1/864. virus de l'hépatite C en cellules mononucléaires de sang périphérique d'une greffe de réception patiente chroniquement infectée de foie de donateur infecté. FOND : Dans le virus de l'hépatite C (HCV) - patients positifs recevant les allografts HCV-positifs de foie la contrainte de distributeur ou réceptive rattrape l'autre contrainte. Si ces changements sont reflétés de la cellule mononucléaire de sang périphérique (PBMC) - le virus associé est inconnu. MÉTHODES : Nous avons analysé polymorphisme à un fil de conformation et en ordonnançant l'arn de HCV du sérum et le PBMCs d'un destinataire de greffe de foie dont la contrainte indigène a été remplacée par la contrainte de distributeur. RÉSULTATS : Seulement la contrainte réceptive était discernable dans le sérum et le PBMCs 3 et 5 jours après la transplantation ; au jour 7 et 8, un mélange de tous les deux était présent dans le PBMCs, mais seulement la contrainte réceptive était discernable en sérum. Ceci a coïncidé avec la présence maximale de l'adn de donateur dans PBMCs réceptif. Du jour 14 dessus, les ordres de HCV en sérum et le PBMCs étaient indistinguibles. CONCLUSIONS : Rattrapez le phénomène dans l'arrangement de la transplantation de foie des donateurs infectés aux destinataires infectés est manifesté dans PBMCs. Les cellules ont libéré de la greffe infectée portent la contrainte de distributeur de HCV. ( info) |
2/864. Wilson' ; la maladie de s coexistant avec le type C d'hépatite virale : un rapport de cas avec des études histologiques et d'ultrastructure du foie. Résultats histopathologiques et d'ultrastructure dans le foie d'un patient féminin qui a souffert de Wilson' ; la maladie de s (WD) et le type C (HCV) d'hépatite virale sont rapportés. Les examens de lumière et de microscopie électronique ont démontré une série de changements morphologiques--bon nombre d'entre eux fréquemment vus dans des foies des patients avec WD et d'autres qui peuvent être trouvés dans les cas présentant l'infection de HCV. L'influence de la coexistence de ces deux maladies sur les changements morphologiques est discutée. ( info) |
3/864. Combinaison d'IgG et d'interféron alpha-2b dans l'infection chronique de virus de l'hépatite C. Le traitement de l'affection hépatique active chronique du virus de l'hépatite C (HCV) demeure insuffisant. L'alpha 2b (IFN) d'interféron a montré cependant des effets souvent unsustained favorables. Sans compter que ses propriétés antivirales, IFN est un modulateur immunisé identifié. Nous présentons des données montrant l'évolution favorable d'une caisse traitée avec IFN et IgG. Sans compter que le répertoire d'anticorps, l'influence d'IgG sur le réseau immunisé est de plus en plus considérée. Les interactions complexes résultant de la combinaison dope avec les propriétés immunomodulatrices, telles qu'IFN et les différentes préparations d'IgG, peuvent sembler embrouillantes. Cependant, il pourrait fournir une perspicacité dans les résultats de l'infection chronique de HCV, dans lesquels, évidemment, des composants immunisés sont fortement impliqués. Le traitement prolongé, avec de l'immunoglobuline intraveineuse de haut-dose (IVIG) a semblé être efficace, indépendamment ou en renforçant IFN. ( info) |
4/864. Développement des gravis de myasthenia après thérapie d'alpha d'interféron. L'alpha de l'interféron (IFN) est maintenant employé dans le traitement des maladies malignes et d'hépatite virale chronique. Il y a eu plusieurs rapports du développement des autoantibodies et les maladies autoimmunes ou la détérioration des désordres de préexistence dans les patients sous le traitement. Nous enfermons un cas des gravis de myasthenia (magnésium) qui se sont développés après six semaines de traitement en tant que le ptosis bilatéral de fluctuation, la diplopie intermittente, et faiblesse douce des muscles de membre et de cou. Une dose d'essai de chlorure d'edrophonium a été administrée, ayant pour résultat la force de muscle améliorée. L'anti titre élevé d'anticorps de récepteur d'acétylcholine (AChR) a été trouvé. L'électromyographie simple de fibre a montré une frousse accrue du digitorum d'extenseur communis, fréquemment accompagné du blocage de transmission. 