Casos registrados "Viremia"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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1/142. enterocolite do vírus adenóide em transplantações pequenas humanas das entranhas.

    Este relatório descreve dois exemplos dos pacientes de transplantação pequenos pediatras das entranhas que desenvolveram a enterocolite difusa do vírus adenóide de seus allografts. Baseado nos sintomas de apresentação para esta complicação, em ambos os pacientes um diagnóstico diferencial da rejeção do allograft contra a infecção viral entertained clìnica. A condição clínica em ambos os exemplos deteriorou-se ràpida e ambos os pacientes morreram imediatamente depois do desenvolvimento dos sintomas do septicemia fulminant. As autópsias foram executadas e a examinação histologic revelou a desnudação extensiva da mucosa gastrintestinal com edema e um inflamatório agudo e crônico marcado infiltra o envolvimento da parede inteira das corrupções. As inclusões intranuclear e intracytoplasmic virais numerosas eram evidentes e um específico immunohistochemical da mancha para o vírus adenóide era fortemente positivo nas pilhas contaminadas. Além, quando no primeiro caso o vírus adenóide pareceu confinado ao intervalo do SOLDADO, o segundo paciente indicou inclusões virais numerosas no pulmão assim como dentro de abcessos múltiplos do fígado. Neste momento, a incidência do vírus adenóide como uma causa da gastroenterite em pacientes de transplantação pequenos das entranhas permanece ser determinada. Nós acreditamos que a importância de reconhecer este tipo particular de infecção viral neste grupo de pacientes se encontra primeiramente em o diferenciar de outros organismos virais (por exemplo, CMV) que exigem uma terapia antivirosa específica. Além disso, uma identificação desta entidade poderia ajudar a evitar um misdiagnosis da rejeção que poderia conduzir a um aumento desnecessário na terapia immunosuppressive e em uma exacerbação possível da circunstância subjacente. ( info)

2/142. A prostração CD4 em pacientes hiv-contaminados da hemofilia é associada com o afastamento rápido de linfócitos complexo-revestidos imunes de CD4 .

    Encontrar imunológico predominante em pacientes da hemofilia de hiv é uma diminuição de linfócitos de CD4 durante a progressão da doença. A prostração de linfócitos de CD4 é paralelizada por um aumento na proporção de pilhas complexo-revestidas imunes de CD4 . Nós examinamos a hipótese que a formação de complexos imunes em linfócitos de CD4 está seguida pelo afastamento rápido de linfócitos complexo-revestidos imunes de CD4 da circulação. Neste estudo, o relacionamento de números absolutos relativos a de linfócitos complexo-carregados imunes do sangue de CD4 e sua associação com carga viral foram estudados. Duas medidas de números relativos e absolutos de gp120-, de linfócitos IgM-carregados de IgG- e/ou de CD4 foram analisadas pacientes na hemofilia de hiv e de hiv-, com um intervalo mediano de aproximadamente 3 anos. Os complexos imunes em linfócitos de CD4 eram determinados usando amostras de sangue cytometry e inteiro do fluxo da dobro-fluorescência. A carga viral foi avaliada usando jogos de NASBA e de Nuclisens. Considerando que a proporção de linfócitos complexo-revestidos imunes de CD4 aumentou com progressão da doença, os números absolutos de linfócitos complexo-revestidos imunes de CD4 no sangue eram consistentemente baixos. Os aumentos relativos de linfócitos complexo-revestidos imunes do sangue de CD4 foram associados significativamente com as diminuições de números absolutos de circular linfócitos de CD4 . A carga gp120 em linfócitos do sangue de CD4 aumentou paralelamente à carga viral no sangue. Estes resultados indicam que os linfócitos complexo-revestidos imunes de CD4 estão cancelados ràpida da circulação, sugerindo que os autoantibodies reactivos de CD4 e os complexos imunes sejam fatores relevantes na patogénese do AIDS. Os aumentos relativos de pilhas complexo-positivas imunes parecem ser uma conseqüência de uma atividade retroviral crescente assim como um carregamento mais forte com complexos imunes do número reduzido de pilhas de CD4 que permanecem durante o processo da prostração CD4. Os dois mecanismos parecem realçar-se e contribui-lo à diminuição CD4 progressiva durante a doença. ( info)

3/142. ' Naive' e ' memory' Os T-cells de CD4 e dinâmica de célula T do repertório do receptor (TCR) V a beta são independente dos níveis de viremia depois do seroconversion do hiv.

