1/89. MRI de hemolysis intralésionnel dans le hyperplasia nodulaire focal du foie. Un cas de syndrome de Kasabach-Merritt provoqué par le hyperplasia nodulaire focal du foie est présenté avec des résultats de résonance magnétique atypiques dus au dépôt intratumoral d'hémosidérine. La sensibilité élevée de la formation image de résonance magnétique pour le fer a servi à identifier l'emplacement du hemolysis dans ce patient présentant le syndrome de Kasabach-Merritt. ( info) |
2/89. Adénome hepatocellular spontané avec la dégénération cystique marquée. Nous rapportons une caisse d'adénome hepatocellular spontané avec la dégénération cystique marquée dans le foie non-cirrhotic. Une femme japonaise de 36 ans avec ni l'histoire des affections hépatiques ni l'utilisation des contraceptifs oraux et des stéroïdes, plainte d'une perte de poids de 6 kilogrammes plus de 6 mois. L'étude de repas de baryum a indiqué une compression extra-muros le long du fornix de l'estomac. L'échographie abdominale (UC) et la tomographie calculée (CT) ont démontré une masse dans le segment latéral gauche du foie qui a mesuré 11.6x9.5 cm avec les lésions cystiques. Les données de laboratoire sur l'admission n'ont montré aucun résultat significatif. L'angiographie coeliaque a indiqué une exploration chirurgicale hyper-vasculaire de massachusetts a indiqué une masse molle résultant et dépassant du segment latéral gauche du foie. La résection partielle du segment latéral gauche a été exécutée. Histologiquement, la tumeur a été entourée par un pseudocapsule fibreux mince. Les cellules néo-plastiques ressemblant aux hepatocytes normaux autour de la tumeur étaient de grandes, pâles et disposées dedans cordes épaisses et irrégulières. Ni les figures mitotic ni les centres de la dysplasie n'étaient présents. Les parties centrales de la tumeur ont montré la dégénération cystique marquée. La tumeur a été histologiquement diagnostiquée en tant qu'adénome hepatocellular (HCA). HCA avec la dégénération cystique a été rarement rapporté. ( info) |
3/89. Deux cas de hyperplasia nodulaire focal du foie : valeur de la scintigraphie avec Tc-99m GSA et de la tomographie d'émission de positron avec FDG. Le hyperplasia nodulaire focal (FNH) du foie est relativement rare, et peut être difficile à différencier d'autres tumeurs bénignes surgissant dans le foie. Nous décrivons un femme de 23 ans et un homme de 25 ans avec FNH. Ils ont été hospitalisés pour davantage d'évaluation d'une lésion encombrante dans le foie. La scintigraphie avec de l'albumine sérique humaine de galactosyl acide diethylenetriaminepentaacetic de Tc-99m (Tc-99m GSA) a indiqué la radioactivité accrue dans la tumeur dans un patient et la radioactivité semblable à celle dans la pièce normale de foie dans l'autre. La tomographie d'émission de positron du fluorodeoxyglucose F-18 (FDG-PET) a montré la prise semblable à celle du foie normal dans les deux patients. FNH a été diagnostiqué sur la base des résultats angiographiques et les résultats histologiques dans le foie biopsient des spécimens. Nos résultats prouvent que la scintigraphie avec Tc-99m GSA et FDG-PET peut fournir des informations utiles dans le diagnostic de FNH. ( info) |
4/89. Steatosis d'Intratumoral dans le hyperplasia nodulaire focal coïncidant avec le steatosis hépatique diffus : Résultats de CT et de MRI avec la corrélation histologique. Le hyperplasia nodulaire focal (FNH) est un état bénin de tumorlike qui est vraisemblablement une réponse hyperplastic au flux de sang accru dans une malformation artérielle plutôt qu'un néoplasme vrai. Radiologiquement, FNH montre habituellement des résultats typiques sur la tomographie calculée unenhanced et augmentée (CT) et les images de résonance magnétique (MRI), avec les configurations atypiques étant l'exception plutôt que la règle. Nous rapportons un cas peu commun de FNH avec l'infiltration grasse étendue de la lésion illustrée sur le CT et le MRI et prouvée par l'histopathologie. ( info) |
5/89. Hyperplasia nodulaire focal contigu avec un kyste echinococcal. Nous rapportons le premier cas d'un kyste d'Echinococcal et d'un hyperplasia nodulaire focal, deux lésions hépatiques habituellement d'isolement, dans la contiguïté directe. Le patient s'est présenté avec bonne douleur de quart de cercle supérieur et les études suivantes de formation image ont trouvé une lésion cystique et pleine. Ces études ont suggéré que cette lésion ait été un adénome hépatique, qui avait saigné formant un hématome. L'examen pathologique de la résection chirurgicale a montré des multilocularis d'echinococcus avec le hyperplasia nodulaire focal contigu. Puisque le hyperplasia nodulaire focal est une lésion hépatique bénigne l'étiologie dont est vraisemblablement le flux de sang artériel anormal, nous postulons que l'infection hépatique parasite par des multilocularis d'E. a pu avoir incité la formation de cette lésion hépatique contiguë. ( info) |
