ipertensione polmonare...so che per guarirla ci sono 3 modi..?

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1 pasticche (dipende dai casi)
2 centri specializzati
3 trapianti di polmoni ed eventualmente cuore
ben, volevo sapere..con le pasticche si può curare questa malattia rara?se si puo tornare come una volta senza avere quella sensazione di affanno..
fatela girare, accendetemi una stellina vi prego, grazie..
La malattia è definita ipertensione polmonare primitiva quando non è possibile riconoscere nessuna causa. Casi di questo genere, tuttavia, sono molto rari, si puo’ stimare che ogni anno le persone colpite sono una o due ogni milione di abitanti. Più frequenti sono infatti situazioni in cui l'ipertensione polmonare è associata ad altri disturbi malattie, come malattie del connettivo (sclerodermia, lupus), del fegato (ipertensione portale), infezioni virali (HIV), cardiopatie congenite, tromboembolia polmonare recidivante.
Terapia convenzionale
La terapia convenzionale è essenzialmente mirata al trattamento dei segni dell'insufficienza congestizia; essa prevede l'uso di diuretici (furosemide,spironolattone) e digitale, somministrati con un'attenta monitorizzazione del paziente dal punto di vista clinico e strumentale (test dei sei minuti, ecocardiogramma, esami ematici).
L'uso degli anticoagulanti orali (Dicumarolici) trova il suo razionale nell'evidenza di una vasculopatia con trombosi in situ nelle lesioni anatomopatologiche. Questo dato è stato messo in evidenza nello studio retrospettivo di Foster et all, che ha analizzato la storia naturale della malattia su un campione di 121 pazienti; i dati che sono emersi dall'esame autoptico risultano in lesioni dell'intima e della media arteriolare, presenza di trombi freschi endoluminari, presenza di trombi stabili con parziale ricanalizzazione luminare. Questi dati sono suggestivi di anomalie riguardanti le cellule endoteliali, le piastrine ed elementi solubili del sangue con la presenza di uno squilibrio a favore dell'attività pro-coagulante. Un recente studio inoltre ha evidenziato come in questi pazienti si riscontra un aumentato rischio di fenomeni tromboembolici, causati dalla dilatazione delle camere cardiache destre con secondaria stasi venosa e dalla diminuzione dell'attività fisica.
Gli anticoagulanti sono quindi indicati nella prevenzione di fenomeni di trombosi in situ, e nella prevenzione dell'ipercoagulabilità del sangue secondaria a disturbi della coagulazione.
La prescrizione dei Calcio Antagonisti in pazienti con ipertensione polmonare non può essere fatta su base empirica, ma solo in quei casi in cui si riscontra una risposta acuta al test di vasodilatazione del circolo polmonare con un vasodilatatore a breve durata d'azione (ossido nitrico, epoprostenolo, iloprost per via inalatoria) . Una vasodilatazione solo sistemica può portare in questi pazienti ad un ipotensione, non compensata da un aumento della gittata cardiaca,con susseguente shock. Sono considerati responders al test quei soggetti la cui pressione in arteria polmonare si riduce a valori uguali o inferiori a 40 mmHg, con uno scarto rispetto ai valori basali di almeno 10 mmHg e mantenendosi la portata cardiaca invariata o aumentata. I Calcio-Antagonisti solitamente usati sono la nifedipina e il diltiazem.

Terapia specifica
La terapia specifica dell' ipertensione arteriosa polmonare si avvale attualmente dell'uso dell' epoprostenolo (analogo della prostaciclina) e di altri prostanoidi di sintesi (treprostinil, beraprost, iloprost) , degli inibitori della fosfodiesterasi-5 (sildenafil) e degli antagonisti recettoriali dell'endotelina-1 (bosentan).

