Riportati casi "Nefrocalcinosi"
(Tradotto da inglese da Altavista Babel Fish)

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131/158. nephrolithiasis e nephrocalcinosis dopo trapianto renale: un rapporto di caso e una rassegna della letteratura.

    La formazione di pietra in documenti non autografo renali è rara. Anche se l'infezione o l'acidosi tubolare renale può predisporre al deposito del calcio in un documento non autografo renale, il hyperparathyroidism è solitamente un fattore accompagnante. Parathyroidectomy è suggerito come il trattamento della scelta quando il deposito o il nephrocalcinosis di pietra si presenta dopo trapianto. Il caso segnalato dimostra che la terapia aggressiva è necessaria inoltre da eliminare i calcoli dal sistema urinario per evitare l'ostruzione meccanica, l'infezione continuata o il danno paraenchymal renale. ( info)

132/158. Hypomagnesaemia familiare--hypercalciuria che conduce all'indebolimento renale di stadio finale.

    Parecchi disordini del hypomagnesaemia dell'origine renale hetary ora sono riconosciuti. I casi di due sorelle da un'unione consanguinea con la sindrome di spreco, del hypercalciuria e del nephrocalcinosis renali del magnesio sono presentati. L'esame patologico dei reni parentali eterozigotici ha rivelato la fibrosi interstiziale focale delicata. Questa circostanza è una causa precedentemente non riferita di indebolimento renale di stadio finale nell'infanzia e questo rapporto suggerisce che il trapianto dai donatori parentali eterozigotici possa essere intrapreso con successo senza ricorrenza della sindrome. ( info)

133/158. aldosterone e testoterone producendo adenoma adrenale nell'infanzia.

    Un ragazzo di 8 anni ha presentato con pubertà ed ipertensione precoci. Ha avuto hypokalemia, livelli aumentati dell'aldosterone del siero e del testoterone ed attività di renina di plasma bassa. Un adenoma adrenale è stato trovato usando i metodi di formazione immagine ed è stato rimosso. Postoperatorio l'aldosterone, il testoterone e la pressione sanguigna hanno rinviato al normale. I risultati renali di ecografia erano costanti con il nephrocalcinosis, che potrebbe essere spiegato da alcalosi e dal hypercalciuria metabolici hypokalemic duraturi. Lo pseudopuberty precoce ha progredetto in pubertà allineare dovuto l'effetto maturational del testoterone. Nephrocalcinosis era ancora presente 8 anni più successivamente e l'ipertensione stava ricorrendo ovviamente in conseguenza della resistenza periferica aumentata. ( info)

134/158. magnesio renale che spreca con il hypercalciuria, il nephrocalcinosis ed i disordini oculari.

    Segnaliamo una cassa del rene magnesio-perdente congenito con il hypercalciuria collegato e derangements oculari che consistono della miopia, colobomata macular bilaterale e dysversion ed ipoplasia papillari bilaterali. Il nostro paziente fornisce ulteriore prova dell'esistenza di una sindrome di oculorenal che associa le anomalie nella manipolazione renale del magnesio e del calcio e la malattia coroidoretinica e di miopia. ( info)

135/158. Nephrocalcinosis in appena nato.

    Nephrocalcinosis è raro nell'infanzia e quasi sempre si sviluppa fuori del periodo appena nato. Durante l'ultima decade, il nephrocalcinosis dovuto la patogenesi multifattoriale è aumentato di infanti molto bassi di peso alla nascita. In questo rapporto un bambino del giorno scorso di full-term 23 con il nephrocalcinosis secondario all'acidosi tubolare renale distale è descritto. ( info)

136/158. Aldosteronoma nell'infanzia: una rassegna delle caratteristiche e dell'amministrazione cliniche.

