1/66. mucormicosis, una infección micótica oportunista que amenaza. La mucormicosis es una infección oportunista micótica rara e invasor, ocurriendo sobre todo en pacientes predispuestos, principalmente diabéticos e individuos immunocompromised. La evolución de esta infección fungicida es con frecuencia fatal a menos que se comience el tratamiento agresivo, o predisponiendo factores se dirigen. Nuestro primer paciente era un diabético conocido que hizo la coma ketoacidotic en la admisión, complicada con mucormicosis pulmonar, y la resección quirúrgica necesaria seguir por terapia antimicótica. El segundo paciente no sobrevivió su anemia aplástica severa (con neutropenia) y la hemocromatosis (tratada con desferrioxamine), complicada con una infección sistémica del rhizopus, a pesar de el tratamiento con la anfotericina b y los factores granulocyte-colonia-estimulantes. ( info) |
2/66. hemorragia bilateral del ganglio básico en coma ketoacidotic diabética: informe del caso. Divulgamos el edema bilateral y la transformación hemorrágica en los ganglios básicos de una mujer mayor de 59 años con ketoacidosis diabético severo. La carencia de la autoreglamentación vascular cerebral, seguida por la interrupción de la barrera blood-brain debido al mecanismo supuesto de la brecha se presume para ser la causa. ( info) |
3/66. La revocación de hydrops fetales y la taquiarritmia fetal se asociaron a la coma diabética maternal. Los hydrops fetales son siempre un desafío para el clínico. Divulgamos un caso de la taquicardia asociado a los hydrops y a los hydramnios en un embarazo complicado con la coma diabética en la gestación de 28 semanas. El ritmo cardíaco fetal normal fue registrado inmediatamente después de la corrección del estado acidotic maternal y los hydrops desaparecieron eventual. Entregaron la mujer en 32 semanas y el bebé tenía un curso postnatal sencillo. Presumimos que el ketoacidosis maternal ha sido el factor de precipitación de taquicardia y de paro cardíaco congestivo y que este caso es conceptual similar al " último death" fenómeno, divulgado en los casos de la diabetes maternal mal controlada. ( info) |
4/66. Lípidos en los túbulos próximos del riñón en coma diabética. El Vacuolization de las células epiteliales tubulares renales (la lesión de Armanni-Ebstein) asociadas a hiperglucemia diabética se mira generalmente como acumulación de glicógeno. En un caso de la muerte de la coma diabética, las vacuolas fueron manchadas fuertemente para los lípidos. Esta observación puede tener consecuencias clínicas y terapéuticas, y puede aumentar nuestro conocimiento del metabolismo en diabetes. ( info) |
5/66. Regresión funcional posible del insulinoma con octreotide prolongado. Trataron a una mujer de 75 años por más de tres años con el análogo de la somatostatina, octreotide para un insulinoma. Ella había presentado en una coma hypoglycaemic. las concentraciones del C-péptido y de la insulina fueron levantadas y un área del vascularity creciente dentro del páncreas fue demostrada por la angiografía. No se encontró ninguna lesión en la laparotomía y no se realizó ninguna resección. Después durante tres años de tratamiento del octreotide fue retirada por una semana. Seguidas habiendo sus concentraciones de la insulina y del C-péptido fueron reducidas grandemente en este tiempo y tan. ( info) |
6/66. hipoglucemia repetida y declinación cognoscitiva. Un informe del caso. OBJETIVO: Mellitus de diabetes tiene una alta incidencia en la población en general y va por alta morbosidad por patología vascular micro específica en la retina, el glomerul renal y los nervios periféricos. En el tipo 1 DM, la terapia intensiva puede prevenir o retrasar el desarrollo de las complicaciones de largo plazo asociadas a hipoglucemia severa del DM pero de la hipoglucemia especialmente definido, como glucosa de sangre baja dando por resultado estupor, asimiento, o la inconsciencia que imposibilita el self-treatment es una amenaza grave. La hipoglucemia que puede dañar preferencial las neuronas en la región temporal intermedia, específicamente el hipocampo, es un peligro potencial para la función cognoscitiva del cerebro que varios estudios no pudieron detectar ningunos efectos significativos, mientras que otros indicaron una influencia en ella. Un caso diabético joven presentó aquí con defecto cognoscitivo severo. El gran número de ataques severos y de episodios hypoglycaemic o hyperglycaemic de la convulsión fue descrito en su historial médico. RESULTADOS y CONCLUSIÓN: Resultados de Neuroradiologic en el CT y MRI, señalados esa atrofia cerebral global que es incompatible con su edad. La perfusión también demostrada de los estudios de la perfusión del cerebro (SPECT, (los 99m) HMPAO Tc-etiquetado) que había severo deserta en la región temporal superior y menos defectos de la perfusión en el cíngulo de la convolución del cerebro en la región frontal. Estas regiones se relacionan con el proceso de la memoria. El defecto cognoscitivo severo en este paciente parece ser estrechamente vinculado estos cambios y no se encontró ninguna otra razón para explicar excepto los episodios hypoglycaemic severos repetidos. ( info) |