Prostanoidi
La prostaclicina è una sostanza prodotta dall'endotelio vascolare con azione vasodilatante, antiproliferativa e inibente l'aggregazione piastrinica. Il razionale della somministrazione della prostaciclina in pazienti con ipertensione polmonare si basa sull'osservazione di alcuni dati sperimentali condotti sia in modelli sperimentali di ipertensione arteriosa polmonare che nei pazienti affetti. Infatti si è osservata una riduzione dei metabolici urinari del peptide in questi pazienti, associata ad una diminuzione dell'espressione della prostaciclina-sintasi nelle arterie polmonari. Partendo da queste premesse patogenetiche, l'epoprostenolo è stato utilizzato inizialmente come bridge per il trapianto di polmone, e successivamente come terapia cronica.
Per i buoni risultati clinici ottenuti l'impiego dell'epoprostenolo nella terapia dell'ipertensione polmonare idiopatica ha rappresentato un reale salto di qualità nella gestione dei pazienti.
I limiti principali del trattamento con epoprostenolo sono legati alla breve emivita del farmaco e alla sua instabilità a temperatura ambiente. Si ha quindi la necessità di infusione continua endovena attraverso un catetere posizionato in una via venosa centrale. Pertanto, il paziente è esposto al rischio di infezioni, deve essere addestrato alla preparazione del farmaco ed al mantenimento dell'efficienza del sistema d'infusione.
Un'alternativa al trattamento infusionale continuo con epoprostenolo è rappresentata da alcuni analoghi della prostaciclina, che possono essere somministrati per vie alternative: treprostinil (per via sottocutanea), beraprost (per via orale), e iloprost (per via inalatoria).
Il Treprostinil è un analogo stabile dell' epoprostenolo, con un'emivita di circa 4 h, che può essere somministrato a temperatura ambiente in soluzione fisiologica. La via di somministrazione è sottocutanea, attraverso pompe di microinfusione e piccoli cateteri sottocutanei simili a quelli usati per la somministrazione di insulina nei diabetici. Questo permette una maggiore compliance e minori effetti collaterali. Gli effetti della terapia con treprostinil sono stati studiati in due studi randomizzati, che hanno dimostrato un miglioramento dei parametri clinici (classe WHO), dei parametri emodinamici (pressione atriale destra, pressione arteriosa polmonare media, indice cardiaco, resistenze polmonari) e della tolleranza allo sforzo (6MWT). L'effetto collaterale più comune è la presenza di dolore nella sede di infusione che spesso impedisce il progressivo aumento del dosaggio. Il trattamento con treprostinil è stato approvato dalla Food and Drug Administration in pazienti in classe WHO II,III,IV.
Il Beraprost è il primo analogo della prostaciclina attivo per via orale, con una disponibilità del 50-70% se assunto in concomitanza con i pasti. Il picco plasmatico è raggiunto in 30 minuti, mentre l'emivita è di circa 40 minuti. Sono stati eseguiti due studi randomizzati (ALPHABET e Beraprost long-term), che hanno evidenziato come il farmaco migliori la tolleranza allo sforzo a breve termine, senza mantenere il beneficio ottenuto a lungo termine; inoltre nello studio a lungo termine non vi era alcun miglioramento dei parametri emodinamici. Sono inoltre presenti effetti collaterali rappresentati prevalentemente dall'intolleranza gastrica e flash cutanei. La somministrazione di beraprost è approvata in Giappone per i pazienti con IAP.
L'Iloprost è un analogo della prostaciclina stabile per via orale, intravenosa e inalatoria. La via di somministrazione intravenosa sembra essere efficace quanto quella con epoprostenolo, ma gli studi sono tuttora scarsi. La via inalatoria invece è stata largamente studiata .Dopo una singola inalazione di iloprost si evidenzia una riduzione delle resistenze polmonari, della pressione media in arteria polmonare del 10-20%, e un aumento della gittata cardiaca; il picco di effetto si verifica in 15-30 minuti, con successivo ripristino dei valori basali entro 120 minuti. A causa della breve durata d'azione sono necessarie 8-9 inalazioni al giorno con un miglioramento clinico sia a breve che a lungo termine, in termini di classe funzionale WHO, di tolleranza allo sforzo e parametri emodinamici e di sopravvivenza. Effetti collaterali più frequenti sono flashing cutaneo, dolore fugace mandibolare. La compliance dei pazienti alla terapia è inficiata dalle numerose inalazioni necessarie.
La disponibilità di prostanoidi con diversa modalità di somministrazione ha permesso una gestione più flessibile dei pazienti con ipertensione polmonare idiopatica. Al momento attuale l'iloprost e il treprostinil sono approvati in Europa per il trattamento dell'IAP.
In conclusione il successo dei prostanoidi nel trattamento dell'ipertensione polmonare idiopatica è legato non soltanto agli effetti vasodilatatori propri della classe farmacologia di appartenenza, ma verosimilmente agli effetti positivi sui meccanismi di rimodellamento microvascolare, rallentando i processi di proliferazione mio-intimale ed apposizione di matrice extracellulare, responsabili del progressivo deterioramento delle condizioni cliniche.