3 hertz électriques réitérés de stimulation du muscle brevis de pollicis abducteurs, indiquée une décroissance anormale de 28% dans le potentiel d'action de moteur composé. Des gravis de Myasthenia ont été diagnostiqués et le patient a été donné le pyridostigmine, les immunoglobulines et la prednisone avec l'avantage. Six mois de ce dernier il a développé une crise myasthenic aiguë avec l'échec respiratoire grave et l'anti titre élevé d'anticorps d'AChR. l'IFN-alpha peut induire le magnésium ou manifeste simplement une maladie subclinique de préexistence, mais autrement son efficacité thérapeutique en magnésium a été montrée dans des études expérimentales et cliniques. Des mécanismes autoimmuns, comme dégagement de différents cytokines comme IFN, par les cellules immunocompetent, peuvent être impliqués dans la pathogénie du magnésium et de l'hépatite active chronique. La production d'Autoantibody contre les structures postsynaptic de membrane par l'IFN-alpha a pu être la pathophysiologie fondamentale. ( info) |
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6/864. Hémorragie alvéolaire recidivant diffuse dans un patient avec le cryoglobulinemia mélangé virus-connexe de l'hépatite C. Un cas d'hémorragie alvéolaire diffuse et recidivant est présenté dans un patient présentant le type virus-connexe de l'hépatite C cryoglobulinemia mélangé par II avec la glomérulonéphrite membranoproliferative. La patiente était un femme blanc de 48 ans qui a souffert plusieurs manifestations de réfractaire pulmonaire d'hémorragie au traitement avec des stéroïdes, le cyclophosphamide, l'azathioprine, le plasmapheresis et l'interféron-alpha. Le patient a également présenté des plus grands titres persistants des complexes immuns et du facteur rhumatoïde sans des changements hépatiques histologiques. Quelques considérations au sujet d'évolution et de traitement sont données selon la physiopathologie mise à jour de cette maladie. ( info) |
7/864. Thérapie antiretroviral très active menant à la résolution du tarda de cutanea de porphyria dans un patient présentant le SIDA et l'hépatite C. L'association entre l'infection par le HIV et le tarda de cutanea de porphyria (PCT) n'est pas bien établie. Puisque presque tous les patients HIV-infectés avec du PCT précédemment décrit dans la littérature ont eu des facteurs de risque additionnels pour le PCT, il est encore peu clair si l'infection par le HIV et pas un cofacteur tel que le virus de l'hépatite C est le déclenchement pour le PCT dans cette population. Nous décrivons un patient présentant le SIDA et l'hépatite C qui ont développé les lésions bullous dues au PCT. Les lésions cutanées ont persisté pendant 18 mois et résolu après qu'il ait été placé sur la thérapie antiretroviral très active pour HIV. Aucune autre intervention thérapeutique n'a été entreprise, alors que l'exposition à d'autres précipitants connus demeurait sans changement. Pendant le suivi, les lésions de peau ont réapparu quand le patient a discontinué la thérapie antiretroviral, mais les lésions après qu'il se soit remis en marche thérapie et infection par le HIV antiretroviral très actives de nouveau résolues de PCT étaient commandées. Ce cas soutient l'hypothèse qu'un rapport causatif direct existe entre HIV et le développement du PCT. ( info) |
8/864. Administration à long terme du cyclosporin A aux patients HCV-anticorps-positifs présentant les maladies dermatologiques. FOND : cyclosporine A (CYA) est un agent immunosuppressif qui est employé dans le traitement d'un éventail de plus en plus des maladies dermatologiques, mais son utilisation a été évité dans des vecteurs du virus de l'hépatite C (HCV). MÉTHODES : Nous avons administré pendant longtemps de petites doses de CYA (maximum, 3 mg/kg/jour) pour traiter les maladies dermatologiques dans un patient HCV-anticorps-positif sans HCV-RNA dans le sang, un patient avec un peu de HCV-RNA dans le sang, et deux patients avec des grands nombres de HCV-RNA dans le sang. RÉSULTATS : Les lésions de peau se sont améliorées dans tous les patients, mais se sont reproduites sur le retrait complet ou partiel de CYA. En l'absence de HCV-RNA dans le sang, ou quand seulement une petite quantité de HCV-RNA était présente dans le sang, la charge de HCV-RNA n'a montré aucun changement apparent. Dans un patient présentant une grande charge du sang HCV-RNA, la réduction de dosage de CYA a été suivie des augmentations des niveaux de l'aminotransferase d'alanine (alt) et des diminutions du sang HCV-RNA. On a suspecté l'aggravation de l'hépatite due à la réactivation immunologique dans ce patient. CONCLUSIONS : La réduction de dosage de CYA est un élément clé dans l'utilisation de cet agent pour les maladies cutanées. ( info) |
