1/76. Trattamento di demyelinating infiammatorio cronico polyradiculoneuropathy con agopuntura: uno studio finalizzato clinico. Demyelinating infiammatorio cronico polyradiculoneuropathy (CIDP), anche riferito a come sindrome di ricaduta cronica della Guillain-Sbarra, è una malattia neurologica rara caratterizzata dal motore simmetrico progressivo e dalla perdita sensitiva. I trattamenti biomedici correnti per questa malattia sono spesso soltanto di breve durata in natura e presentano le limitazioni riguardo agli effetti collaterali ed al costo. Gli autori esaminano CIDP dalle prospettive della biomedicina occidentale e della medicina cinese tradizionale. Un rapporto di caso di una femmina di 17 anni diagnosticata con CIDP e curata con successo con agopuntura è esaminato. ( info) |
2/76. Lo spettro di polineuropatia demyelinating infiammatoria cronica. I test di verifica di ricerca per la diagnosi della polineuropatia demyelinating infiammatoria cronica (CIDP) sono stati proposti da un sottocomitato ad-hoc dell'accademia americana della neurologia (AAN) in 1991 e da allora da questi test di verifica sono stati ampiamente usati negli studi clinici. Siamo stati impressionati dalla frequente individuazione dei cambiamenti elettrofisiologici di una neuropatia demyelinating in pazienti di cui la presentazione clinica non si conforma al fenotipo clinico solitamente accettato di CIDP. Per determinare la gamma clinica di CIDP, abbiamo effettuato una revisione retrospettiva dei pazienti del laboratorio periferico di elettrofisiologia dell'università di centro medico commemorativo diMiami-Jackson. I test di verifica diagnostici per il demyelination acquistato di un nervo specifico si sono adattati dai test di verifica di ricerca di AAN per la diagnosi di CIDP (1991). I pazienti sono stati accettati per l'inclusione quando tale prova è stata dimostrata in almeno un nervo di motore o almeno due nervi sensoriali. Allora abbiamo esaminato il fenotipo clinico e l'eziologia di fondo della neuropatia in questi casi. Ottantasette pazienti, 63 maschii e 24 femmine, l'età degli anni di inizio 4-84 (media 49.3), hanno risposto a questi test di verifica dell'inclusione. Quarantasette pazienti (54%) hanno avuti caratteristiche distinte fuori della presentazione clinica usuale di CIDP. Di questi, 15 (17%) hanno avuti caratteristiche principalmente distali, 13 (15%) hanno avuti esclusivamente polineuropatia sensitiva; sette (8%) hanno avuti malattia contrassegnato asimmetrica, sette (8%) avévano associato il demyelination dello SNC, quattro (5%) hanno avuti partecipazione predominante del nervo cranico ed uno (1%) hanno avuti soltanto la sindrome agitata dei piedini. Una condizione medica collegata che può essere responsabile della neuropatia demyelinating acquistata era presente in 60% dei pazienti. Concludiamo che la gamma di CIDP è più vasta di sia indicato dall'applicazione rigorosa dei test di verifica di ricerca di AAN e che molti dei casi che rispondono ai test di verifica più liberali rispondono frequentemente alla terapia immunosopressiva. ( info) |
3/76. Polineuropatia demyelinating infiammatoria cronica dopo il trattamento con l'interferone-alfa. Il trattamento con l'interferone-alfa (IFN-alfa) è stato associato con l'avvenimento di un certo numero di disordini autoimmuni. Segnaliamo un caso della polineuropatia demyelinating infiammatoria cronica (CIDP) che accade in un paziente con un'infezione cronica di epatite virale C che ha ricevuto una forma novella e long-acting di IFN-alfa. Dopo ritiro del trattamento dell'interferone, questo paziente ha risposto ad un singolo corso esteso dello scambio del plasma che ha provocato una remissione clinica completa dei sintomi senza ricaduta. ( info) |
4/76. Forma Ataxic di demyelinating infiammatorio cronico polyradiculoneuropathy (CIDP). Abbiamo segnalato un maschio di 64 anni con una storia di otto mesi di dispersione di andatura e di danno sensitivo. Il paziente inizialmente ha notato il unsteadiness di andatura e dell'intorpidimento in suoi piedi e questi sintomi hanno progredetto fino a che non non potesse camminare senza assistenza cinque mesi più successivamente. Il senso vibratorio di posizione e di sensazione contrassegnato è stato diminuito ed i riflessi profondi del tendine erano assenti in tutte le estremità. Le velocità di conduzione del motore erano lente con gli stati latenti distali prolungati ed i potenziali di azione del nervo sensoriale (SCHIOCCO) non sono stati tratti. La biopsia Sural del nervo ha rivelato una perdita delicata di fibre myelinated e di demyelination segmentale. Il liquido cerebrospinale ha mostrato a conteggio normale delle cellule con proteina 526 mg/dL. Gli anticorpi Anti-GM1, anti-GM2 e anti-GA1 in siero erano positivi. Abbiamo diagnosticato demyelinating infiammatorio cronico polyradiculoneuropathy (CIDP) presentando l'atassia. La terapia steroide ha fornito il miglioramento immediato dei sintomi e dei segni. Questo caso suggerisce che CIDP dovrebbe essere considerato come una delle cause potenziali della neuropatia ataxic. ( info) |