Inibitori della fosfodiesterasi-5: Sildenafil
Il sildenafil è un potente e selettivo inibitore della PDE-5, attivo per via orale. La PDE-5 è presente in elevate concentrazioni nei vasi polmonari, al contrario di quanto si verifica al livello della circolazione sistemica. Il farmaco agisce bloccando la fosfodiesterasi 5 con conseguente aumento del GMPc intracellulare che, in acuto, causa vasodilatazione, e in cronico promuove un effetto antimitogeno. Quest'ultima azione è particolarmente importante in quanto, riducendo la proliferazione endoteliale e delle cellule muscolari lisce, agisce sugli intimi meccanismi patogenetici che sono alla base delle lesioni arteriolari presenti nell'ipertensione arteriosa polmonare. È stata dimostrata una riduzione della pressione arteriosa polmonare con il sildenafil in modelli sperimentali di ipertensione arteriosa indotta dalla monocrotalina, dall'ipossia e da analoghi del trombossano.
Gli effetti del sildenafil sono stati studiati in studi non randomizzati e successivamente in due trial clinici in cui si è dimostrato un miglioramento dei pazienti in cura col sildenafil versus placebo nella tolleranza allo sforzo, nell'indice cardiaco, nei parametri clinici della dispnea e della fatica; non sono stati rilevati tuttavia cambiamenti nella pressione arteriosa polmonare stimata all'ecocardiografia.
Alcuni studi in aperto su piccoli campioni suggeriscono che il sildenafil possa essere efficace anche in pazienti con IP correlata a fibrosi polmonare , IAP associata a cardiopatie congenite , e a IP cronica tromboembolica.

Bosentan
In questi ultimi anni è emerso il ruolo di alcuni peptidi vasoattivi nella patogenesi della IAP ed in particolare dell' endotelina-1. Essa agisce a livello polmonare su due distinti sottotipi di recettore, l' ETA e l' ETB, e numerosi studi sono stati effettuati sull'uso degli antagonisti selettivi (due molecole, sitaxsentan, ambrisentan, sono attualmente oggetto di studio) e non selettivi dei due recettori (bosentan).
Gli antagonisti dei recettori dell'endotelina-1 prevengono e migliorano i cambiamenti emodinamici e patologici nei modelli sperimentali di ipertensione polmonare indotta dall'ipossia e dalla monocrotalina. Gli effetti positivi osservati in modelli sperimentali hanno portato allo sviluppo di trial clinici randomizzati in pazienti affetti da PAH. Il capostipite di questa famiglia di farmaci è il bosentan.
Il bosentan è un antagonista competitivo non selettivo dei recettori ETA ed ETB, con un'affinità leggermente maggiore per ETA. E' stato il primo di questa nuova classe di farmaci ad essere approvato dalla FDA (Food And Drug Administration ) e dall'EMEA nella cura dei pazienti affetti da PAH idiopatica e associata a sclerodermia, in classe WHO III e IV. Esso è attivo per via orale, con una biodisponibilita del 50% circa; è metabolizzato al livello epatico ed induce le isoforme 2C19 3A4 del Citocromo P450, presentando pertanto alcune interazioni farmacologiche. Le uniche tuttavia ad essere state individuate come pericolose sono con la Gliburide e con la Ciclosporina, che aumentano la biodisponibilità del bosentan e causano un aumento della tossicità epatica. Ricordiamo tra le interazioni farmacologiche anche quelle con le statine, i cui livelli plasmatici vengono diminuiti del 50% e quelle con il sildenafil, le cui concentrazioni plasmatiche diminuiscono con un contemporaneo aumento delle concentrazioni plasmatiche del bosentan.
Diversi trial clinici sono stati effettuati per testare il farmaco in pazienti con PAH idiopatica, associata a sclerodermia e a cardiopatie congenite.
Nel trial clinico BREATHE-1, 213 pazienti in classe WHO III e IV sono stati randomizzati 1:1:1 per ricevere placebo/bosentan 62,5 mg due volte al giorno per le prime 4 settimane seguite poi da bosentan 125 mg due volte al giorno o bosentan 250 mg due volte al giorno per 12 settimane. In questo studio è stata confermata l'efficacia del farmaco nella terapia dell'ipertensione polmonare, in pazienti con PAH idiopatica o PAH associata a cardiopatie congenite, nel prevenire e migliorare i parametri clinici, emodinamici e di tolleranza allo sforzo, e nei pazienti con ipertensione polmonare associata a sclerodermia, nel prevenire il deterioramento dei parametri sovra descritti. Non sono state trovate differenze significative in termini di miglioramento nei pazienti in terapia con bosentan 125 mg e quelli con bosentan 250 mg, mentre è stato riscontrato nel secondo gruppo un più alto numero di pazienti con un elevazione delle transaminasi epatiche, che hanno caratterizzato l'anormale funzionalità epatica come dose-dipendente.
La posologia consigliata prevede la somministrazione per via orale del bosentan 62,5 mg due volte al giorno per un primo periodo di quattro settimane. Accertata la tollerabilità del farmaco, si raggiunge la dose standard di 125 mg due volte al giorno, monitorando l'andamento degli enzimi epatici mensilmente.  (+ info)

