Alguém conhece essa sindrome? Telangiectasia Hemorrágica Hereditária?

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Conhecida como"Doença de Rendu-Osler-Weber", a telangiectasia hemorrágica hereditária (THH) é uma doença autossômica dominante com displasia fibrovascular mucocutânea e visceral, que usualmente é reconhecida como a "tríade clássica" de telangiectasia, epistaxes recorrentes e história familiar da doença. Porém, devido à variabilidade da localização, do tipo e do número e da distribuição da malformação vascular; pessoas afetadas podem ser assintomáticas ou apresentar uma extensa manifestação clínica em qualquer idade. Gostaria de mais informação se alguém o tiver.
telangiectasia hemorrágica hereditária (THH) é uma doença autossômica dominante com displasia fibrovascular mucocutânea e visceral, que usualmente é reconhecida como a "tríade clássica" de telangiectasia, epistaxes recorrentes e história familiar da doença. Porém, devido à variabilidade da localização, do tipo e do número e da distribuição da malformação vascular; pessoas afetadas podem ser assintomáticas ou apresentar uma extensa manifestação clínica em qualquer idade. O aspecto clínico e fisiopatológico da THH são revisados com considerações referentes ao diagnóstico e terapêutica. No início do século XX um alemão chega aos Estados Unidos da América, onde se casa e constrói uma família com nove crianças. Em 1920 ele morre aos 74 anos de idade, deixando para os 330 descendentes uma inexorável doença familiar, a telangiectasia hemorrágica".

A telangiectasia hemorrágica hereditária é uma displasia fibro-vascular com herança autossômica dominante . Epistaxis, telangiectasia cutâneo-mucosa da face, das mãos e da cavidade oral são os sintomas clínicos mais freqüentes (além do trato gastrointestinal) .

No entanto, esta doença vem se tornando mais comum do que se pensava anteriormente, e a associação com lesões cerebrais e pulmonares vêm se tornando fonte crescente de morbidade e mortalidade2 .


Aspectos Históricos

Em 1865 Babington3 descreveu pela primeira vez a epistaxe hereditária, sendo a telangiectasia discutida por Legg4 em 1876 e por Chiari5 em 1887. Porém, a primeira descrição compreensiva foi feita por Rendu6 em 1896. Contribuições subsequentes para o conhecimento da doença foram feitos por Osler7 em 1901 e Weber8 em 1907, o que levou a designação de "doença de Rendu-Osler-Weber". Hanes9 em 1909 denominou "telangiectasia hemorrágica hereditária" definindo assim as três características principais da doença.


Aspectos Etiológicos

Os avanços nos estudos da genética molecular, vem demonstrando que a THH é atualmente um grupo de desordem autossômica dominante10. A recente identificação do gen causador11 de uma forma desta condição, pode levar a uma melhor compreensão desta e talvez de outras desordens vasculares.


Aspectos Epidemiológicos

A THH ocorre com uma extensa distribuição entre muitos grupos étnicos e raciais. Estudos mostraram uma prevalência sobre determinadas populações, que é mais freqüente do que se imaginava. Dentre os resultados encontrados, os principais foram: 1/2351 membros da população do interior da França; 1/5155 na Ilha de Leeward; 1/16500 em Vermont; 1/39,216 no norte da lnglaterra12. Os dois sexos são afetados de forma igual, sendo ambos capazes de transmitir a doença aos seus descendentes.

Tabela 1: Incidência da THH em relação ao sexo



Genética Molecular

A união genética na THH tem sido estabelecida em algumas famílias no cromossomo 9q33 - q3413, e em outras no cromossomo 12q14. É possível que estes genes em outros cromossomos possam também criar esta condição. O gen da THH junto ao cromossomo 9q3 tem sido identificado como endoglina15, que codifica uma glicoproteina integral da membrana, que é a mais abundante proteína nas células endoteliais, para combinar a transformação do fator b (beta) de crescimento16,17. Este locus aparece para iniciar a resposta do fator de crescimento. As mutações dos genes endoglinas identificados estão presentes na THH15, incluindo numerosas combinações protéicas defeituosas ("truncadas" ), sugerindo que o gen alterado também possa produzir menos proteínas normais (perda da função de mutação); ou possa produzir uma disfunção protéica que interfira com a proteína normal remanescente (mutação dominante negativa).

Ocorre então, uma transformação do fator b (beta) de crescimento que modula diversos processos das células endoteliais, incluindo; migração, proliferação, adesividade, composição e organização da matriz extra-celular. Desvios de um ou mais desses processos pode causar uma displasia vascular.


