1/184. Alcalosis metabólica tubular renal fosfato-inducida neutral. Un paciente seriamente quemado que recibía el suplemento neutral del fosfato desarrolló alcalosis tubular renal. Este fenómeno se compara con los resultados de observaciones experimentales respecto a animales, divulgados en la literatura. El mecanismo fisiológico, incluyendo el papel posible de la hormona paratiroides, se ilustra. ( info) |
2/184. Gitelman' síndrome de s: informe de una mujer mayor de 19 años con hypomagnesemia y hypokalemia insuperables, y una revisión del síndrome. Un caso del hypomagnesemia refractario asociado a la alcalosis y al hypocalciuria hypokalemic (Gitelman' se describe el síndrome de s). Las mutaciones genéticas descubiertas para causar los síndromes alcalóticos hypokalemic se describen (el gene thiazide-sensible del co-transportador del cloruro sódico o las mutaciones del CAC en Gitelman' síndrome de s, y el gene del co-transportador del sodio-potasio-cloruro o las mutaciones NKCC2 en Bartter' síndrome de s). Se describen el moleculares, el electrólito, y las anormalidades del volumen, y las implicaciones para la diagnosis, la terapia, y la investigación futura se discuten. ( info) |
3/184. alcalosis metabólica Salino-resistente, hypokalemia severo e hipertensión en una mujer de 74 años. El caso de una mujer de 74 años con la última historia de la hipertensión y del accidente cerebrovascular admitidos con pulmonía, la deshidratación, el hypernatremia y la alcalosis hypokalemic severa se presenta. Después de la corrección de la deshidratación hipertónica, el hypokalemia y la alcalosis persistieron a pesar de la suplementación agresiva del potasio y el paciente hizo hipertenso. El exceso del mineralocorticoide fue sospechado y excluido después de la prueba endocrinológica extensa. El uso del aldactone no pudo invertir las anormalidades. La administración de Triamterene corrigió los electrólitos y las aberraciones bajas ácidas, y mejoró dramáticamente el control de la presión arterial. Este cuadro clínico es compatible con la diagnosis de Liddle' síndrome de s. Nuestro paciente ejemplifica la ocurrencia única de la alcalosis metabólica hypokalemic en asociación con la contracción del volumen al principio de la extensión de la hospitalización y de volumen después su curso. ( info) |
4/184. Liddle' síndrome de s: un informe en una mujer de mediana edad. Hospitalizaron a una mujer de 54 años con mellitus de diabetes con el edema generalizado y la debilidad. También la encontraron para tener la hipertensión, el hypokalemia y alcalosis metabólica. La examinación detallada demostró actividad de renina de plasma y la concentración subnormales de la aldosterona del plasma. La exploración suprarrenal del CT no reveló ninguÌn tumor suprarrenal. Un tratamiento acertado con amilorida estableció la diagnosis de Liddle' síndrome de s para el paciente. Liddle' el síndrome de s, una enfermedad hereditaria rara encontrada generalmente en pacientes jovenes, se debe considerar en la diagnosis diferenciada de la hipertensión incluso en individuos mayores. ( info) |
5/184. Hypokalemia y alcalosis metabólica: algoritmos para la solución de problemas clínica combinada. Este artículo repasa un acercamiento a los pacientes con hypokalemia y alcalosis metabólica usando la información obtenida de valores del cloruro de la orina del punto, de determinaciones de la presión arterial, y de medidas de la renina y de la aldosterona para simplificar la solución de problemas clínica. ( info) |
6/184. El hyperlactatemia marcado se asoció a alkalemia severo en un paciente con púrpura thrombocytopenic trombótica. Este informe describe un caso del alkalemia severo asociado a un nivel mayores de 13 mEq/L del lactato de la sangre en un paciente sin la evidencia de la hipotensión o del hypoxemia. El paciente, que tenía las manifestaciones clínicas de la púrpura thrombocytopenic trombótica (TTP), desarrolló el alkalemia de una alcalosis respiratoria aguda sobrepuesta en una alcalosis metabólica existente. El alkalemia profundo puede deteriorar entrega del oxígeno debido a una afinidad, una vasoconstricción, y alteraciones más fuertes del hemoglobina-oxígeno en el potencial redox del citocromo C. Sugerimos que los efectos sinérgicos de un alkalemia repentino, extremo y de la hipoxia localizada del tejido que resultaron de los trombos microvasculares extensos secundarios a TTP causaran el patient' hyperlactatemia de s. ( info) |