è pericolosa l'ipertensione polmonare?si potrebbe anche morire?

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io so agitatissimo regà..ma nn ce l'ho io, ma ce l'ha molto probabilmente la raga mia..
sai cos'è!?!?
si tratta di un problema circolatorio a livello cardiaco tale per cui il sangue che arriva ai polmoni e quello che ne esce non sono di egual volume per cui si crea un aumento della pressione all'interno dei polmoni.
Direi che è molto pericolosa perchè porta sostanzialmente ad un'edema polmonare se non a veri e propri stravasi emorragici che portano ad ipossia, mancanza di ossigeno, perchè i polmoni si riempiono di sangue o liquido e non permettono di far entrare ossigeno e l'adeguato scambio a livello capillare...
direi che non è raro morire se non si interviene in tempo..
spero di essere stato chiaro!
ciao  (+ info)

Unsoggetto affetto da ipertensione arteriosa può donare il sangue?

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Vorrei sapere se un soggetto affetto da ipertensione arteriosa può donare il sangue?

Grazie per la risposta.
Cause di esclusione definitiva dalla donazione:
ipertensione arteriosa grave: valori di pressione massima stabilmente superiori a 180 mmHg e di minima stabilmente sopra i 100 mmHg

  (+ info)

Durata e periodo di osservazione biopsia polmonare?

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Qualcuno sa dirmi quanto dura una biopsia polmonare (si effettuerà con l'introduzione dell'ago dal fianco) e per quanto tempo si rimane in osservazione in ospedale (mi hanno detto che verrà fatta ambulatorialmente e che dopo essere stati tenuti un po' in osservazione, il giorno stesso si viene rimandati a casa).
Grazie mille
La biopsia polmonare si fa inserendo un ago tra le costole nel luogo + vicino a una massa che richiede la diagnosi (sapere cosa è). L'esame viene fatto in radiologia e di solito è TAC guidato ( il medico lo esegue durante la radiografia) . Generalmente non è doloroso, ma fastidioso, la cosa + importante è l'esecuzione di una lastra di RX torace dopo l'esame x vedere se ci sono state conseguenze (la più frequente è un lieve pneumotorace) e l'RX torace va ripetuto anche il giorno dopo sempre per evidenziare subito eventuali problemi dati dall'ago che ha effettuato il prelievo. Buona Fortuna.  (+ info)

Perchè bisogna evitare il consumo eccessivo di liquirizia in caso di ipertensione?

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perchè la pianta di liquerizia è indicata per chi sofre di ipotensione l'inverso della pressione alta essa fa circolare il sangue piu' lentamente in modo che così si evita che il cuore pulsi piu' forte per tutti gli ipertesi la liquerizie è da evitare sia come caramella che come liquore,oppre come stecca........essa si deposita anche nelle vene principali o piccole vene  (+ info)

Può una donna anziana che soffre di ipertensione affrontare un viaggio di 10 ore in aereo?

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La donna in questione ha oltre 70 anni e soffre sia di pressione alta che bassa. Soffre spesso di ansia e suda. Inoltre ha avuto problemi col cuore. Non infanti ma collassi, angine e poi ha una sorta di soffietto.