Patogenia

As anormalidades da estrutura vascular na THH são responsáveis pelas manifestações clínicas da doença. Estas alterações envolvem arteríolas, capilares e vênulas. O início desta alteração ocorre através da dilatação das vênulas pós-capílares. Estas contém na sua estrutura poucas camadas de músculo liso e praticamente, ausência de fibras elásticas. Com desenvolvimento da lesão, as vênulas se tornam marcadamente dilatadas e preenchidas de sangue, com nenhuma função contrátil para drenagem do sangue. Com isso, a pressão se transmite para os capilares (que também possuem deficiência de fibra elástica em sua parede) e aneríolas, promovendo assim uma dilatação.

Desta forma , os capilares dilatados (telangiectasicos) perdem a sua forma original, transformando-se em verdadeiras fístulas artério-venosas18.

A degeneração endotelial, defeitos na função endotelial e fragilidade do tecido conjuntivo perivascular são fatores que contribuem para a formação das telangiectasias19.

A estase sangüínea observada nessas alterações vasculares, leva à formação de trombos.

Pode-se caracterizar três formas de angiodisplasia na THH: telangiectasias, malformações artério-venosas e micro aneurismas.

Aspectos Histopatológicos

Os tecidos mais comumente acometidos são a mucosa nasal e do trato gastrointestinal. Porém os tecidos pulmonares e cerebrais vêm crescentemente sendo acometidos.


Patologia cutâneo-mucosa

Ocorre uma dilatação importante de vênulas capilares e arteríolas ao nível da derme, com presença de infiltrado linfocítico perivascular. Pode haver presença de pontos hemorrágicos.


Patologia gastrointestinal

Podem ser evidenciados a presença de telangiectasias por todo o trato gastrointestinal, sendo mais comum o acometimento do trato gastrointestinal alto (acima do ângulo de Treitz). Há um aumento de incidência de úlcera duodenal em pacientes com THH2.

Ao exame microscópico da parede intestinal numa fase inicial, pode-se observar pontos de dilatação das vênulas na submucosa; numa fase mais avançada ocorre dilatação de vênulas, capilares e arteríolas da mucosa. Isso com o tempo predispõe à estase venosa, formação de trombos e lesão tecidual .

Essas alterações fazem parte também do envelhecimento dos vasos, os quais com o passar dos anos vão se tomando mais enfraquecidos e a presença de uma doença vascular concomitante, ocorre aceleração deste processo21. É por Isso que o sangramento gastrointestinal dos pacientes com THH ocorre com maior frequência entre a quarta e a quinta década de vida.


Patologia pulmonar

As manifestações arterio-venosas pulmonares consistem em conexões diretas entre ramos da artéria pulmonar com a veia pulmonar através de finas paredes aneurismáticas. Estes aneurismas saculares podem, em determinados casos, assemelharem-se a uma bolha enfisematosa cheia de sangue.

Microscopicamente a composição da parede vascular dessas "conexões arterío-venosas", apresenta variedade na quantidade de músculo liso e fibrose tissular.

Elas podem ser solitárias, múltiplas (mais freqüente) e/ou discretas em um ou mais lobos; podendo acometer ambos os pulmões (com predileção por lobos inferiores)11. Na parede brônquica e no tecido peribrônquico podem ser evidenciadas numerosas telangiectasias .


Patologia cerebral

O cérebro pode estar edemaciado e com o tamanho aumentado, porém na maioria dos casos não ocorre aumento significativo. Num corte coronal, podem aparecer petéquias de localização e quantidade variada. A presença de micro aneurismas intra cranianos é conseqüente da fragmentação da camada elástica e pela ausência da camada muscular lisa.


Patologia hepática

O fígado pode estar aumentado de tamanho, porém na maioria dos casos ele não apresenta alterações significativas. Quando há acometimento, pode-se encontrar uma superfície hepática irregular, heterogênea, com áreas escuras de sangramento intercaladas com áreas pálidas de fibrose, esboçando por vezes a presença de nódulos. Por outro lado, quando o acometimento for extenso, pode ocorrer o desenvolvimento de uma cirrose atípica22. Há presença de nódulos; espessamento capsular e subcapsular; grandes áreas de fibrose com formação septal irregular com presença de largas faixas de tecido conjuntivo circundadas por telangiectasias de vários tamanhos23

Em algumas áreas de tecido conjuntivo, observa-se ao microscópio a presença de infiltrado com predominância de linfócitos, histiòcitos, células plasmáticas, fibroblastos e áreas de deposito de colágeno.