5/76. Infiammatorio cronico demyelinating edema periferico polyradiculoneuropathy e severo: una spiegazione renale. I neuropathies demyelinating infiammatori sono stati associati con la glomerulonefrite sclerotica membranous e focale. Qui descriviamo un uomo di 58 anni con una storia clinica, un esame fisico e lle indagini del laboratorio costanti con demyelinating infiammatorio cronico polyradiculoneuropathy (CIDP), che inoltre ha avuto il membro più basso severo ed edema sacrale resistenti alla terapia medica. Il proteinuria delicato era presente e una biopsia renale ha mostrato le caratteristiche costanti con la glomerulonefrite sclerotica focale (FSGN). Il patient' la debolezza e l'edema di s non hanno risposto all'immunoglobulina o al plasmapheresis di i.v. ma risposto al prednisone orale della dose elevata. L'edema non è stato spiegato dall'immobilità, dal hypoproteinaemia o dai fattori locali. L'avvenimento dell'edema in una persona con CIDP e FSGN e del relativo miglioramento con prednisone, insieme a miglioramento in CIDP e in FSGN, suggerisce che sia stato mediata immune, possibilmente dovuto permeabilità capillare aumentata. La presenza di malattia renale in pazienti con i neuropathies demyelinating infiammatori può essere più comune attualmente del realizzata di. ( info) |
6/76. La polineuropatia demyelinating infiammatoria cronica si è associata con la glomerulonefrite membranous: rapporto di caso. Un caso della polineuropatia infiammatoria cronica di Demyelinating (CIDP) con la glomerulonefrite Membranous (MGN) è segnalato. Ciò è il secondo caso registrato nella letteratura e l'articolo paragona questo caso all'altro caso segnalato, compreso le implicazioni immunologiche. ( info) |
7/76. Neuropatia multifocale di ricaduta cronica del sensitivo-motore con il blocchetto di conduzione. Un uomo di 47 anni ha avuto 13 episodi della neuropatia di ricaduta e di rimessa del sensitivo-motore che coinvolge le membra superiori durante gli ultimi 20 anni. Tutti ma l'ultimo episodio risolto spontaneamente entro 2 mesi. La neurofisiologia ha rivelato il motore multifocale ed il blocchetto sensoriale di conduzione nelle membra superiori con gli stati latenti terminali normali. L'analisi di CSF era normale e gli anticorpi anti-GM1 non sono stati rilevati. Ci era un miglioramento clinico drammatico dopo il trattamento endovenoso dell'immunoglobulina. Questo caso rappresenta una variante multifocale insolita della neuropatia demyelinating infiammatoria cronica. ( info) |
8/76. Rilevazione ecografica dell'ipertrofia periferica diffusa del nervo nel demyelinating infiammatorio cronico polyradiculoneuropathy. Demyelinating infiammatorio cronico polyradiculoneuropathy è una malattia autoimmune caratterizzata dal demyelination e dal remyelination ricorrenti con l'ispessimento risultante dei nervi periferici. Segnaliamo un caso in cui l'ecografia era strumentale nella dimostrazione dell'ipertrofia periferica diffusa del nervo. Sull'ecografia, entrambi i plexuses brachiali sono stati trovati per essere diffuso ipertrofici e hypoechoic. I simili risultati sono stati notati per i nervi mediani, sciatic e femorali. I risultati del plesso brachiale sono stati confermati da MRI. ( info) |
9/76. Polineuropatia demyelinating infiammatoria: una complicazione di immunoterapia nel melanoma maligno. Le sindromi di Paraneoplastic (PNS) che coinvolgono il sistema nervoso centrale sono una manifestazione rara della malattia maligna. Poichè precedono comunemente la diagnosi di malignità le loro manifestazioni acute non si presentano spesso agli oncologi in primo luogo. Attualmente è creduto che la maggior parte, se non tutti, PNS neurologico siano autoimmuni in natura. Le proteine espresse ectopically sulla superficie delle cellule del tumore generano una risposta immunitaria che traversa-reagisce con lo stessi, o simili, proteine nel sistema nervoso con conseguente danno. Ciò può coinvolgere un tipo unicellulare del sistema nervoso mentre in altri casi il danno è più diffuso. Il seguente rapporto è di un caso della polineuropatia demyelinating infiammatoria cronica (CIDP) che accade nel melanoma maligno metastatico, dopo il trattamento con l'interferone-alfa. Esaminiamo la letteratura corrente su questa associazione rara e speculiamo sulla relativa patogenesi e sulle implicazioni per le strategie terapeutiche future nel melanoma che designa gli antigeni come bersaglio del tumore. ( info) |
10/76. Esacerbazione severa di epatite dopo la terapia di breve durata del corticosteroide in pazienti con " latent" epatite cronica B. Presentiamo un caso dell'esacerbazione severa di epatite dopo la terapia di breve durata del corticosteroide per la polineuropatia demyelinating infiammatoria cronica (CIPD) con " latent" epatite cronica B che non mostra antigeni ed anticorpi HBV-relativi. Dopo la terapia di impulso del corticosteroide per CIPD, il paziente ha avuto due volte esacerbazione severa di epatite. Anche se non ha mostrato alcun virus di epatite b (HBV) - antigeni relativi o gli anticorpi, sequenze di HBV sono stati rilevati in siero e fegato da una reazione a catena annidata della polimerasi. Un'analisi di sequenza di HBV alla seconda esacerbazione ha indicato che G--U'alla mutazione di punto a nucleotide 1896 che il codone convertito 28 da triptofano (TGG) ad un codone di arresto (MODIFICA) nella regione del precore ha provocato il cambiamento dell'amminoacido, che è stato osservato frequentemente nell'epatite fulminante e nell'epatite severa nel giappone. ( info) |