1/283. Études angiographiques et pathologiques sur la régression de l'athérosclérose coronaire des patients de FH qui ont reçu le traitement de LDL-apheresis. Nous rendons compte des données les plus récentes confirmant l'efficacité angiographique et pathologique du LDL-apheresis pour l'athérosclérose coronaire d'un patient familial de l'hypercholestérolémie (FH) employant des données rassemblées d'un grand nombre de cas et particulièrement d'un cas d'autopsie. Des changements de la sténose d'artère coronaire ont été évalués angiographically dans 37 patients de FH dans le groupe de l'étude de régression de LDL-Apheresis (système de roquette d'artillerie légère) de 13 établissements au Japon. On a observé la régression définie dans 21 segments par visuel et analyse par ordinateur. Quatorze de 37 patients (37.8%) qui avaient reçu le traitement de LDL-apheresis en combination avec les drogues de cholestérol-abaissement a eu au moins un segment régressé sans n'importe quel segment progressé. Nous avons pathologiquement examiné à l'autopsie les artères coronaires dans un patient de FH qui avait reçu la thérapie à long terme de LDL-apheresis avant la mort. Les résultats ont indiqué le processus du marquage de la plaque atheromatous, suggérant la régression pathologique corrélée avec la régression angiographique montrée dans des angiographies périodiques prises pendant le traitement de LDL-apheresis. On lui a suggéré en outre que la formation des riches épaissis excentriques d'une lésion de mur dans la fibre de collagène ait empêché la plaque atheromatous d'arracher. Un tel arracher pourrait mener à un événement coronaire aigu. La thérapie de cholestérol-abaissement agressive basée sur le LDL-apheresis peut induire la régression angiographique et pathologique dans l'athérosclérose coronaire des patients de FH. ( info) |
2/283. 3C//DTD HTML 4.01 Transitional//EN"> Yahoo! Babel Fish - Text Translation and Web Page Translation ( info) |
3/283. Hebdomadaire contre le déplacement de lipide et l'effet bihebdomadaires des statins dans l'hypercholestérolémie grave. Le déplacement de lipide utilisant un système extracorporeal à débit continu est d'efficacité prouvée dans l'hypercholestérolémie grave. En raison des dérangements et des dépenses du déplacement extracorporeal des lipides, les effets de deux intervalles de traitement (hebdomadaires contre deux fois par semaine) ont été évalués dans deux adolescents avec du cholestérol de circulation plus haut que 20.0 Mmol/L. Dans les deux patients, les niveaux de circulation étaient en grande partie plus bas sur un intervalle hebdomadaire de déplacement de lipide en comparaison avec un intervalle bihebdomadaire. Une réaccumulation rapide de cholestérol a été notée après le déplacement de lipide. Le traitement avec le simvastatin a diminué la réapparition rapide du cholestérol total remarquable pendant les 2 premiers jours après le déplacement de lipide mais sans n'importe quel effet principal sur la réaccumulation suivante du cholestérol. Le traitement agressif de l'hypercholestérolémie grave avec des statins et particulièrement avec le déplacement extracorporeal de lipide est maintenant possible et d'efficacité prouvée. L'intervalle pratique minimal de traitement de déplacement de lipide devrait être employé. ( info) |
4/283. LDL-apheresis : une expérience et indications cliniques dans le traitement de l'hypercholestérolémie grave. le LDL-cholestérol est le principal facteur de risque qui influence les résultats cliniques des patients présentant la maladie cardiaque coronaire de préexistence. Les tests cliniques prouvent que LDL-cholestérol de plasma en-dessous de 100 mg/dl de diminution le taux d'infarctus du myocarde récurrent et peuvent induire la régression dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire. Cependant, dans la plupart des cas de l'hypercholestérolémie grave avec des concentrations en LDL-cholestérol de plasma au-dessus de 220 mg/dl LDL ne peut pas être suffisamment diminué par seule thérapie diététique et pharmacologique maximale. Aujourd'hui ce groupe de patients à haut risque de CHD peut être soigné en outre avec un procédé extracorporeal pour éliminer LDL de la circulation de plasma, le H.E.L.P. --LDL-apheresis. Cette méthode pour le déplacement sélectif de LDL, lipoprotéine (a) et fibrinogène de plasma s'est avéré une méthode médicalement sûre et très efficace pour le traitement des patients avec l'hypercholestérolémie familiale homozygote ou les patients de CHD présentant l'hypercholestérolémie grave. Les traitements avec 1 des intervalles de la semaine H.E.L.P. ont indiqué une réduction moyenne du minus 51% pour LDL, du minus 45% pour le Lp (a) et de minus 46% pour apo B, alors que HDL était augmenté de 12%. Le fibrinogène a été diminué par le minus 46%. Sans compter que la réduction marquée de LDL et de concentrations de plasma de fibrinogène le traitement de H.E.L.P. améliore de manière significative des paramètres