6/89. Caractéristiques clinicopathologiques des carcinomes hepatocellular minutieux chirurgicalement réséqués. BACKGROUND/AIMS : Le développement multipas du carcinome hepatocellular manifeste du premier carcinome hepatocellular très bien-différencié, et du premier carcinome hepatocellular du hyperplasia adénomateux a été fortement suggéré. Les caractéristiques clinicopathologic et immunohistochemical des carcinomes hepatocellular minutieux solitaires un plus petit que 1 cm dans la taille ont pour être clarifiées encore. MÉTHODOLOGIE : Quatorze carcinomes hepatocellular minute ont été divisés en 2 groupes de se composer : 1) carcinome hepatocellular des patients positifs d'antigène extérieur de l'hépatite B (B-HCC) (n = 5), et 2) carcinome hepatocellular des patients positifs d'anticorps de virus de l'hépatite C (C-HCC) (n = 9), alors ils tous ont été analysés histopathologically et clinicopathologically. Des études d'Immunohistochemical ont été également réalisées utilisant les anticorps contre la protéine p53. RÉSULTATS : Six du carcinome 14 hepatocellular minute ont été démontrés pour être les tumeurs modérément ou mal différenciées. Parmi les 8 carcinomes hepatocellular minutieux bien-différenciés, 2 tumeurs déjà contenues moins de composants différenciés. B-HCC tendu pour être différencié moins que C-HCC (< de P ; 0.05). Le hyperplasia adénomateux a été détecté dans seulement 2 cas de C-HCC. La petite dysplasie de foie de cellules a été détectée plus fréquemment dans C-HCC que dans B-HCC (< de P ; 0.05). Le pronostic des 14 carcinomes hepatocellular minute a varié considérablement. Immunohistochemically, quelques cellules de tumeur étaient positif pour p53 dans 3 cas. CONCLUSIONS : Notre étude suggère que 1) la carcinogenèse multipas par le hyperplasia adénomateux puisse ne pas être si fréquente, 2) la carcinogenèse de De novo non seulement du carcinome hepatocellular bien-différencié, mais également de moins de carcinome hepatocellular différencié, particulièrement B-HCC, peut être présent, 3) la carcinogenèse dans les cas de B-HCC peut se comporter différemment de cela dans des cas de C-HCC, et 4) les carcinomes hepatocellular minute démontrent des pronostics variables après hepatectomy. ( info) |
7/89. Nodules macroregenerative multiples dans la cirrhose du foie due au syndrome de Budd-Chiari. Rapports de cas et examen de la littérature. Des méthodes cliniques, radiologiques, histologiques et immunohistochemical ont été employées pour définir la nature du multiple élevant rapidement les nodules hépatiques dans 2 jeunes patients présentant le syndrome de Budd-Chiari dû aux maladies myeloproliferative. Dans un patient, le hyperperfusion artériel de grandes nodules a été démontré par la tomographie calculée et l'angiographie dynamiques. Les foies explanted de ces patients ont montré aux nodules bien-délimitées multiples jusqu'à 3 le cm de diamètre sur le fond de la cirrhose du foie résultant de la congestion hépatique chronique. Histologiquement, ces nodules ont couvert un spectre s'étendant de adénome-comme des lésions aux nodules ressemblant au hyperplasia nodulaire focal. Elles se sont composées essentiellement des hepatocytes normaux, et ont variable contenu les septa fibreux comprenant des neoductules et de grandes, la plupart du temps dysmorphic artères. Parfois, elles ont été situées près du brevet immobile ou des veines recanalized. Ces nodules hépatiques rapidement croissantes mieux sont définies en tant que nodules macroregenerative. La connaissance de cette entité peut aider le médecin à éviter l'interprétation fausse de telles nodules comme des carcinomes. ( info) |
8/89. Hyperplasia régénérateur nodulaire du foie dans le syndrome de Budd-Chiari : CT et M. dispositifs. Nous rapportons les résultats de formation image de la tomographie calculée en spirale (CT), de la formation image de résonance magnétique (de M.), et du M. angiographie dans un patient avec le hyperplasia régénérateur nodulaire du foie lié au syndrome de Budd-Chiari. La spirale CT a montré les nodules de amélioration de multiple pendant les phases veineuses artérielles et portiques hépatiques. M. images a montré les nodules multiples de hyperintense sur des nodules d'images et de hypointense ou d'isointense de T1-weighted sur des images de T2-weighted. M. angiographie a montré l'occlusion thrombotic de trois veines hépatiques, suggérant le syndrome de Budd-Chiari. ( info) |
9/89. Occurrence simultanée de hyperplasia nodulaire focal et de cholangite sclérotique primaire dans une jeune femelle. Nous rapportons le cas d'une femelle de 22 ans avec la cholangite sclérotique primaire qui s'est avérée, pendant la formation image hépatique, pour avoir de grandes techniques de formation image de massachusetts de foie et l'examen histologique a confirmé la masse pour être hyperplasia nodulaire focal. Un examen de la littérature indique que l'occurrence simultanée de ces deux pathologies hépatiques est unique. Le diagnostic différentiel des masses hépatiques dans la cholangite sclérotique primaire est discuté. Le hyperplasia nodulaire focal doit être inclus dans le diagnostic différentiel des lésions hépatiques dans la cholangite sclérotique primaire. ( info) |
10/89. Lésion hépatique différenciée de la rate accessoire par un balayage endommagé par la chaleur de globule rouge. Une femme de 34 ans référée pour l'évaluation d'une masse abdominale a subi un portagram tomographique calculé qui a montré une grande masse dans la région du lobe hépatique gauche et à côté de la rate. Un balayage de foie-rate avec le colloïde de soufre n'a pas clairement montré si la masse a provenu du foie ou de la rate. Pour évaluer la possibilité d'une rate accessoire, un balayage sélectif de rate utilisant les globules rouges endommagées par la chaleur de Tc-99m-labeled a été exécuté et a montré la prise intense dans la région de la rate seulement. Le patient a subi l'exploration et l'excision chirurgicales de la lésion, qui s'est avérée être hyperplasia nodulaire focal du foie. Ainsi, le balayage endommagé par la chaleur de globule rouge a éliminé une rate accessoire comme cause pour massachusetts. ( info) |