7/184. El síndrome de la alcalosis y del hypomagnesemia metabólicos hypokalemic se asoció a terapia de la gentamicina: informes del caso. El Nephrotoxicity, según lo evidenciado por la escasez renal es una consecuencia bien conocida de la terapia de la gentamicina. Divulgamos a dos pacientes con síndrome gentamicina-inducido de la alcalosis y del hypomagnesemia metabólicos hypokalemic. Ambos tenían recuperación completa de la función tubular renal después de la cesación de la terapia antibiótico. Estos casos acentúan la necesidad supervisan rutinario a los pacientes que reciben la terapia de la gentamicina para que las anormalidades del electrólito eviten morbosidad potencial. ( info) |
8/184. Nephrocalcinosis y los quistes renales se asociaron a síndrome evidente del exceso del mineralocorticoide. Exceso (AME) del síndrome del mineralocorticoide evidente es un desorden heredado raro causado por la deshidrogenasa 11beta-hydroxysteroid (deficiencia de la isozima de 11-HSD 2) en el riñón. Esta enzima es responsable de oxidar el cortisol a su cortisona inactiva del metabilito. Un tetrahydrocortisol elevado (THF) y el allotetrahydrocortisol (aTHF)) al cociente del tetrahydrocortisone (en la orina es patognomónicos de síndrome de AME. Las características clínicas incluyen la hipertensión, el hypokalemia, la alcalosis, la actividad de renina de plasma reducida (PRA), niveles bajos de la aldosterona, y de vez en cuando nephrocalcinosis. Aquí describimos un muchacho de 13 años que presentó con la hipertensión severa, el hypokalemia, PRA bajo y los niveles de la aldosterona, y THF elevado más cociente de aTHF/THE en la orina constante con una diagnosis del síndrome de AME. En la examinación del ultrasonido, él tenía nephrocalcinosis severo, y quistes renales bilaterales. Los quistes renales no se han divulgado previamente en síndrome de AME. El desarrollo del nephrocalcinosis y de quistes renales se puede asociar a hypokalemia de muchos años crónico. Una diagnosis temprana y un tratamiento del síndrome de AME podían ayudar a prevenir estas secuelas, y a preservar la función renal. ( info) |
9/184. Acerqúese al paciente con la hipertensión, el hypokalemia inexplicado, y la alcalosis metabólica. Presentamos un paciente con la hipertensión y el hypokalemia secundario a un adenoma aldosterona-que produce que era renina responsiva (APARR). Discutimos el acercamiento secuencial a la diagnosis de los diversos subtipos del aldosteronism primario y confirmamos la presencia de un APARR. La causa más común del aldosteronism primario es un aldosteronoma; funcionalmente, estos adenomas responden mal a la angiotensina ii pero demuestran una respuesta enérgica a la hormona del adrenocorticotropin. Tienen un patrón del nivel de la aldosterona que disminuye paralelamente a niveles del cortisol. Nuestro paciente tenía un APARR, con un aumento de la aldosterona en la postura vertical. La respuesta fisiológica inusual, la incidencia, y las características clínicas de APARR se repasan. ( info) |
10/184. Paciente del Sixty-eight-year-old con hypokalemia. Describen a un paciente de 68 años con hypokalemia severo y alcalosis metabólica. Seis años antes de que la admisión él había sido tratada para un carcinoma bronquial de la pequeña célula. Discutimos el acercamiento de diagnóstico del hypokalemia y de la manera en el cual alcanzamos la diagnosis. El paciente sufrió de pequeño carcinoma metastático de la célula con una concentración muy alta de la hormona adrenocorticotrópica del plasma, posiblemente debido a la producción de hormona de corticotropin-liberación por la malignidad. ( info) |