1/255. Résultats cliniques et de laboratoire dans les patients immunocompetent avec de l'adn persistante du parvovirus B19 dans la moelle. La pertinence clinique de la persistance d'adn du parvovirus B19 dans la moelle a été examinée dans 10 individus immunocompetent subissant des examens pour la fièvre non expliquée, l'arthralgie ou le leukopenia chronique. Des causes communes de ces symptômes avaient été éliminées et l'aspiration de moelle a été indiquée à cette étape de la recherche. En plus de l'analyse morphologique de la moelle, un essai pour adn B19 a été réalisé avec PCRs niché par 2. Cinq de ces 10 patients choisis ont eu adn B19 discernable dans leur moelle, tandis qu'on n'a observé aucun viraemia. Des échantillons additionnels de moelle ont été rassemblés au moins pendant 6 mois après le premier échantillon des patients B19 adn-positifs, desquels 3 se sont avérés toujours positif. En effet, 2 des patients ont été positifs pour plus de 5 y du suivi. Les sérums de tous les patients avec de l'adn B19 persistante dans la moelle ont pu neutraliser le virus. Un patient a réagi au traitement avec de l'immunoglobuline mais plus tard a rechuté. Aucune autre cause des symptômes n'a été trouvée, en dépit des investigations étendues, et au moins certaines des manifestations prolongées de la maladie peuvent être dues au parvovirus B19. ( info) |
2/255. association de dysgenesis réticulaire (alymphoplasia thymique et aleukocytosis congénital) avec la surdité neuro-sensorielle bilatérale. Le dysgenesis réticulaire est un désordre congénital rare caractérisé par immunodéficit combiné grave et neutropénie profonde, durcissables jusqu'ici, seulement par la transplantation de moelle. Ce rapport décrit l'association de la surdité neuro-sensorielle bilatérale avec cette maladie. ( info) |
3/255. Bas sérum C3, leukopenia, et thrombocytopénie : dispositifs peu communs de purpura de henoch-schonlein. Le purpura de Henoch-Schonlein (HSP) affecte principalement la peau, les joints, l'appareil gastro-intestinal et le rein. Bien que la pathogénie soit probablement d'origine immunisée et activation de complément est pensé pour jouer un rôle, les résultats de laboratoire comprenant le niveau de sérum des composants de complément sont habituellement normaux. Nous présentons un patient présentant une forme grave de néphrite de HSP qui a eu des résultats peu communs de laboratoire d'un de bas niveau de C3, de leukopenia doux et de thrombocytopénie. Ces résultats peuvent plus loin soutenir l'importance de l'activation de complément dans la pathogénie de HSP. ( info) |
4/255. leukopenia Omeprazole-induit. Un rapport de cas. FOND : Omeprazole a été lancé sur le marché en france depuis 1989, pour la guérison des ulcères peptiques, de l'oesophagitis érosif de reflux, et du syndrome de zollinger-ellison. Cependant, la drogue a été associée aux réactions défavorables sérieuses, y compris l'anémie hémolytique et la néphrite interstitielle aiguë. Plus récemment, un syndrome autoimmun induit par l'omeprazole a été décrit. OBJECTIF : Nous présentons ici une histoire clinique et un essai in vitro de cytotoxicité liant le leukopenia à l'omeprazole. RÉSULTATS : Un femme de 37 ans a été hospitalisé dans l'unité de soins intensifs de notre hôpital avec l'insuffisance pulmonaire aiguë secondaire à la pneumonie. on a observé 72 h après avoir commencé le traitement d'omeprazole, une diminution de compte de leucocyte. Le leukopenia était maximal le jour 22 : le compte total de cellules blanches était 2. 1x109/l, et le compte de neutrophile était moins que 0.75x109/l. afin de trouver la cause de ce leukopenia, un essai in vitro de cytotoxicité a été exécuté. L'essai était positif seulement quand les neutrophiles patientes et le sérum patient étaient en présence d'omeprazole. Cette cytotoxicité semble être complément-dépendante, comme en présence du sérum heated, l'effet toxique d'omeprazole a été sensiblement réduit. CONCLUSION : Ce rapport de cas suggère que le leukopenia ait été associé à l'omeprazole. ( info) |
5/255. Désactivation de monocyte et son inversion dans un patient présentant le leukopenia chimiothérapie-induit et l'infection systémique grave. FOND : Les infections sérieuses constituent un problème majeur pour des patients présentant le cancer, et de nouvelles approches doivent être trouvées en faisant face à ces derniers. La pathophysiologie de l'infection neutropenic n'est pas comprise bonne, bien qu'il y ait de l'évidence que, comme dans le sepsis dans l'hôte principalement immunocompetent, une phase pro-- et anti-inflammatoire peut être distinguée. Dans la littérature récente est décrit une série de patients nonneutropenic présentant le sepsis dans qui l'interféron-gamma a été avec succès administré pendant la phase immunoparalytic, un concept qui pourrait probablement être prolongé aux centres serveurs immunocompromised. PROCÉDÉ : Un patient de 14 ans présentant RAEB-T/m2 hypoplastic et neutropénie PY-induite par chemothera a développé une infection grave et a continué à détériorer médicalement en dépit des mesures d'aide maximum, y compris le large antibactérien et l'assurance antifongique. Sur la base de la désactivation de monocyte ce patient a été considéré