7/66. Iniciación de siguiente del olanzapine de la coma keto-acidotic diabética (DKA) en una mujer previamente euglycaemic y una terapia continua acertada con olanzapine. Divulgamos el caso de una mujer euglycaemic cuyo control de la glucosa decompensated rápidamente después de la iniciación del olanzapine que llevaba a la coma diabética. La hiperglicemia se ha asociado a desordenes sicopáticos crónicos y a antipsicóticos durante muchos años. Sin embargo, es inusual ver tales cambios rápidos y peligrosos para la vida asociados al tratamiento. Los puntos culminantes del caso que cambia en el tratamiento antipsicótico se pueden asociar a los cambios grandes en tolerancia de la glucosa, y que es posible continuar el tratamiento antipsicótico con cuidado diabético apropiado. ( info) |
8/66. Hypokalemia profundo en ketoacidosis diabético: un desafío terapéutico. OBJETIVO: Para describir hypokalemia profundo en un paciente comatoso con ketoacidosis diabético. MÉTODOS: Presentamos un informe del caso, repasamos los mecanismos para la ocurrencia del hypokalemia en ketoacidosis diabético, y discutimos a su gerencia en el ajuste de la hiperglucemia y del hyperosmolality. RESULTADOS: Admitieron a una mujer de 22 años con una historia de mellitus de diabetes del tipo 1 en un estado comatoso. Los pruebas de laboratorio revelaron un nivel de la glucosa de sangre de 747 mg/dL, potasio del suero de 1.9 mEq/L, pH de 6.8, y calculaban la osmolalidad eficaz del suero de 320 mOsm/kg. Ella intubated y fue reanimada con los líquidos intravenoso administrados. La administración intravenosa de vasopressors era necesaria para la estabilización de la presión arterial. La infusión intravenosa de la insulina fue iniciada para controlar la hiperglucemia, y la repleción de los almacenes de cuerpo entero del potasio fue emprendida. Un total de 660 mEq de potasio fueron administrados intravenoso durante las primeras 12.5 horas. A pesar de tal repleción inicial agresiva del potasio, el paciente requirió 40 a 80 mEq de potasio diarios para que los 8 días próximos aumenten la concentración del potasio del suero al normal. CONCLUSIÓN: El hypokalemia profundo, una manifestación inicial infrecuente en pacientes con ketoacidosis diabético, es indicativo de deficiencia de cuerpo entero severa del potasio. Bajo tales circunstancias, la repleción agresiva del potasio en un paciente comatoso se debe emprender durante la corrección de otras anormalidades metabólicas, incluyendo hiperglucemia y hyperosmolality. La insulina intravenoso administrada debe ser retenida hasta que la concentración del potasio del suero sea (3) 3.3 mEq/L. ( info) |
9/66. Inicio rápido de la hepatomegalia del almacenaje del glicógeno en un paciente diabético del type-2 después de una dosis masiva de la insulina long-acting y de dosis grandes de la glucosa. Presentamos un caso del inicio rápido de la hepatomegalia del almacenaje del glicógeno, causado por una dosis masiva de la insulina long-acting y las dosis grandes de la glucosa, en un paciente del diabético del type-2. Admitieron a un hombre de 41 años a nuestro hospital debido a la hipoglucemia y la inconsciencia que seguían la administración subcutánea de 180 unidades de glargine de la insulina en una tentativa del suicidio. A pesar de la infusión hypercaloric continua con las inyecciones intravenosas adicionales de la glucosa, la hipoglucemia persistió por 36 horas. Aunque la función hepática fuera normal y no se detectó ninguna hepatomegalia en la admisión, las pruebas de función hepática llegaron a ser anormales y la hepatomegalia fue detectada en la exploración abdominal llana de la tomografía computada del día 3. de la hospitalización (CT) confirmó la ampliación del hígado, con la atenuación hepática del CT elevada marcado en 83.7 HU. La biopsia del hígado reveló la deposición hepatocytic del glicógeno con la degeneración edematosa. De acuerdo con estos resultados, la diagnosis fue hecha como hepatomegalia rápida del almacenaje del glicógeno del inicio causada por la administración de una dosis masiva de la insulina long-acting y de la suplementación con las dosis grandes de la glucosa. Con control glycemic mejorado, la función hepática mejoró, los resultados del CT de la hepatomegalia mejorados, y la atenuación hepática del CT disminuida. La biopsia del hígado de la repetición también confirmó la desaparición casi completa de los depósitos del glicógeno. Cuando la disfunción o la hepatomegalia hepática se detecta durante el tratamiento con la insulina, la posibilidad de la deposición hepática del glicógeno debe ser considerada. La exploración del CT y la biopsia del hígado eran útiles en el diagnóstico de esta caja. ( info) |
10/66. SR. Difusión-cargado proyección de imagen en diagnosis temprana y el pronóstico de la hipoglucemia. RESUMEN: Describimos 2 casos (DW) de SR. difusión-cargado proyección de imagen en coma hipoglicémica. Un paciente, con las lesiones corticales difusas, tenía un resultado pobre, pero el otro, con anormalidades transitorias de la materia blanca, hizo una recuperación completa. Los patrones distintivos de SR. anormalidades de DW de la proyección de imagen en pacientes hipoglicémicos se deben reconocer y pueden ser un calculador del resultado clínico. ( info) |