11/98. Polémique dans le traitement du long intussusception ileocolic adulte : rapport de cas. L'intussusception adulte est une cause peu commune d'obstruction intestinale. Contrairement aux enfants, l'intussusception dans les adultes est habituellement dû à une cause identifiable. Nous présentons un cas d'une femelle de 81 ans qui a été diagnostiquée avec un long intussusception sur le balayage de CT de l'abdomen. En raison de la probabilité de la néoplasie, un hemicolectomy droit a été entrepris, après quoi le patient a été bien récupéré. Le traitement correct de l'intussusception adulte n'est pas unanimement convenu. Nous présentons un cas de long intussusception dans lequel la réduction partielle de petites entrailles viables avant la résection a été faite en appliquant la traction douce. Ceci a fourni la petite longueur suffisante de mesentery d'entrailles, empêchant n'importe quels dommages aux navires mésentériques supérieurs et évitant l'excision inutile des entrailles saines. ( info) |
12/98. Histopathologie de cancer côlorectal tôt. Le spectre histopathologique du cancer côlorectal tôt (CCE) est comparé de la perspective occidentale et japonaise. Dans l'ouest, la plupart de CCE se présente comme adénome malin, tandis que la CCE superficielle sans le composant adénomateux est bien décrite dans la littérature japonaise. En outre, on pense la CCE superficielle pour progresser rapidement et disséminer tôt. Les points de vue différents sont considérés à la lumière de différentes approches à l'interprétation histopathologique. Les lésions ont rapporté par les pathologistes japonais comme des carcinomes superficiels limités au mucosa sont diagnostiqués en tant qu'adénomes plats dans l'ouest. D'une série japonaise seulement 4 de 218 (1.8%) plats ou de petits néoplasmes sessiles enlevés par la résection muqueuse endoscopique ont été associés à l'invasion submucosal par le carcinome. Par conséquent la CCE superficielle avec la diffusion submucosal est rare. La plupart de CCE dans le cancer côlorectal de nonpolyposis héréditaire évolue par la voie d'adénome-carcinome (adénome plat y compris). Cependant, le déplacement d'adénome dans le cadre des programmes de dépistage basés sur la population n'a pas abaissé l'incidence du cancer côlorectal ; la néoplasie côlorectale plate peut être importante dans la pratique clinique. ( info) |
13/98. Le kyste de Tailgut a envahi par le cancer rectal par une fistule anale : rapport d'un cas. Le cancer rectal accompagnant ou se développant dans un kyste de tailgut a été rapporté. Cependant, il n'y a eu aucun rapport des cas tels que les actuels, un kyste de tailgut envahi par un cancer rectal. ( info) |
14/98. tumeur villeuse du duodénum : rapport d'un cas et d'un examen de la littérature. Les tumeurs villeuses du duodénum sont des tumeurs rares qui ont été rarement rapportées dans la littérature. Les options de traitement chirurgical incluent l'excision locale large et pancreaticoduodenectomy radical. Une caisse d'adénome villeux duodénal présentant avec le vomissement bilious est présentée ici. ( info) |
15/98. Enteroscopy comme outil pour diagnostiquer le saignement gastro-intestinal exigeant la transfusion sanguine. l'anémie de fer-insuffisance secondaire à la perte de sang gastro-intestinale est une cause commune de l'hospitalisation. Dans beaucoup de cas, l'emplacement de saignement ne peut pas être défini en dépit de l'examen courant complet de l'appareil gastro-intestinal. Le but de cette étude était d'évaluer la poussée enteroscopy comme outil diagnostique dans les patients présentant l'anémie grave, secondaire au saignement gastro-intestinal récurrent, qui a exigé la gestion par la transfusion. Trente-cinq investigations enteroscopy de poussée consécutive ont été effectuées en 1998 et 1999 sur 25 patients (15 hommes, 10 femmes). L'âge moyen était de 57 /- 16 ans (gamme, 33-83). Tous les patients avaient reçu des transfusions sanguines en raison de l'anémie prononcée secondaire au saignement gastro-intestinal. Avant la poussée enteroscopy, tous les patients avaient été étudiés avec esophagogastroduodenoscopy, la coloscopie, et la radiographie de petit-entrailles