    A progressão de ' naive' e ' memory' Os T-cells e a dinâmica de célula T do repertório de Vbeta do receptor (TCR Vbeta) dentro do compartimento de célula T periférico de CD4 foram estudados nos indivíduos depois do seroconversion do hiv. As perturbação profundas do repertório de TCR Vbeta foram observadas dentro da associação de célula T de CD4 em pacientes tratamento-ingénuos não obstante seus níveis de viremia durante os primeiros 6-8 meses após o seroconversion. A relação de ' naive' a ' memory' Os T-cells de CD4 assim como a dinâmica do repertório de TCR Vbeta não pareceram correlacionar com os números absolutos dos T-cells CD4. ( info)

4/142. O desaparecimento do soro HCV-rna após a terapia a curto prazo do prednisolone em um paciente com hepatite crônica C associou com o auto-imune hepatite-como manifestações serological.

    Nós relatamos uma mulher dos anos de idade 70 com a hepatite crônica C associada com a hepatite auto-imune (AIH) - como as manifestações serological, em quem a eliminação do vírus da hepatite c (HCV) foi observada após o tratamento do corticosteroide. O paciente foi contaminado com HCV, genótipo Ib, mas teve diversos resultados do laboratório, tais como a gamaglobulina marcada elevado e o IgG do soro, característicos de AIH, assim como um titer elevado de um anticorpo antinuclear. Um ultra-som (E.U.) - biópsia guiada do fígado divulgou o F3 ativo crônico da hepatite. O corticosteroide agravou seus resultados da análise da função de fígado e levantou quantidades de HCV-rna no soro. A retirada do corticosteroide conduziu para alertar a normalização de níveis do transaminase e o desaparecimento do soro HCV-rna, determinado pela reacção em cadeia reversa do transcrição-polymerase (RT-PCR). Por 4 anos, até a época deste estudo, seus valores do transaminase foram normais e o viremia de HCV não foi detectado por RT-PCR repetido. Nós acreditamos este para ser o primeiro caso relatado em que a erradicação de HCV foi conseguida pela terapia do corticosteroide sozinho, sem a introdução de interferon. ( info)

5/142. Infecção disseminada do vírus de palavra simples de herpes em um paciente de transplantação renal como a causa possível de extravasações urinários repetidos.

    Tipo disseminado do vírus de palavra simples de herpes - 2 infecções (HSV-2) são infrequëntes nos pacientes que recebem transplantações do órgão, mas têm geralmente um resultado pobre. Nós descrevemos o exemplo de um paciente de transplantação renal que desenvolva uma infecção HSV-2 disseminada com extravasações urinários repetidos. O diagnóstico foi realizado usando um ensaio aninhado do polymerase reacção em cadeia multiplex e sugeriu HSV-2 como uma causa possível de fístula urinárias repetidas. ( info)

6/142. Hepatite cholestatic Fibrosing em receptores renais da transplantação com infecção do vírus da hepatite c.

