11/66. hipoglucemia repetida y declinación cognoscitiva. Un informe del caso. OBJETIVO: Mellitus de diabetes tiene una alta incidencia en la población en general y va por alta morbosidad por patología vascular micro específica en la retina, el glomerul renal y los nervios periféricos. En el tipo 1 DM, la terapia intensiva puede prevenir o retrasar el desarrollo de las complicaciones de largo plazo asociadas a hipoglucemia severa del DM pero de la hipoglucemia especialmente definido, como glucosa de sangre baja dando por resultado estupor, asimiento, o la inconsciencia que imposibilita el self-treatment es una amenaza grave. La hipoglucemia que puede dañar preferencial las neuronas en la región temporal intermedia, específicamente el hipocampo, es un peligro potencial para la función cognoscitiva del cerebro que varios estudios no pudieron detectar ningunos efectos significativos, mientras que otros indicaron una influencia en ella. Un caso diabético joven presentó aquí con defecto cognoscitivo severo. El gran número de ataques severos y de episodios hypoglycaemic o hyperglycaemic de la convulsión fue descrito en su historial médico. RESULTADOS y CONCLUSIÓN: Resultados de Neuroradiologic en el CT y MRI, señalados esa atrofia cerebral global que es incompatible con su edad. La perfusión también demostrada de los estudios de la perfusión del cerebro (SPECT, (los 99m) HMPAO Tc-etiquetado) que había severo deserta en la región temporal superior y menos defectos de la perfusión en el cíngulo de la convolución del cerebro en la región frontal. Estas regiones se relacionan con el proceso de la memoria. El defecto cognoscitivo severo en este paciente parece ser estrechamente vinculado estos cambios y no se encontró ninguna otra razón para explicar excepto los episodios hypoglycaemic severos repetidos. ( info) |
12/66. Iniciación de siguiente del olanzapine de la coma keto-acidotic diabética (DKA) en una mujer previamente euglycaemic y una terapia continua acertada con olanzapine. Divulgamos el caso de una mujer euglycaemic cuyo control de la glucosa decompensated rápidamente después de la iniciación del olanzapine que llevaba a la coma diabética. La hiperglicemia se ha asociado a desordenes sicopáticos crónicos y a antipsicóticos durante muchos años. Sin embargo, es inusual ver tales cambios rápidos y peligrosos para la vida asociados al tratamiento. Los puntos culminantes del caso que cambia en el tratamiento antipsicótico se pueden asociar a los cambios grandes en tolerancia de la glucosa, y que es posible continuar el tratamiento antipsicótico con cuidado diabético apropiado. ( info) |
13/66. Hypokalemia profundo en ketoacidosis diabético: un desafío terapéutico. OBJETIVO: Para describir hypokalemia profundo en un paciente comatoso con ketoacidosis diabético. MÉTODOS: Presentamos un informe del caso, repasamos los mecanismos para la ocurrencia del hypokalemia en ketoacidosis diabético, y discutimos a su gerencia en el ajuste de la hiperglucemia y del hyperosmolality. RESULTADOS: Admitieron a una mujer de 22 años con una historia de mellitus de diabetes del tipo 1 en un estado comatoso. Los pruebas de laboratorio revelaron un nivel de la glucosa de sangre de 747 mg/dL, potasio del suero de 1.9 mEq/L, pH de 6.8, y calculaban la osmolalidad eficaz del suero de 320 mOsm/kg. Ella intubated y fue reanimada con los líquidos intravenoso administrados. La administración intravenosa de vasopressors era necesaria para la estabilización de la presión arterial. La infusión intravenosa de la insulina fue iniciada para controlar la hiperglucemia, y la repleción de los almacenes de cuerpo entero del potasio fue emprendida. Un total de 660 mEq de potasio fueron administrados intravenoso durante las primeras 12.5 horas. A pesar de tal repleción inicial agresiva del potasio, el paciente requirió 40 a 80 mEq de potasio diarios para que los 8 días próximos aumenten la concentración del potasio del suero al normal. CONCLUSIÓN: El hypokalemia profundo, una manifestación inicial infrecuente en pacientes con ketoacidosis diabético, es indicativo de deficiencia de cuerpo entero severa del potasio. Bajo tales circunstancias, la repleción agresiva del potasio en un paciente comatoso se debe emprender durante la corrección de otras anormalidades metabólicas, incluyendo hiperglucemia y hyperosmolality. La insulina intravenoso administrada debe ser retenida hasta que la concentración del potasio del suero sea (3) 3.3 mEq/L. ( info) |
14/66. Inicio rápido de la hepatomegalia del almacenaje del glicógeno en un paciente diabético del type-2 después de una dosis masiva de la insulina long-acting y de dosis grandes de la glucosa. Presentamos un caso del inicio rápido de la hepatomegalia del almacenaje del glicógeno, causado por una dosis masiva de la insulina long-acting y las dosis grandes de la glucosa, en un paciente del diabético del type-2. Admitieron a un hombre de 41 años a nuestro hospital debido a la hipoglucemia y la inconsciencia que seguían la administración subcutánea de 180 unidades de glargine de la insulina en una tentativa del suicidio. A pesar de la infusión hypercaloric continua con las inyecciones intravenosas adicionales de la glucosa, la hipoglucemia persistió por 36 horas. Aunque la función hepática fuera normal y no se detectó ninguna hepatomegalia en la admisión, las pruebas de función hepática llegaron a ser anormales y la hepatomegalia fue detectada en la exploración abdominal llana de la tomografía computada del día 3. de la hospitalización (CT) confirmó la ampliación del hígado, con la atenuación hepática del CT elevada marcado en 83.7 HU. La biopsia del hígado reveló la deposición hepatocytic del glicógeno con la degeneración edematosa. De acuerdo con estos resultados, la diagnosis fue hecha como hepatomegalia rápida del almacenaje del glicógeno del inicio causada por la administración de una dosis masiva de la insulina long-acting y de la suplementación con las dosis grandes de la glucosa. Con control glycemic mejorado, la función hepática mejoró, los resultados del CT de la hepatomegalia mejorados, y la atenuación hepática del CT disminuida. La biopsia del hígado de la repetición también confirmó la desaparición casi completa de los depósitos del glicógeno. Cuando la disfunción o la hepatomegalia hepática se detecta durante el tratamiento con la insulina, la posibilidad de la deposición hepática del glicógeno debe ser considerada. La exploración del CT y la biopsia del hígado eran útiles en el diagnóstico de esta caja. ( info) |
