ha compreso la terapia phlebotropic e la compressione elastica. Malgrado queste misure il paziente ha dimostrato i sintomi di insufficienza venosa quali l'edema ed i dolori nell'estremità più bassa di sinistra. In più, l'ecografia di controllo e gli esami del radionuclide hanno rivelato l'occlusione cronica delle vene iliache di sinistra. In considerazione di questa circostanza abbiamo effettuato la dilatazione e stenting endovascular delle vene iliache. Il periodo postoperatorio era non movimentato. Dopo due mesi i dolori nell'estremità più bassa di sinistra e nel relativo edema completamente sono stati rimossi. Il phleboscintigraphy del radionuclide di controllo ha dimostrato l'evidenza completa delle vene iliache di sinistra. Così, stenting endovascular è un'efficace e modalità sicura per il trattamento delle forme occlusive di malattia dell'alberino-thrombophlebitic. ( info)

4/11. dissezione dell'arteria carotica (rassegna di letteratura e un rapporto di caso).

    La carta presenta una revisione di letteratura sulla dissezione interna dell'arteria carotica (AIC) e su un rapporto originale di caso. Il segmento dissecato di AIC è stato resecato ed innestato stato. ( info)

5/11. fistola arterovenosa femorale cronica che masquerading come la sindrome postphlebitic.

    Un paziente con una fistola arterovenosa femorale traumatica è stato mal diagnosticato per 11 anno come avendo " syndrome." postphlebitic; L'angiografia ha rivelato la dilatazione diffusa delle vene e delle arterie di giusta estremità più bassa con la vena iliaca che misura 16.0 cm di diametro e il 6.0 cava cm di diametro. La riparazione attiva della fistola ha provocato il profondi miglioramento e ritorno clinici del paziente ad occupazione a tempo pieno. Una storia del trauma dovrebbe essere cercata quando un paziente presenta con insufficienza venosa cronica unilaterale. ( info)

6/11. Mancanza occulta dell'antitrombina iii: una complicazione potenzialmente mortale del membro postphlebitic.

    L'insufficienza venosa cronica è un frequente seguito per abbassare la trombosi venosa dell'estremità. Relativamente un raro, ma potenzialmente un mortale, causa della trombosi è mancanza congenita dell'antitrombina iii. Il riconoscimento ed il trattamento di questa mancanza occulta è critici. Il seguente rapporto descrive una famiglia curata dagli autori per questo problema. In una generazione di nove fratelli germani, tre maschi hanno avuti documentazione della malattia con i livelli funzionali dell'antitrombina iii nella gamma di 50% - 60%. Prima della valutazione per la mancanza una il fratello germano femminile è morto all'età di 20 anni in conseguenza di un embolo polmonare provato. I livelli dell'antitrombina iii in un altro fratello germano femminile, che era esente dai sintomi, erano normali (80% - 120%). Altri quattro fratelli germani che erano esenti dai sintomi (una femmina, tre maschi) hanno rifiutato la valutazione. Tutti e tre gli uomini con la mancanza hanno avuti l'estremità severa, cronica, bilaterale, più bassa, l'insufficienza venosa manifestata da dolore, i varicosities, l'edema, la pigmentazione ed ulcerazione. Malgrado la terapia cronica del warfarin, si ha sperimentato il embolization polmonare ricorrente con perdita finale di aspersione di intero polmone di destra. Il venography ascendente nei maschi sintomatici con la mancanza ha rivelato la prova di trombosi venosa ricorrente e diffusa con il recanalization parziale. La conseguenza venosa di trombosi dell'estremità più bassa ricorrente alla mancanza dell'antitrombina iii causa una sindrome postphlebitic particolarmente fulminante con i risultati venographic caratteristici. Anche se potenzialmente mortale se non riconosciuto e trattato semplicemente come insufficienza venosa, la terapia cronica con warfarin offre il palliation e prolunga la vita. ( info)

7/11. Unità intermittenti di compressione per la sindrome postphlebitic. Uno studio pilota.

    La sindrome postphlebitic è un'afflizione comune con le opzioni terapeutiche limitate. I pazienti che non riescono a reagire al trattamento con le calze elastiche classificate di compressione sviluppano spesso una sindrome cronica di dolore manifestata da dolore insolubile e dal gonfiamento. Poiché il lymphedema, una circostanza inoltre si è associato con dolore ed il gonfiamento di piedino, è stato trattato con successo tramite la terapia compressiva intermittente con una pompa dell'estremità, noi ha condotto uno studio pilota della terapia compressiva in pazienti con la sindrome postphlebitic severa. Tutti e cinque i pazienti studiati hanno avuti il forte progresso nei sintomi e condizione funzionale senza effetti secondari. Anche se una grande prova ripartita con scelta casuale è necessaria valutare correttamente la terapia compressiva, sembra essere molto efficace in pazienti selezionati. ( info)

8/11. sindrome di Anticardiolipin in chirurgia plastica del seno.

    Un paziente femminile di 38 anni ha avuto impianto silicone-fatto bilaterale della protesi ha effettuato 17 anni fa. Tre anni dopo la chirurgia, ha avuta una serie di aborti spontanei, più successivamente ha sviluppato le trombosi venose ed arteriose ricorrenti. Le prove di laboratorio hanno rilevato gli anticorpi contro cardiolipin e la diagnosi della sindrome del cardiolipin è stata stabilita. Gli autori discutono l'associazione possibile fra la chirurgia e il patient' malattia della corrente di s. ( info)

9/11. Forma di Causalgic di sindrome postphlebitic. Vario distrofia simpatica riflessa causata da thrombophlebitis profondo acuto.

    La forma causalgic della sindrome postphlebitic o della distrofia simpatica riflessa che deriva dal thrombophlebitis profondo acuto è una forma relativamente rara e, purtroppo, frequentemente non riconosciuta della sindrome postphlebitic. I segni usuali di insufficienza venosa sono minimi, ma il dolore burning severo è caratteristico, aumentato solitamente dalla dipendenza. La diagnosi è confermata dal phlebography e dalla risposta ad un blocco simpatico lombare. Uno sympathectomy lombare produce il rilievo di dolore permanente. ( info)

10/11. Trombosi profonda della vena: recupero o ricorrenza?

    Altretanto come due terzi dei pazienti con i nuovi sintomi dopo che DVT documentato abbia sindrome postphlebitic, non DVT. La formazione immagine non invadente è centrale alla differenziazione in moda da potere evitare la terapia inutile di anticoagulazione. I cambiamenti recenti nei protocolli del warfarin e dell'eparina per DVT inoltre sono descritti. ( info)
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