hemorheological et augmente la tension de l'oxygène dans le tissu. Nous avons également étudié l'efficacité d'une thérapie combinée, utilisant des inhibiteurs de réductase de hmg-CoA ainsi que le H.E.L.P. --apheresis. Sous ce traitement combiné, une réduction des niveaux de LDL-cholestérol d'intervalle de 70-80% a été réalisée, alors que Lp (a) et fibrinogène n'étaient pas davantage d'affectés. Nous rapportons maintenant au sujet de notre expérience clinique à long terme avec le système de H.E.L.P. en soignant des patients avec différents désordres de lipoprotéine : (1) forme homozygote d'hypercholestérolémie familiale ; (2) patients de CHD présentant l'hypercholestérolémie familiale et non-familiale ; (3) patients de CHD présentant des concentrations très élevées de la lipoprotéine (a) ; et (4) patients hypercholestérolémiques après la transplantation de coeur. Basé sur les directives actuelles d'expérience pour la prévention secondaire des indications coronaires de maladie cardiaque pour le H.E.L.P. --le traitement de LDL-apheresis sont discutés. ( info) |
5/283. Traitement d'hypercholestérolémie familiale homozygote par échange et LDL-apheresis de plasma. Deux filles avec l'hypercholestérolémie familiale ont été traitées pendant 7 années par des échanges de plasma (PE) ou LDL-apheresis (LA). Nous avons comparé différentes méthodes de traitement ; PE avec ou sans la réutilisation du séparateur de plasma, de la LA de la fréquence variable, et de la LA avec ou sans l'administration par voie orale du simvastatin. Nous avons évalué les résultats à long terme en mesurant les niveaux de sang des paramètres biochimiques avant des sessions, et avons déterminé l'efficacité de chaque session par le pourcentage de la diminution aux niveaux de sang entre le commencement et la fin des sessions. LA menée à un traitement plus sélectif (abaissement du cholestérol de LDL et de l'entretien du cholestérol de HDL), mais les niveaux de sang du cholestérol total avant que les sessions aient été identiques que ceux obtenues par PE. IgG et niveaux d'hémoglobine ont diminué peu avec de la LA. Le rythme d'une session par semaine a donné de meilleurs résultats en LA. Bien que la réutilisation du séparateur de plasma représente une économie financière elle a produit des résultats plus pauvres. L'administration par voie orale du simvastatin a amélioré les résultats de la LA. ( info) |
6/283. le LDL-apheresis dans le traitement de deux patients avec l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote et la lipoprotéine extrêmement élevée (a) nivelle. En hypeplipidémie et, en particulier, lipoprotéine élevée (a) [les niveaux de Lp (a)] là semble être tringlerie prononcée entre le développement et la progression de l'athérosclérose. Notre étude est concernée deux patients masculins caucasiens par les formes hétérozygotes d'hypercholestérolémie familiale et de Lp extrêmement haut (a) des concentrations. Les régimes maximaux de régime et l'utilisation des drogues de réduction de lipides n'ont réalisé une réduction de total, de LDL-cholestérol et de triglycéride de sérum jusqu'à de 30%, mais aucune réduction du Lp (a) le niveau était perceptible. Les deux patients ont souffert trois infarctus du myocarde et plusieurs angiographies coronaires avec les angioplasties transluminales percutanées (PTCA) étaient nécessaires. En 1989, nous avons débuté le traitement avec le LDL-apheresis. Actuellement, après 78 LDL-aphereses dans le cas des 41 aphereses patients (48 mois et adsorption de sulfate de dextrane, KANEKA, Japon) et 38 d'ans dans le cas du patient datant de 35 ans (8 mois, immunoadsorption, colonnes spéciales de Lp [a], LIPOPAK, POCARD, Russie), le Lp (a) a laissé tomber une moyenne de 53%, le cholestérol total 31%, le LDL-cholestérol 40% et les triglycérides 42%. Pendant des infarctus mycardial de cette période ni ni des plaintes cardiaques n'ont été observés. Au cours du traitement, les deux patients ont éprouvé un bien-être d'amélioration en général et ont augmenté l'exécution. Ces résultats sont très d'une manière encourageante : le LDL-apheresis peut être efficace dans le traitement des patients, le seul facteur de risque pour l'athérosclérose prématurée étant un Lp extrêmement haut (a) concentration. ( info) |