Dentre os achados vasculares, pode se observar em casos mais raros a presença de hemangioma cavernoso, aneurisma da artéria hepática fistulas artério-venosas, hepato-hepáticas e hepato-portal.

A hiperplasia nodular focal é uma alteração hepática conseqüente à um aumento de perfusão tecidual (híperfluxo) devido às anormalidades vasculares da THH, o que leva à formação de nódulos ao redor das áreas hipoperfundidas24. Desta maneira, ocorre uma hiperplasia hepatocelular em resposta ao aumento de pressão sinusoidal e do fluxo sangüíneo. Deve-se enfatizar que nesses casos de hiperplasia nodular focal, cirurgiões e patologistas fazem confusão com o diagnostico de cirrose hepática.


Patologia cardiovascular

O coração pode apresentar pequenas telangiectasias intercaladas por áreas de fibrose. As alterações da THH estão normalmente presentes em pequenos vasos sangüíneos porém em alguns casos pode acometer grandes vasos, como por exemplo um aneurisma da aorta torácica.


Aspectos Clínicos

A T.H.H. pode se manifestar de diversas formas de acordo com o orgão acometido . O sinal clínico mais comum é a epistaxe seguido por sangramento gastrointestinal, fístula artério-venosa pulmonar, abcesso cerebral, lesões cutâneas e outros. A manifestação clínica inicial mais freqüente na infância é a epistaxe, enquanto que no adulto (quarta e quinta década) é o sangramento gastrointestinal.


Tabela 2: Estudo Realizado por Reilly e cols26




Forma cutâneo-mucosa

A epistaxe é um sangramento nasal que na THH é conseqüente de lesões espontâneas das telangiectasias presentes na mucosa nasal. Pode variar desde pequenos até maciços sangramentos, que em alguns casos, a transfusão de sangue pode ser necessária. Num estudo realizado por Reilly e Cols26, alguns pacientes com THH e epistaxe evoluiram para sangramentos vultuosos. Demonstra também que a epistaxe apresentava um caráter progressivo em 54% dos pacientes; estático em 42% (sendo este tipo definido como um sangramento prévio que não apresentou evolução ou não necessitou de transfusão); 4% apresentou regressão espontânea do sangramento.

Pelo fato da mucosa nasal apresentar fragilidade capilar e maior acessibilidade ao trauma direto, a epistaxe é a forma de sangramento mais comum e acomete a população mais precocemente.


Tabela 3: Formas de Sangramento


* Estão incluídas: hemoptise, hematúria e sangramento cutâneo
* * Muitos pacientes apresentavam concomitância de epistaxe com sangramento gastrointestinal
As telangiectasias da pele se apresentam tipicamente mais tarde que a epistaxe. Por volta dos 40 anos de idade, a maioria das pessoas afetadas apresentam múltiplas áreas de telangiectasias: lábios, língua, palato, ponta dos dedos, face, conjuntiva e tronco (ver tabela 4) . Pode ocorrer um sangramento proveniente das telangiectasias cutâneas, porém raramente tem importância significativa .


Tabela 4: Formas de Sangramento


* Muitos pacientes apresentavam mais de uma lesão vascular
Forma gastrointestinal

Reilly e Cols26 pesquisaram em um grupo de 28 pacientes com sangramento gastrointestinal o local mais acometido, cujos os resultados foram:

40% apresentava sangramento alto (representado por hematêmese; aspirado naso-gástrico positivo na ausência de epistaxe; sangramento ativo evidenciado pela endoscopia digestiva alta).

10% apresentavam sangramento baixo (representado por hematoquezia ou sangramento ativo evidenciado pela colonoscopia).

14% com sangramento indeterminado (melena com colonoscopia negativa).

Um outro dado importante desse estudo, foi que ao contrário da epistaxe nenhum sangramento gastrointestinal apresentou regressão espontânea.

Forma pulmonar

Estima-se que 60% das pessoas que possuem malformações artério-venosas pulmonares são portadoras de THH27. Muitos pacientes podem ser assintomáticos mesmo apresentando fístulas artério-venosas, sendo as hipóteses mais prováveis:

A quantidade de sangue que atravessa o shunt pode ser ineficiente para causar manifestações clínicas;

As malformações podem se localizar nas grandes circulações sendo nestes casos insuficientes para promover alterações significativas.

O paciente pode sangrar suficientemente para se tornar anêmico evitando a policitemia.