    Il iperaldosteronism primario è raro in bambini e solitamente deriva dall'iperplasia corticosurrenale bilaterale. L'adenoma adrenale che causa il iperaldosteronism primario (aldosteronoma) nei bambini è ancora più raro, con soltanto otto casi segnalati in bambini al di sotto di 18 anni. Aldosteronoma è una causa molto rara e correctable di ipertensione di infanzia. Una revisione di tutti i casi segnalati, compreso quella degli autori, è presentata. Inoltre sono discussi le indagini biochimiche e radiologiche disponibili, l'amministrazione medica preoperative, il trattamento chirurgico e l'amministrazione postoperatoria. ( info)

137/158. Il insipidus nephrogenic acquistato del diabete secondario all'acidosi e al nephrocalcinosis tubolari renali distali si è associato con Sjogren' sindrome di s.

    Una donna di 52 anni si è riferita a il nostro ospedale a causa della storia di 16 anni del polyuria e del polydipsia. Hyposthenuria, l'acidosi metabolica hyperchloremic e le incapacità di acidificare l'urina dopo la prova di acido-caricamento e concentrare l'urina nelle risposte alla acqua-privazione ed alla gestione dell'ormone antidiuretico hanno permesso che noi diagnosticassimo l'acidosi tubolare renale e il insipidus nephrogenic del diabete. Gli esami radiografici hanno rivelato il nephrocalcinosis bilaterale. Il paziente inoltre è stato trovato per avere risultati del laboratorio e clinici caratteristici per Sjogren' sindrome di s. L'acidosi tubolare renale distale così di vecchia data e male controllata si è associata con Sjogren' la sindrome di s è stata considerata di provocare le complicazioni-nephrocalcinosis renali molto rare e insipidus nephrogenic del diabete. In pazienti con acidosi tubolare renale e/o il insipidus nephrogenic del diabete di eziologia sconosciuta, quindi, Sjogren' la sindrome di s dovrebbe essere considerata come uno dei disordini primari. ( info)

138/158. Tiosolfato di sodio nel trattamento di acidosi tubolare renale I con il nephrocalcinosis.

    Nephrocalcinosis è una caratteristica comune nell'acidosi tubolare renale I (RTA-I) e contribuisce ad insufficienza renale. Descriviamo un paziente, 37 anni, con RTA-I, indebolimento renale delicato e il nephrocalcinosis esteso. La sua malattia è stata diagnosticata nell'età 28 ed il paziente è nell'ambito del trattamento con il bicarbonato di sodio, il gluconato del potassio ed il tiosolfato di sodio per 9 anni. Da questi nephrocalcinosis e funzione renale di trattamento non sono stati peggiorati ed il paziente è senza sintomi clinici. ( info)

139/158. Nephrocalcinosis ed il nephrolithiasis in infanti con infarto congestivo hanno trattato con furosemide.

    Nephrocalcinosis ed il nephrolithiasis si sono sviluppati in cinque bambini dopo la terapia di furosemide per infarto congestivo. In quattro bambini le calcificazioni renali sono state rilevate dall'ecografia ed in una tramite l'analisi. La sospensione del diuretico di ciclo in tre bambini ha provocato la risoluzione delle calcificazioni in due dei pazienti. La morbosità renale residua ha incluso la rimozione riduttrice della creatinina, l'ematuria microscopica e il hypercalciuria. Il fenomeno delle calcificazioni renali si è associato con il trattamento di furosemide è più frequente precedentemente del riconosciuto di. ( info)

140/158. hypercalciuria e nephrocalcinosis, una caratteristica di Wilson' malattia di s.

    hypercalciuria e il nephrocalcinosis non sono rari in pazienti con Wilson' la malattia di s ma è stata segnalata soltanto una volta come il segno di presentazione. Abbiamo diagnosticato Wilson' malattia di s in un paziente maschio di 17 anni 6 anni dopo il suo primo episodio di ematuria lorda e 2 anni dopo rilevazione del hypercalciuria e del nephrocalcinosis. La terapia con la penicillammina ha provocato soltanto una riduzione moderata dell'escrezione urinaria del calcio ma dell'escrezione dell'ossalato aumentate. ( info)
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