Dovrebbe viaggiare dall'Italia agli Stati Uniti in aereo per 10 ore... il viaggio può affrontarlo o si potrebbe sentire male il cuore durante e dopo?
Chiedere al proprio medico meglio se cardiologo perchèdeve analizzare più aspetti.Per la mia esperienza posso dirti che io reduce da due infarti ho viaggiato molto per lavoro, ma per me l'aereo è sempre stato un mezzo di trasporto che non mi crea ansia,anzi,nei lunghi viaggi recupero il sonno perso in altre occasioni.  (+ info)

Quanto puoi sopravvivere se ti prende un embolia polmonare?

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Mettiamo caso che stai a 2 3 atmosfere ovviamente con le bombole e ti succede un incoveniente, un problema o qualunque cosa ti costringa a tornare in superficie di fretta....
E ti prende l embolia, quanto puoi sopravvivere?
se riesci a tornare in fretta c'è una piccola speranza k tu possa resistere.. se invece c sn problemi.. ho i miei dubbi.. cmq interessante la dom.. t accendo una stellina..

ciauuuz  (+ info)

Un netto incremento della riduzione della diafania polmonare è un fattore negativo o positivo ?

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E' una lastra a distanza di donna di 72 anni che ha avuto parecchie polmoniti e che necessita di 18 ore giornaliere di ossigeno. Quello scritto è il referto(ebbene sì!). Suggeriscono pure una tac. Può avere qualcosa in corso o è (purtroppo) il continuoi aggravarsi di una situazione gia critica? Al momento continua ad avere una tossetta che non la lascia in pace. Grazie!
Un "netto incremento della riduzione" significa una "netta riduzione" (ma è un referto radiologico che riporta una frase così contorta???). A meno che la frase non trovi la sua origine nel confronto tra due diverse lastre del torace della stessa persona eseguite a distanza di un certo lasso di tempo l'una dall'altra.

Comunque senza vedere la lastra e senza sapere a chi si riferisce, la domanda vuol dire poco. Rispetto ad UN QUADRO DI NORMALITA' una ipodiafania polmonare può essere legata o ad una riduzione della ventilazione di un determinato territorio polmonare (come in certe fasi della polmonite lobare o in bronchiti particolarmente ostruttive) o ad una stasi del circolo polmonare (congestione polmonare o edema polmonare) oppure a processi infilrativi flogistici o neoplastici del parenchima.

In ogni caso un pomone ipodiafano NON è evidentemente normale. E se l'ipodiafania sta aumentando nel tempo si tratta di un segno negativo.

Con i (pochi) dati che hai fornito nella tua domanda non si può dire nulla di più.  (+ info)

Focolaio polmonare e rash o eritema cutaneo?

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Secondo voi che collegamento esiste tra un focolaio polmonare ed un rash/eritema cutaneo.
Mio padre 52 anni è andato al pronto soccorso perché avvertiva dolori forti nella zona vicino al fegato e aveva nausea e malditesta. Inoltre aveva delle bolle rosse in faccia e dietro la nuca.

La radiografia ha evidenziato un focolaio polmonare che causava i dolori. Per questo gli è stata data una terapia con antibiotici.

Ma a distanza di alcune ore, mentre aspettava nella sala d'attesa del pronto soccorso, l'eritema o rash in viso è peggiorato tantissimo tanto che un occhio è così gonfio che non riesce più a vederci e tutto il viso è rosso come fosse stato bruciato. Comunque i tratti del viso si sono proprio deformati.

La cosa strana è che la visita dermatologica dice che le due cose non sono collegate ed è stata solo una coincidenza che avesse il focolaio e l'eritema allo stesso momento. Io non credo alle coincidenze.

Voi che dite?
L'intensificarsi dell'eritema potrebbe essere causato da qualche forma di allergia a quel tipo di antibiotico forse ...

Bisognerebbe vedere gli effetti collaterali di quell'antibiotico ... (sicuramente ne ha tantissimi per cui non impressionarti troppo)

Auguri di buona guarigione !!!  (+ info)

Consolidamento polmonare e addensamento polmonare differenza?

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Qual è la differenza tra un'area di addensamento polmonare e un'area di consolidamento polmonare? Sono la stessa cosa? O ci sono differenze? Quando si usa un termine e quando l'altro?
Grazie, fede.
sono sinonimi che usano i radiologi per indicare la polmonite che si vede all'RX torace  (+ info)

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