Quando o paciente é sintomático, a tríade presente na maioria dos casos é: cianose, policitemía e baqueteamento digital. O desenvolvimento da policitemia ocorre como conseqüência da diminuição da saturação de oxigênio no sangue arterial sistêmico, e se permanecer inferior a 80% pode levar à um aumento na percentagem de shunt, devido a elevação da viscosidade sangüínea e da resistência pulmonar. Este fenômeno foi observado por Takaro e Cols28.

As fistulas artério-venosas pulmonares podem promover a passagem do sangue proveniente do coração direito para o esquerdo (sem que haja oxigenação) e com isso haverá o desenvolvimento da cianose que se manifestará clinicamente como uma cardiopatia congênita cianótica (dispnéia profunda, fadiga, policitemia e hemoptise).

No entanto em muitos casos a manifestação inicial pode ser uma seqüela neurológica de um abcesso ou embolia cerebral conseqüente do shunt29.

Na radiografia de tórax pode-se evidenciar uma massa opacificada arredondada que se localiza muita das vezes próximas aos hilos e em região posterior .
A tomografia computadorizada pode demonstrar eficientemente a arquitetura dos vasos dessas malformações artério-venosas pulmonares30.

Formas neurológicas

As manifestações neurológicas na THH são vistas em todas as idades , com maior pico de incidência na 3ª e 4ª décadas (assim como as mlanifestações respiratórias) que podem resultar segundo Roman e Cols31 de:

Fístulas arterio-venosas pulmonares (60%);

Malformaçào vascular cerebral (28%);

Encefalopatia porto-sistêmica (3%);

Causa desconhecida (1%).

As manifestações neurológicas das fístulas artério-venosas pulmonares (FAVP) são fundamentalmente de origem isquêmica e%u séptica . As causas mais comuns desta isquemia são : hipoxemia , hiper viscosidade por policitemia ou ambos .

Microémbolos sépticos oriundos da FAVP podem se alojar na vasculatura do S.N.C., com o desenvolvimento de encefalite bacteriana; meningite; abcesso e aneurisma micótico.

Dentre os sintomas neurológicos incluem-se: enxaquecas, cefaléia, abcesso cerebral, ataque isquêmico transitório, embolia cerebral, convulsões, hemorragia intracerebral e subaracnóide .

Forma hepato-esplênica

A infiltração fibrovascular e o aumento do fluxo sangüíneo através das malformações artério-venosas hepáticas, podem causar: hepato-esplenomegalia; dor no quadrante superior direito (semelhante a cólica biliar); presença de massa pulsátil e palpável.

Alguns pacientes podem apresentar cirrose concomitante hipertensão portal com severos episódios de sangramento, encefalopatia porto-cava e anemia. Na maioria dos casos a função hepática é preservada, podendo apresentar aumento da fosfatase alcalina e discreto aumento de bilirrubinas e de transaminases.

Forma cardiovascular

Na maioria dos casos não há comprometimento cardíaco. Porém, naqueles pacientes que apresentam diminuição da saturação arterial de oxigênio, pode ocorrer um aumento do débito cardíaco e taquicardia (representada por palpitações). Em pessoas de idade mais avançada este comprometimento pode ser de maior intensidade . Quando há hipertensão pulmonar severa pode ocorrer o desenvolvimento do "cor-pulmonale"32.


Diagnóstico

A idade do diagnóstico varia desde de 2 dias até 85 anos de idade, com pico de maior incidência aos 44 anos.

No passado a tríade clássica para o diagnostico de THH era: Hístórico familiar da doença, ocorrência de episódios de sangramento e a presença de lesões típicas da enfermidade. É importante salientar que em aproximadamente 20% dos casos, os pacientes apresentavam uma história incerta ou negativa quanto ao comprometimento familiar33. Isto ocorre porque essas lesões vasculares podem ser muito pequenas ao ponto de não causar qualquer tipo de manifestação e além disso pode ocorrer o falecimento do paciente sem que este manifeste algum sinal.

Segundo Plauchu e Cols.34 o critério clínico pam o diagnostico da THH é a presença de pelo menos duas das seguintes características:
Epistaxes recorrentes;

Presença de telangiectasia em outro local além da mucosa nasal;

Evidência de herança autossômica dominante;

Evidência de acometimento visceral;

Os exames laboratoriais são inespecificos, pois na maioria dos casos, o tempo de coagulação, de sangramento, de protrombina e a comagem de plaquetas estão dentro da faixa da normalidade. A anemia observada, quase sempre é do tipo ferropriva, em conseqüência do sangramento destes pacientes. As alterações destes exames estão associados ao grau de comprometimento dos órgãos pela doença.