15/66. SR. Difusión-cargado proyección de imagen en diagnosis temprana y el pronóstico de la hipoglucemia. RESUMEN: Describimos 2 casos (DW) de SR. difusión-cargado proyección de imagen en coma hipoglicémica. Un paciente, con las lesiones corticales difusas, tenía un resultado pobre, pero el otro, con anormalidades transitorias de la materia blanca, hizo una recuperación completa. Los patrones distintivos de SR. anormalidades de DW de la proyección de imagen en pacientes hipoglicémicos se deben reconocer y pueden ser un calculador del resultado clínico. ( info) |
16/66. edema cerebral que complica ketoacidosis diabético. Cuatro niños presentaron con el edema cerebral secundario al ketoacidosis diabético, cada uno de quién tenía un diversos cuadro clínico y rato del inicio de la deterioración neurológica. NinguÌn factor emergió como la causa del edema cerebral, pero los disturbios en balance de agua del cerebro aparecían ser ya operativos a la hora de la presentación con ketoacidosis. Las irregularidades en el tratamiento pueden exacerbar estos disturbios, llevando para franquear el edema cerebral. La diagnosis de esta complicación peligrosa del ketoacidosis diabético depende de conocimiento clínico; la diagnosis se puede confirmar por la exploración del CT. La gerencia sigue siendo empírica. ( info) |
17/66. metabolismo de la glucosa en un paciente con insulinoma complicado por el estado non-ketotic hyperosmolar. Un caso de un paciente con hyperinsulinism orgánico complicado por el desarrollo del estado hyperosmolar se describe. El estado hyperosmolar fue inducido por vomitar y la deshidratación durante una infección de zona urinaria aguda. La debilitación del metabolismo de la glucosa fue confirmada por encontrar de la sensibilidad reducida del tejido a la insulina durante una abrazadera euglycaemic. ( info) |
18/66. pielonefritis bacteriana coexistente y bolas fungosas ureterales bilaterales en un paciente diabético. Informe del caso. La pielonefritis bacteriana es un factor de precipitación común en el desarrollo del ketoacidosis diabético. La diagnosis pronto y se apropia de resultado antimicrobiano de la terapia generalmente en la resolución de síntomas constitucionales y el control adecuado de la glucosa del suero. Sin embargo, los casos ocasionales de la pielonefritis bacteriana presumida pueden no responder a la terapia antibiótico empírica apropiada, después las causas se deben buscar por ejemplo la obstrucción o infecciones fungicidas no tratadas de la zona urinaria. En este caso encontraron a un paciente diabético con pielonefritis clásica para tener bolas fungosas ureterales bilaterales como la causa subyacente de la infección refractaria. ( info) |
19/66. hiperglucemia asintomática, nonketotic, severa con hyponatremia. Describimos a cinco pacientes con hiperglucemia asintomática, nonketotic, severa (las concentraciones de la glucosa del suero entre 45.8 y 92 mmol/L) frente a la escasez renal se describen. En comparación con la mayor parte de los pacientes previamente descritos con la coma hyperglycemic, nonketotic, hyperosmolar, nuestros pacientes eran hyponatremic. La carencia de síntomas en nuestros pacientes se puede relacionar con la ausencia de deshidratación celular cerebral. El tratamiento agresivo de la hiperglucemia en tales pacientes es innecesario. La atención al nivel del sodio del suero así como a la concentración de la glucosa del suero permitirá el reconocimiento de esta entidad clínica. ( info) |
20/66. Significación del nivel creciente de la elastasa 1 del suero durante el síndrome non-ketotic hyperglycemic hyperosmolar. Una alteración en el nivel de la elastasa 1 del suero en un paciente previamente no-diabético, que desafortunadamente desarrolló el síndrome non-ketotic hyperglycemic hyperosmolar (HHNS), fue observada después del hyperalimentation intravenoso por 6 días. El paciente experimentó la terapia debido a la ocurrencia de la anorexia persistente severa que apareció como efecto secundario del tratamiento del cáncer de pulmón con las drogas anticáncer combinadas. Paralelamente a la deshidratación progresiva, los niveles de la elastasa 1 del suero y la glucosa de la orina se elevaron grandemente en un primero tiempo de HHNS. Un aumento leve en alfa-1-antitripsina del suero fue observado. Sin embargo, no había cambios significativos en actividad de amilasa del suero y nivel de la alfa-2-macroglobulina del suero antes o durante de HHNS. La elevación del nivel de la elastasa 1 del suero era considerada ser debido a las anormalidades del electrólito del suero y al defecto de la elevación de la macroglobulina de la alfa 2 del suero. La terapia de la rehidratación con la solución salina del mitad-normal produjo inmediatamente la glucosa negativa de la orina, pero el nivel de la elastasa 1 del suero normalizado solamente gradualmente después de la mejora de HHNS. ( info) |