7/283. Impact de différentes mutations de récepteur de la lipoprotéine à basse densité (LDL) sur la capacité de LDL de soutenir la prolifération de lymphocyte. Basé sur la demande du cholestérol pour la formation de membrane, nous avons déterminé la capacité de la lipoprotéine à basse densité (LDL) de soutenir la prolifération dans les lymphocytes soutenant les différentes mutations de récepteur de LDL, qui étaient " traité ; " in vitro ; avec le lovastatin pour empêcher la synthèse endogène de cholestérol. Des lymphocytes périphériques ont été isolés dans deux patients présentant l'hypercholestérolémie familiale homozygote (FH), un homozygote pour la mutation N804K (FH (Colmenar)) dans l'exon 17, ci-dessus décrit pour la première fois, et un heterozygote composé portant les mutations D280G et G528V, qui déterminent un phénotype biochimique transporter-défectueux. analyse cytometric d'écoulement avec 1,1' ; - dioctadecyl-3,3,3,3' ; - tetramethylindocarbocyanineperchlorate (dilué) - LDL normal montré par LDL liant mais intériorisation défectueuse dans les lymphocytes de l'affaire 1, tandis que dans les lymphocytes de l'attache d'affaire 2 LDL et intériorisation étaient affectés. Les études avec les lymphocytes mitogène-stimulés ont démontré qu'en dépit du phénotype différent, la capacité de LDL à la prolifération de soutien a été altérée dans les deux cas jusqu'à un degré semblable. Ces résultats indiquent que l'intériorisation de la particule de LDL est exigée pour l'expression de l'effet mitogène de LDL. ( info) |
8/283. Efficacité de thérapie de statin : effet possible de phenytoin. Statins sont actuellement les médicaments le plus largement prescrits de réduction de lipides. Différents statins sont connus pour être métabolisés par l'isoform CYP3A4 du système du cytochrome P450. L'effet des inducteurs CYP3A4 tels que le phenytoin sur le métabolisme et l'efficacité de ces agents est inconnu. Nous rapportons un patient présentant le hypercholesterolaemia familial et l'épilepsie dans qui l'introduction et la discontinuation suivante du phenytoin ont été associées aux changements marqués de la réponse de lipide au traitement avec le simvastatin et l'atorvastatin. L'activité de sérum de la transpeptidase de gamma-glutamyle a pu avoir agi en tant que marqueur d'induction microsomique par le phenytoin, puisqu'elle a monté nettement quand le phenytoin a été présenté et est revenue à la normale après qu'elle ait été discontinuée. ( info) |
9/283. Excision chirurgicale du xanthoma de tendon dans l'hypercholestérolémie familiale--un rapport de cas. L'hypercholestérolémie familiale est un désordre dominant autosomal caractérisé par la lipoprotéine -cholestérol à basse densité accrue, l'athérosclérose prématurée et les xanthomas de tendon. Les études génétiques indiquent l'hypercholestérolémie familiale pour être un dysfonctionnement de gène de récepteur de LDL sur la surface de cellules. Des mutations récemment diverses dans le gène de récepteur de LDL ont été rapportées. Quand la méthode d'adn n'est pas disponible, l'occurrence des xanthomas de tendon, une altitude d'isolement de cholestérol de plasma, avec une concentration normale des triglycérides de plasma établit pratiquement le diagnostic de l'hypercholestérolémie familiale. Dans ce rapport, un mâle de 42 ans a eu le xanthoma de tendon sur la surface d'extenseur le joint metacarpophalangeal de sa main droite, l'olecranon du coude gauche et des deux genoux, et les tendons d'Achilles. Le xanthoma de tendon a été excisé pour des raisons cosmétiques, et la blessure guérissant était plus lente que la moyenne dans ce cas-ci. Nous proposons qu'avant le déplacement de suture, blessiez la guérison doive être complet. Il est important que le chirurgien de main identifient que le xanthoma de tendon est un signe physique d'un désordre potentiellement représentant un danger pour la vie au patient comme sa famille, et que ce désordre peut répondre favorablement à l'examen et à la gestion tôt. ( info) |
10/283. Integrin a négocié l'adhérence des cellules mononucléaires des patients présentant l'hypercholestérolémie familiale. FOND : Les lipoprotéines à basse densité (LDL) peuvent induire l'adhérence des monocytes aux cellules endothéliales. Des monocytes des patients présentant l'hypercholestérolémie familiale (FH) sont exposés aux concentrations élevées de LDL, et à elle a été signalés que l'adhérence de ces cellules dans les patients hypercholestérolémiques est augmentée. Nous avons étudié si LFA-1 ou adhérence négociée par VLA-4 est changé dans des patients de FH et si les inhibiteurs de réductase de hmg-CoA influencent cette adhérence. PATIENTS ET MÉTHODES : LFA-1 et VLA-4 ont négocié l'adhérence à ICAM-1 et des perles enduites par VCAM-1 ont été étudiées utilisant les monocytes et les T-lymphocytes fraîchement d'isolement des patients avec FH homozygote, FH hétérozygote (avant et après le cholestérol abaissant le traitement), et des commandes. En outre, l'expression de beta1- et de beta2-integrins sur ces cellules était déterminée. RÉSULTATS : LFA-1 et VLA-4 ont négocié l'adhérence et l'expression d'integrin des monocytes et des cellules de CD3 des patients avec FH homozygote et FH hétérozygote était semblable à celle des monocytes d'une population de commande. Le traitement avec des inhibiteurs de réductase de hmg-CoA n'a pas affecté l'adhérence à ICAM-1 ou à VCAM-1, et n'a pas influencé l'expression des integrins. CONCLUSIONS : Contrairement aux études par d'autres, nous avons démontré dans la présente étude que le LFA-1 et le VLA-4 réels ont négocié l'adhérence des T-lymphocytes et des monocytes n'est pas changés dans les patients avec FH. ( info) |