A angiografia e a tomografia computadorizada são os melhores métodos diagnósticos complementares. O raio-x e a endoscopia digestiva (alta e baixa) podem ser de grande auxilio. A confirmação diagnóstica é feita por biópsia do tecido acometido.

Diagnóstico Diferencial

Os diagnósticos diferenciais vão depender do órgão e do local mais acometido pela doença . Quando a principal manifestação clínica for a epistaxe, deve-se pensar em : traumatismos locais ; corpo estranho; ukeração por doença maligna ; neoplasias ( adenomas , tumores malignos nasais e paranasais, varicosidades da mucosa nasal; infecções, hipertlensão alterial e venosa ; doenças hematológicas policitemia vera).

Nos casos de sangramento gastrointestinal, deve-se pensar em: ruptura de varizes de esôfago (secundária à hipertensão portal); úlcera péptica, fistula aorta-esofágica, gastrite erosiva aguda por drogas, neoplasias gástricas, doenças infecciosas e parasitárias, traumas, doenças inflamatórias intestinais.

No raio-x de tórax, as fistulas artério-venosas pulmonares podem lembrar bronquiectasias, tuberculose, lesão solitária (tumor primário). Múltiplas fístulas podem ser semelhantes à uma metástase pulmonar .


Tratamento

A reposição de ferro é necessária para prevenir e repor as perdas conseqüentes do sangramento.

Pode ser aumentada a necessidade de folato, devido ao estimulo crônico na medula pela perda de sangue. A necessidade de transfusão sangüínea varia de acordo com a intensidade de sangramento. A vacinação anti-hepatite B é importante devido às transfusões sangüíneas.

Múltiplos tratamentos para a epistaxes tem sido utilizados, incluindo cauterização, dermoplastia septal, ablação por laser, terapia com estrogênio, e embolização transcateter das artérias nutrientes da mucosa nasal. Poucos estudos randomizados e prospectivos foram feitos para a análise destas terapias. Num estudo feito por Saunders e Cols35 sugere a ineficiência da suplementação com estrogênio porém grandes estudos não randomizados defendem a eficácia desta terapia .

Muitos otorrinolaringologistas são adeptos à dermoplastia septal, a qual tem apresentado bons resultados em pacientes com severa epistaxe36, sendo o tratamento com ablação por laser para os casos de menor gravidade35.

Nas telangiectasias cutâneas que afetam a estética, podem ser usados agentes tópicos sendo a ablação com laser efetiva em certos casos.

As cirurgias das malformações artério-venosas pulmonares varia desde uma ligação da artéria que irriga a fístula até uma lobectomia. Uma outra técnica menos invasiva nestes casos é a embolização transcateter com balão que também tem bons resultados37. Um acompanhamento ambulatorial destes pacientes é importante devido ao crescimento das malformações.

No tratamento das malformações vasculares cerebrais são utilizadas as técnicas de neurocirurgia vascular; êmboloterapia; cirurgia radio-estereotáxica. No momento há necessidade de uma maior experiência para avaliar a eficácia destas técnicas.

No tratamento do sangramento gastrointestinal a curto prazo, utiliza-se a fotocoagulação ou eletrocoagulação bipolar. Porém este tipo de tratamento a longo prazo não tem boa eficácia38. Nestes casos tem se utilizado estrogênio e progesterona, como procoagulantes cuja eficácia é controversa.

Recentemente tem se utilizado o ácido aminocaproico39 que é um potente inibidor do sistema fibrinolitico. Em baixas doses ele bloqueia a conversão do plasminogênio em plasmina. A terapia com o ácido aminocaproico tanto oral quanto parenteral tem mostrado eficácia no controle do sangramento em pacientes refratário à intervenção cirúrgica40, assim como também provenientes do trato gênito-urinário (mais raro)41. O uso tópico tem mostrado eficiência em epistaxes recorrentes42.


Complicações

As complicações variam com a quantidade, localização e morfologia das telangiectasias.
Um foco de sangramento vultuoso pode levar o paciente ao choque e à morte.

O hemotórax pode resultar da ruptura de telangiectasias de pequenos vasos, porém, na maior parte dos casos, ocorre como ruptura de grandes fistulas artério-venosas pulmonares. O abcesso cerebral é outra complicação destas fístulas, que é geralmente solitário e supra-tentorial

A ocorrência de enceJi1Iopatia hepática na THH é rara e é atribuída à uma doença hepatocelular severa e hipertensão portal43 Um alto débito cardíaco causado por " shunt " esquerdo-direito dentro do fígado pode levar à uma insuficiência cardíaca44.