dans la phase immunoparalytic du sepsis et par conséquent soigné avec 60 microg/m (2) d'interféron-gamma par jour pendant 10 jours. RÉSULTATS : Le patient a fait un rétablissement clinique rapide, et les marqueurs biochimiques de l'infection améliorés promptement. En même temps, la fraction des monocytes activés normalisés rapidement et stablement. Nous présumons que le traitement avec l'interféron-gamma a effectué ce rétablissement rapide d'activation de monocyte et que la réactivation de monocyte pourrait avoir contribué au patient' ; rétablissement prompt de s de son infection grave. le traitement d'Interféron-gamma a été bien toléré. CONCLUSIONS : Immunostimulation avec l'interféron-gamma pourrait s'avérer être un traitement auxiliaire valable pour des patients présentant la neutropénie chimiothérapie-induite pendant le scénario rare de l'infection avec l'immunoparalysis. ( info) |
6/255. ticlopidine a induit la leucopénie prolongée dans un patient présentant l'immunocytoma et l'hépatite chronique C. ticlopidine est de plus en plus employé dans la prophylaxie secondaire dans les patients présentant les maladies occlusives artérielles. La neutropénie est un effet secondaire bien connu de cette drogue. Nous rapportons un cas d'une femme de 73 ans qui a été admise en raison de la leucopénie induite par ticlopidine prolongée grave. Les antécédents médicaux passés ont inclus un immunocytoma du type d'IgM-kappa ont diagnostiqué il y a sept ans à l'infiltration moins de de 10% de la moelle et d'une hépatite chronique C. Sur l'admission le compte de cellules blanches était 1000/microL. ticlopidine a été arrêté. Le compte de cellules blanches n'a pas augmenté dans un délai d'une semaine, ainsi le filgastrim était appliqué deux jours consécutifs. Le compte de leucocyte a promptement grimpé jusqu'à 6000/microL mais consécutivement a chuté dans la quinzaine suivante encore aux niveaux au-dessous de 500/microL forçant la demande quotidienne de filgastrim d'encore 9 jours. Pendant quatre mois après le déclenchement de la thérapie avec le filgastrim le patient a eu un compte de cellules blanches de 4300/microL. Nous concluons donc que dans les patients présentant une histoire potentiellement de la moelle supprimant les maladies l'utilisation du ticlopidine doit être soigneusement pesée contre des effets myelosuppressive possibles. ( info) |
7/255. intoxication chronique par utilisation de doxycycline pendant plus de 12 années. Nous rapportons le cas clinique des 12 years' ; intoxication par le doxycycline. Un patient présentant un syndrome de depersonalization et de derealization a pris 1 doxycycline de g par jour. En plus de la nécrose hepatocellular avec le cholestasis, la néphrotoxicité, le leukopenia, l'anémie et le hyperpigmentation de peau qu'il a souffert des événements cardiaques défavorables jusqu'ici non rapportés en tant que la tachycardie supraventriculaire intermittente et bloc de coeur sporadique de Wenckebach. En dépit d'une longue période de l'automédication ces effets secondaires étaient réversibles. ( info) |
8/255. Embolization splénique partiel dans le commandant de bêta-thalassémie. Un rapport de cas. L'embolization artériel splénique partiel a été exécuté dans un enfant thalassemic pour le hypersplenism manifesté par la splénomégalie, le leukopenia, la thrombocytopénie, et l'anémie exigeant la transfusion fréquente d'érythrocyte. Au cours d'une période de suivi de 11 mois, ses paramètres hématologiques se sont améliorés de manière significative et la taille de rate a diminué. L'embolization splénique partiel a pu être une thérapie alternative au splenectomy chirurgical pour les enfants thalassemic avec le hypersplenism. ( info) |
9/255. Une variante des myelokathexis avec le hypogammaglobulinemia : les lymphocytes aussi bien que des neutrophiles peuvent renverser en réponse aux infections. Un garçon de 7 ans avec le leukopenia prolongé et marqué diagnostiqué à 6 mois d'âge est décrit. Les cellules polymorphonucléaires n'ont présenté aucun noyau hypersegmented ou ont concentré la chromatine nucléaire, bien que les cellules myéloïdes vacuolated soient apparues dans des souillures de moelle. Neutrophiles renversées en réponse à l'administration de G-CSF. Ses comptes de leucocyte étaient 400-1000/microL au cours des périodes afebrile et grimpés jusqu'à 2000-3000/microL en réponse aux infections. Le leucocyte accru était habituellement des neutrophiles, mais les lymphocytes ont également augmenté à l'infection d'Eb-virus. Le sérum IgG diminué graduellement et était de 364 mg/dl à 7 ans. Les réponses d'anticorps étaient normales et les médias d'otitis récurrents a été les patient' ; problème de s seulement. Le Granulocytopenia avec le hypogammaglobulinemia de ce patient imite des myelokathexis avec le hypogammaglobulinemia, et des lymphocytes également accrus aux infections virales. ( info) |
10/255. anémie et neutropénie zinc-induites dans un adolescent. Nous rapportons un adolescent qui a développé l'anémie, le leukopenia, et la neutropénie après utilisation prolongée de zinc au comptant pour le traitement de l'acné. Hypocupremia et anémie sideroblastic peuvent résulter de l'exposition à long terme ou excessive au zinc. ( info) |