9/864. l'Interféron-alpha peut aggraver des manifestations ischémiques cryoblobulinemia-connexes : un effet nuisible potentiellement connexe à son activité anti-angiogénique. La découverte de l'association forte entre l'infection du virus de l'hépatite C (HCV) et le développement du cryoglobulinemia mélangé a motivé l'essai actif des thérapies alternatives antiviral-dirigées. Plusieurs épreuves ont démontré que les manifestations cryoglobulinemia-associées classiques s'améliorent avec le traitement d'interféron-alpha (IFNalpha). Ci-dessus nous rendons compte de 3 patients HCV-infectés présentant les manifestations ischémiques cryoglobulinemia-connexes graves qui ont été étroitement continuées pendant la thérapie d'IFNalpha. Des évaluations cliniques avec une attention spéciale aux lésions, aux examens fonctionnels hépatiques, et aux déterminations ischémiques de cryocrit ont été en série exécutées. En plus de la prednisone et des agents immunosuppressifs, les patients ont reçu IFNalpha à 3 x à 10 (6) unités, 3 fois par semaine pour 2 mois, 3 mois, et 4 mois, respectivement. Dans chacun des 3 patients, les dispositifs systémiques se sont améliorés, des résultats de fonction de foie retournés à la normale, et des valeurs de cryocrit diminuées. Cependant, les lésions ischémiques sont devenues moins de vascularisées et l'ischémie a progressé, menant à l'amputation transmetatarsal et subcondylar, respectivement, dans 2 de l'agrandissement de patients et de nécrose et d'ulcère de bout du doigt dans le tiers. Les biopsies de peau ont exécuté avant thérapie d'IFNalpha et après 2 mois de thérapie d'IFNalpha dans le troisième patient a montré une diminution significative des microvessels sous-épidermiques. Quand IFNalpha a été discontinué, les lésions ont finalement guéri. les lésions ischémiques Cryoglobulinemia-connexes peuvent empirer pendant le traitement d'IFNalpha, vraisemblablement par une diminution d'angiogenèse inflammation-induite. L'activité anti-angiogénique d'IFNalpha peut retarder la guérison appropriée des lésions ischémiques. ( info) |
10/864. Diversité diminuée des quasispecies de virus de l'hépatite C pendant la transplantation de moelle. Pour élucider le rôle du statut immunisé de centre serveur dans l'évolution et la complexité des quasispecies du virus de l'hépatite C (HCV), trois patients HCV-infectés chroniques qui ont subi la transplantation de moelle (BMT) ont été étudiés. Les trois patients' transplantés ; des sérums ont été prélevés au pre-BMT, 3 mois après BMT, et 12 mois après BMT et la diversité de nucléotide et substitution de la région hypervariable (HVR) des quasispecies de HCV ont été analysés. La diversité de nucléotide était haute différence/à emplacement de nucléotide de 2 de la période de pre-BMT (28.2-43.4 à x 10 (-)). HVR des quasispecies de HCV est alors devenu homogène en 3 premiers mois après différence/emplacement de nucléotide de 2 de BMT (0.11-6.40 x 10 (-)). La diversité de nucléotide de HVR à pendant 12 mois après que BMT de chacun des trois patients était plus haut que celui de 3 mois après BMT mais encore inférieur à cela différence/d'emplacement de nucléotide de 2 du pre-BMT (2.09-6.40 de x 10 (-)). L'analyse sur le taux de substitution de nucléotide a montré une valeur plus élevée entre le pre-BMT et 3 mois après BMT (0.624-0.708 différence/emplacement de nucléotide par an) que cela entre 3 mois et 12 mois après BMT (0.072-0.127 différence/emplacement de nucléotide par an). Le titre d'arn de HCV a diminué quand le centre serveur a eu un bas compte de cellules blanches et accru en conséquence. On l'a conclu que l'évolution de HVR des quasispecies de HCV s'est rapportée au statut immunisé du centre serveur pendant le BMT : après immunosuppression, une première augmentation des populations virales a été suivie de l'apparition d'une contrainte dominante tandis que les quasispecies graduellement récupérées pendant que l'immunité du centre serveur gagnait sa compétence. ( info) |