Profilaxia

No acompanhamento desses pacientes deve-se ter cuidado especial com o pulmão e o cérebro, pois eles podem conter lesões clinicamente silenciosas, que podem ocasionar um súbito agravamento do quadro e morte. Uma intervenção pré-sintomática nesses casos, afeta diretamente no prognóstico.

Esses pacientes (principalmente aqueles com história familiar positiva para a doença) devem se submeter a exames periódicos, como: gasometria arterial, raio-x de tórax e tomografia computadorizada do crânio, visando identificar as malformações o mais precoce possível.

Determinados grupos contra indicam o casamento entre pessoas que possuem história familiar da THH, pois aumentariam o risco de gerar uma criança com a doença .


Prognóstico

Os pacientes com THH podem apresentar problemas com hemorragias repetidas e outras complicações, o que reduz a expectativa média de vida. Um estudo feito por Reilly e Cols mostra que 10% dos portadores de THH falecem por complicações produzidas pela doença.

O desenvolvimento de novos métodos terapêuticos e de exames complementares ao diagnóstico tende a aumentar a expectativa média de vida . Porém, na atualidade há de se desenvolver maiores estudos randomizados e prospectivos.


Conclusão

Pacientes com THH devem ter uma atenção médica especial para o aumento significativo do acometimento múltiplo dos órgãos pela doença. O sangramento nasal permanece como a fonte mais comum de morbidade, e a terapêutica (tanto cirúrgica quanto hormonal) necessitam de maiores estudos para avaliação da eficácia.

O sangramento gastrointestinal ocorre em aproximadamente 1/3 dos casos, cuja localização pode ser difícil mesmo com o uso da endoscopia digestiva. O uso da terapia endoscópica (eletrocoagulação e fotocoagulação com laser) em lesões visíveis merece um estudo randomizado mais apurado, para determinar o seu valor terapêutico, principalmente nos casos em que a localização é difícil, onde a terapia de suporte é a única forma efetiva de tratamento .

Em adição ao aumento da incidência de hemorragia gastrointestinal em pacientes sintomáticos com THH, a doença pulmonar vem se tomando mais comum do que se pensava anteriormente, com um aumento das complicações no sistema nervoso central, como abcesso cerebral a acidente vascular cerebral .

Portanto, durante um exame inicial em pacientes com THH, deve-se atentar para as possíveis complicações que possam existir .  (+ info)

Doenças de Chagas é Heréditaria?

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Gostaria de saber se doença de Chagas é hereditária.
Minha mãe tem essa doença pois ela pegou bebendo caldo de cana.
Ultima mente eu tenho sentindo alguns sintomas como dor no coração , inchaço no músculo essas coisas mesmas coisas antes da minha mãe descobrir que tinha.
Sim irei ao medico mas gostaria de saber antes.
Tem como eu ter pego essa maldita doença na barriga de minha mãe.
Doença de Chagas é transmitida pelo hospedeiro, o Bicho Barbeiro.

Não seria caldo de cana que contaminaria sua mãe, e sua mãe não poderia contaminar você, ela só poderia ter pego se na cana tivesse o bicho barbeiro que lhe contaminasse.
Não, não é doença hereditária e nem contaminante, não é transmitida de pessoa para pessoa, só pelo hospedeiro.

Nem sempre o inchaço no coração é por contaminação de doenças de chagas.
Em Campina Grande do Sul, cidade da região metropolitana de Curitiba, em o Hospital cujo médico foi o criador de uma técnica de cirurgia para diminuir o coração nestes casos, onde o bombeamento do sangue fica prejudicado.  (+ info)

Você acha que foi um cheque mate no tratamento atual com células tronco ou o quê?

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Da Revista Época de 20/2/2009:
"...
Reprodução
CRISTIANE SEGATTO
Repórter especial, faz parte da equipe de ÉPOCA desde o lançamento da revista, em 1998. Escreve sobre medicina há 14 anos e ganhou mais de 10 prêmios nacionais de jornalismo.

O que a palavra células-tronco desperta em você? A maioria das pessoas aprendeu a associá-la à esperança. As células-tronco parecem pertencer apenas ao universo das boas notícias, das histórias de perspectiva de cura, de avanço científico, de criatividade transformadora. Mas a realidade começa a mostrar que elas também podem produzir decepção e dor.