utilisant la technique de double contraste ; aucun emplacement de saignement n'a été trouvé. En outre, 10 de 25 patients avaient été étudiés à l'avance avec la scintigraphie de globule rouge 99mTc-labelled, et 5 de 25 avec la scintigraphie pour le diverticule de Meckel. Deux patients ont été également étudiés avec l'angiographie avant que la poussée enteroscopy, et dans six patients un enteroscopy peropératoire total additionnel ait été exécutée, précédé par une nouvelle coloscopie, esophagogastroduodenoscopy, et pousse enteroscopy. Un emplacement de saignement a été révélé dans 15 de 25 patients (de 60%). Dans 7 de 25 patients (28%) l'emplacement de saignement a été trouvé dans l'estomac ou l'oesophage. quoique les patients aient subi un ou deux esophagogastroduodenoscopies plus tôt avec des résultats normaux. Enteroscopy peropératoire total a identifié un emplacement de saignement dans quatre de six patients (de 67%) étudiés. Deux patients ont eu les hemangiomas de saignement qui ont été réséqués chirurgicalement. Deux patients ont eu les petits adénomes intestinaux, un avec l'adénocarcinome in situ. Enteroscopy de poussée exécuté avec un overtube inséré sous des conseils fluoroscopiques est un outil diagnostique important dans les patients dans qui les examens conventionnels ne révèlent pas des emplacements de saignement. Intéressant, 28% de patients a eu le saignement dans la portée du gastroscope, indiquant qu'une nouvelle endoscopie supérieure devrait être recommandée avant que la poussée enteroscopy soit exécutée. Quand aucun résultat positif n'est vu sur la poussée enteroscopy et le patient est affecté par l'anémie grave et récurrente de fer-insuffisance, enteroscopy peropératoire de total devrait être considéré. ( info) |
16/98. L'adénome tubulovillous concourant et le carcinome transitoire de cellules se sont associés au metaplasia gastrique et intestinal diffus de l'uretère defunctioned. L'adénome villeux est une lésion commune de l'appareil gastro-intestinal, mais il est rare dans l'uretère. Ainsi, dans la mesure où nous connaissons, seulement un cas limité à cet endroit a été décrit. Le metaplasia intestinal de l'urothelium n'est pas rare. Cependant, seulement un cas de metaplasia gastrique avec les glandes pseudopyloric a été décrit dans la littérature. Nous rendons compte ici en détail d'un adénome tubulovillous de l'uretère lié au metaplasia gastrique et intestinal diffus et à un carcinome transitoire concourant de cellules de qualité supérieur primaire, pleine, avec le changement clair étendu de cellules, d'un patient de mâle de 56 ans. Il avait subi un nephrectomy gauche pour la tuberculose rénale vingt ans de plus tôt, et les lésions développées dans le tronçon ureteric. Au meilleur de notre connaissance, une telle combinaison des lésions n'a pas été rapportée précédemment dans l'uretère ou dans le reste de l'appareil urinaire. La coexistence des lésions diverses dans notre cas pourrait représenter le pluripotentiality de l'urothelium en association avec l'inflammation chronique et l'induction néo-plastique. Le présent rapport souligne également le potentiel metaplastic et malin d'une structure urothelial defunctioned. Ce cas est d'intérêt particulier, parce que ces lésions coexistantes ont surgi simultanément avec un adénocarcinome anatomiquement séparé du rectum (Dukes' ; B). Le patient est mort pendant 76 jours après admission. Le pronostic morne de notre cas a été déterminé par l'étape anatomique avancée et la catégorie élevée histologique du carcinome transitoire de cellules de l'uretère. ( info) |