Um estudo perturbador foi publicado nesta semana no periódico científico PLoS Medicine. Pela primeira vez, cientistas comprovaram que um implante de células-tronco gerou um tumor cerebral.

Um garoto de origem marroquina que mora em Israel participou de uma experiência com células-tronco na Rússia em 2001. Aos 9 anos, ele foi levado pela família a Moscou. Os pais tinham a esperança de reverter uma doença neurológica degenerativa chamada de ataxia-telangiectasia. É uma enfermidade terrível, que provoca tremores, paralisia e morte.

As células-tronco extraídas de fetos abortados (e não de embriões de cinco dias) foram colocadas diretamente no cérebro do garoto durante uma neurocirurgia. Também foram injetadas em sua medula espinhal em outros procedimentos realizados em 2002 e 2004.
A experiência não produziu nenhum benefício – apenas frustração. A doença continuou progredindo. E o adolescente ainda teve de enfrentar uma cirurgia delicada para retirada de um tumor cerebral. Por sorte, ele era benigno. Outras lesões menores também foram identificadas no cérebro. Nenhuma delas era maligna. Mas poderiam ser.

Os tumores foram analisados geneticamente. Os pesquisadores descobriram que eles eram diferentes do padrão genético do garoto. Ou seja: só podem ter sido originados das células-tronco extraídas dos fetos.

“Nossa descoberta não significa que a pesquisa com células-tronco para uso terapêutico deva ser abandonada”, escreveu a autora do trabalho, Ninette Amariglio, da Universidade de Tel-Aviv, em Israel. “Significa que é preciso fazer extensas pesquisas sobre a biologia das células-tronco e estudos pré-clínicos rigorosos antes de oferecer qualquer tipo de terapia aos pacientes.” ..."
Caro Luiz Fernando, boa noite.

Como qualquer pesquisa realmente científica, séria, muitos fatores são levados em conta antes que os bons resultados apareçam, inclusive a frustração de desastres como este que aconteceu ao pobre menino.
Mas, eu acredito que não foi uma derrota para as células-tronco. Há outros exemplos em que elas funcionaram com muito sucesso, e a esperança de milhares de pessoas não pode ser apagada pelo infeliz acontecimento.
As pesquisas e experiências devem continuar.
Abraços.  (+ info)

VOCÊ PODE SE ENVENENAR ACIDENTALMENTE COM ARSÊNICO...Será isso VERDADE?

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CADA UMA QUE A GENTE ESCUTA!

Em Taiwan, uma mulher morreu de repente com sinais de hemorragia em seus ouvidos, nariz, boca e olhos. Depois de uma autópsia preliminar, foi diagnosticado como “causa mortis” envenenamento por arsênico. Mas qual foi a origem do arsênico ?

A policia, então, iniciou uma profunda e extensa investigação. Um professor de medicina foi convidado para ajudar a resolver o caso.

O professor cuidadosamente examinou os restos existentes no estômago da vítima, e, em menos de meia hora, o mistério foi elucidado. O professor disse: “ O óbito não se deu por suicídio nem por assassinato, a vítima morreu acidentalmente por ignorância ! “

Todos ficaram intrigados, por quê morte acidental? O arsênico ataca os militares americanos que transportam mudas de arroz H Gao. O professor disse: “ O arsênico foi produzido no estômago da vítima”. A vítima tomava Vitamina C todos os dias, que por si só não é nenhum problema. O problema é que ela comeu uma quantidade grande de camarão no jantar. Comer camarão não foi o problema, já que nada aconteceu à sua família que também comeu do mesmo camarão. Entretanto, na mesma ocasião, a vítima também tomou Vitamina C; é aí onde reside o problema.

Pesquisadores da Universidade de Chicago, nos Estados Unidos, descobriram através de experiências, que alimentos, como camarão “casca mole” contem alta concentração de compostos de 5-potassio-arsenico.


Tais alimentos frescos, por si só, não são tóxicos para o corpo humano! Entretanto, ao ingerir a Vitamina C, devido a uma reação química, o inicialmente não-tóxico 5-potassio-arsenico (como anidrido também conhecido como óxido arsênico, As2 O5 ) se converte no tóxico 3-potassio-arsênico (ADB anidrido arsênico), também conhecido como trióxido de arsênio (As2 O3), que é popularmente conhecido como arsênico !


O venenoso arsênico faz parte do magma e causa paralisia nos pequenos vasos sangüíneos, “mercapto Jimei” ??, inibindo a atividade do fígado e produzindo a necrose da gordura ataca os lobos hepáticos, coração, rins, produz congestão intestinal, necrose das células epiteliais, telangiectasia. Portanto, quem morre envenenada pelo arsênico apresenta sangramento dos ouvidos, nariz, boca e olhos.

Dessa forma, como medida de precaução, NÃO coma camarão quando ingerir Vitamina C
Depois de ler isto, por favor, não seja egoísta. Encaminhe este texto a tantos quanto puder.
Traduzido do original em inglês por Roberto S. Zangrando
Ainda bem que camarão´tem preço tão alto que não é possível comer todos os dias!
Valeu a informação, obrigada, mas continuarei longe do camarão.
Abraço, Mazé  (+ info)

Alguém tem ou teve telangiectasias tipo spider nevus? Alguém sabe de algum tratamento eficaz?

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Telangiectasia é manchas na pele em forma de ranhuras (vasos sanguinios ) em forma de teias e não é cancerígina. Tenho uma no rosto de aproximadamente 1 cm fui em uma médica e ela só disse que só com laser pra tirá-la e disse pra passar protetor solar pra não aumentar, só que cada vez ta aumentando mais e agora não sei se faço o laser pq não tenho nem idéia de preço, se é caro ou se têm outro tipo de tratamento que exista.
Será que alguém pode me exclarecer mais sobre o assunto?
As telangiectasias ou vasinhos são pequenos capilares localizados na pele, muito finos, ramificados, em geral de coloração avermelhada, constituídas de microfístulas arteriovenosas. São também chamados "spider veins" pelo padrão tipo teias de aranha e, na grande maioria das vezes, causam distúrbios apenas do ponto de vista estético.
As principais causas para o surgimento dos vasinhos são:

Predisposição genética: é o fator principal para o seu aparecimento;

Posição ereta adotada pelos seres humanos: esses capilares visíveis e dilatados estão conectados com as veias e ocorre dificuldade de retorno do sangue devido à postura ereta adotada pelo homem;

Uso de hormônios (pílula anticoncepcional ou reposição hormonal na menopausa): pode desencadear ou agravar o quadro de vasinhos;

Gravidez: é comum o aparecimento e desenvolvimento dos vasinhos pelo aumento do volume de sangue circulante, dificuldade do retorno sangüíneo devido ao crescimento do abdômen e compressão das veias na pelve, competição com o sangue proveniente do útero e feto, alteração da marcha normal, incluindo-se ainda o aumento do nível de hormônios. Felizmente, nas primeiras semanas após o parto, parte dos vasinhos regridem espontaneamente.

É freqüente o questionamento quanto a outros possíveis desencadeantes como: traumas repetidos, depilação, massagens, saltos altos, escada, musculação etc., mas não existe comprovação científica clara quanto a participação desses fatores.

Os tratamentos podem ser classificados em convencional e não-convencional.

Convencional ou clássico: injetam-se diversas substâncias químicas diretamente nos vasinhos com objetivo esclerosante (endurecer e fechar esses pequenos vasos). As pessoas usam o termo secar os vasinhos e perguntam se o sangue é retirado de dentro dos vasos. Na realidade, as substâncias químicas injetadas inflamam a camada interna dos vasinhos, o que determina o seu fechamento, impedindo a passagem do sangue, e assim deixam de ser visíveis.

Não-convencional: ligado especialmente a princípios físicos que levam à destruição dos vasinhos pelo calor. Nesse grupo, incluem-se o bisturi elétrico, a luz branca intensa pulsátil e o laser. São utilizados também aparelhos que geram ondas de alta freqüência e seringas especiais que permitem injeção a baixa temperatura (30 º graus negativos) caracterizando a crioescleroterapia.

Existem cuidados técnicos importantes na aplicação, esterilização e manuseio do material utilizado. A falta de experiência e a pressa em obter resultados no tratamento com injeções podem levar a complicações como a formação de feridas nos locais das aplicações, a ocorrência de flebites (inflamação da membrana interna das veias) e pigmentações nos trajetos de pequenas veias e vasinhos mais calibrosos. Anteriormente, julgava-se que as feridas eram conseqüentes da aplicação das injeções fora do vaso, porém já foi demonstrado que são devidas a aplicação da injeção dentro do vaso com maior pressão e volume, que faz com que a arteríola nutridora da pele da região seja indevidamente esclerosada. Felizmente existe uma grande experiência com esse tratamento entre os angiologistas e cirurgiões vasculares brasileiros, fazendo com que as complicações sejam cada vez mais raras em nosso meio. É importante ressaltar que o tratamento seja realizado apenas por profissionais habilitados.

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