17/98. Destin d'un adénome tubulopapillary rénal transmis par un donateur d'organe. La transplantation d'organe des donateurs cadavériques a un risque de transmission de cancer. Cependant, quelques rapports indiquent que des reins soutenant de petits carcinomes peuvent être sans risque transplantés, de même que peuvent d'autres organes moissonnés du même donateur. Nous rapportons ci-dessus le cas de deux destinataires d'allograft (a laissé le rein et le coeur sans l'évidence de la tumeur) qui ont développé un carcinome rénal peu après la transplantation. La tumeur initiale du donateur était un adénome tubulopapillary de 17 millimètres trouvé sur le rein droit, qui n'a pas été transplanté. Le destinataire gauche de rein a rejeté toutes les cellules tumorales résiduelles après le déplacement de greffe et la discontinuation d'immunosuppression. Le destinataire de coeur est mort pendant 7 mois après la transplantation de la métastase d'un carcinome rénal. Ceci suggère fortement que les cellules de circulation de carcinome aient été présentes à l'heure de la récupération d'organe et qu'elles n'ont pas été dégagées par perfusion in situ. Contrairement aux données de littérature, ce rapport indique que des patients avec de petites tumeurs tubulopapillary rénales ne devraient pas être considérés pour la donation d'organe. ( info) |
18/98. Changements génétiques des carcinomes endocriniens mal différenciés de deux points se développant dans les adénomes tubulo-villeux : un rapport de deux cas. L'étude génétique de deux caisses d'adénome tubulovillous liées au carcinome endocrinien mal différencié (PDEC) est rapportée. Le but de ce travail était d'évaluer si les croissances à sécrétion externe et endocriniennes partagent un génotype commun. L'analyse a nécessité la recherche de la perte allélomorphe (LOH) ou des déséquilibres des marqueurs polymorphes de microsatellite aux lieux chromosomiques correspondants des gènes MEN-1 (11q13), p53 (17p13). Supprimé dans le carcinome côlorectal (DCC) (18q21) et le hMSH-2 (BAT26) (2p21-22). En plus, les exons 5-8 du gène p53 ont été ordonnancés dans les deux PDECs seulement. Un des deux cas étudiés a montré LOH pour des marqueurs de 18q DCC dans l'adénome tubulo-villeux tandis qu'on observait une mutation ponctuelle du gène p53 dans le composant de PDEC. On n'a observé aucune anomalie génétique dans l'adénome et les composants de PDEC de l'autre cas. Dans deux les cas p53 on a observé l'accumulation de protéine en PDEC et cellules d'adénome. Ces données indiquent que seulement l'anomalie du gène p53 est partagée par le cancer du colon et le PDEC dans les deux cas rapportés. Le manque de l'autre défaut génétique commun peut suggérer une histogénèse différente pour les deux types de tumeur. Le développement des deux points PDEC implique le défaut du gène p53. ( info) |
19/98. intussusception induit par la tumeur villeuse des deux points : résultats échographiques. Nous rapportons un cas d'intussusception provoqué par une tumeur villeuse des deux points croissants dans un homme de 82 ans. L'échographie abdominale a montré l'intussusception dans les deux points croissants, avec un balayage transversal démontrant un signe multiple d'anneau concentrique. L'échographie de Doppler de couleur a montré des signaux de flux de sang dans une masse, qui a été considérée le point de fil de l'intussusception. Une réduction spontanée de l'intussusception s'est produite au cours de l'examen ; l'échographie a alors montré modérément un echogenic, massachusetts. La méthode évaluée de compression a indiqué que la masse était molle et immobile. La coloscopie a confirmé le diagnostic de la tumeur villeuse. L'échographie a aidé à faire un diagnostic tôt, permettant la bonne gestion conservatrice de la tumeur et de l'intussusception. ( info) |
20/98. Adénocarcinome papillaire invahissant des deux points. Les adénocarcinomes du côlon sont parmi le type le plus commun de tumeurs. Dans ce rapport, nous présentons les résultats morphologiques, immunohistochemical, et de microsatellite de 2 cas avec un composant papillaire invahissant distinct. Les deux tumeurs ont résulté des polypes dans les patients entre deux âges, ont suivi un cours agressif, et ont montré un composant adénomateux superficiel. Les taches immunohistochemical ont prouvé que les cellules de tumeur étaient négatives pour p27 et p53 ; les deux tumeurs étaient écurie de microsatellite, c.-à-d., sans l'instabilité de microsatellite dans les 6 marqueurs étudiés, et il n'y avait aucune perte des protéines hMSH2 ou hMLH1 de réparation de disparité. Ces résultats suggèrent que ces tumeurs suivent la voie de tumeur-dispositif antiparasite et représentent un sous-type agressif d'adénocarcinome du côlon. ( info) |