    A hepatite cholestatic Fibrosing (FCH) foi descrita como uma manifestação específica da infecção do vírus da hepatite b (HBV) nos receptores do allograft do fígado caracterizados por uma progressão rápida à falha de fígado. Somente os casos esporádicos foram relatados em outros grupos immunocompromised contaminados com HBV e em alguns receptores da transplantação com infecção do vírus da hepatite c (HCV). Nós apresentamos a ocorrência de FCH em 4 HCV-contaminamos receptores renais da transplantação dentro de uma série de 73 receptores renais da transplantação com a infecção de HCV continuada pròxima serologically e com biópsias consecutivas do fígado. Todos os 4 pacientes receberam o regime triplo-immunosuppressive (azathioprine, cyclosporine A, methylprednisolone). O intervalo da transplantação à aparência da deficiência orgânica do fígado era 1 a 4 meses e ao diagnóstico histológico, 3 a 11 meses. O perfil bioquímico era análogo a uma síndrome cholestatic progressiva em 3 pacientes, visto que o quarto paciente tinha aumentado somente ligeiramente níveis do transferase da aminotransferase e do gama-glutamyl da alanina (gammaGT). A examinação histológica do fígado mostrou o teste padrão característico de FCH em 2 pacientes, visto que outros 2 pacientes tiveram as mudanças compatíveis com uma fase inicial. Todos os pacientes eram anti-HCV negativo na altura da transplantação, visto que 2 pacientes, 1 com as características histológicas completas incompletas e de 1with FCH, seroconverted após 3 e 31 meses, respectivamente. Os pacientes eram positivo do rna de HCV na altura da primeira biópsia do fígado e Eq/mL elevados mostrados dos níveis do rna do soro HCV (14 a 58 x 10 (6), ADN ramificado). O genótipo de HCV era 1b em 3 pacientes e 3a em 1 paciente. Após o diagnóstico histológico, o immunosuppression foi reduzido dràstica. Dois pacientes morreram de meses do posttransplantation da falha 16 e 18 do sepsis e de fígado, visto que os pacientes seroconverted mostrados marcaram a melhoria de sua infecção hepática, que foi verific histològica em 1 paciente. Em conclusão, FCH pode ocorrer em receptores renais HCV-contaminados da transplantação. Parece tornar-se como uma complicação de uma infecção recente de HCV durante o período de immunosuppression máximo e é associado com os níveis elevados do viremia de HCV. Há umas indicações que a redução drástica do immunosuppression pode ter um efeito benéfico no resultado da doença. ( info)

7/142. Análise quantitativa do ADN do viremia de baixo nível da hepatite b em dois pacientes com hepatite crônica serologically negativa B.

    O viremia de baixo nível devido ao vírus da hepatite b (HBV) foi demonstrado nos soros de dois pacientes diagnosticados previamente como tendo o non-B, hepatite crônica do non-C. Ambos os pacientes tiveram um " silent" Infecção de HBV, porque eram negativos para o anticorpo de superfície do núcleo do antígeno (HBsAg) e da anti-hepatite b da hepatite b. A reacção em cadeia do polymerase da química de TaqMan (PCR) amplificou o ADN de HBV, permitindo a quantificação do vírus em seus soros. Suas concentrações do ADN do soro HBV eram baixas: a quantidade de cada gene de HBV S ou de X amplificou mostrado que havia aproximadamente 10 (3) copies/ml e ADN de HBV estêve detectado ocasionalmente durante a continuação clínica. HBsAg positivo que mancha em tecidos do fígado foi demonstrado por uma técnica do immunoperoxidase. A transmissão vertical de HBV silencioso de um paciente a sua filha foi confirmada. Arranjar em seqüência direto do nucleotide da região amplificada de HBV X revelou diversas mutações, sugerindo a réplica viral reduzida. Um paciente teve a T--c à mutação no 5' extremo; - o término da região da repetição direta 2 e da outro exibiu uma região de coexistência de X com um apagamento de 155 nucleotide. Estes resultados sugerem que a réplica de HBV esteja suprimida consideravelmente nos pacientes com hepatite silenciosa B. ( info)

8/142. Mudanças Ultrastructural em neutrófilo periféricos do sangue em um ganciclovir de recepção paciente para CMV a pneumonite que segue a transplantação alogénica da medula.

    13 uns anos de idade splenectomized, major multitransfused do beta-thalassemia, o paciente masculino receberam um BMT alogénico de seu irmão HLA-compatível após ter sofrido toxicidade pulmonaa regime-relacionada da classe III. Desenvolveu características CMV da pneumonite com o antigenemia positivo de pp65 CMV que envolve 2.5% neutrófilo periféricos do sangue do dia 46. O paciente recebeu a imunoglobulina e o ganciclovir intravenosos 5 mg/kg intravenosa duas vezes por dia. Sua contagem do neutrófilo foi mantida acima de 1 x 10 (9) /l por G-CSF 5 microg/kg subcutaneously de acordo com as necessidades. Do dia 7 que segue avante duas vezes por dia o ganciclovir sua mancha periférica do sangue começou a exibição inclusões cytoplasmic isoladas, 1-3 por o neutrófilo, 3-5 MU no diâmetro, envolvendo 2-3% dos neutrófilo e dos monocytes ocasionais. A microscopia da eleição da transmissão dos neutrófilo periféricos do sangue mostrados datilografa I e tipo II inclusões intranuclear. Estas inclusões desapareceram dentro de 48 h de parar o ganciclovir. As inclusões não foram consideradas em três pacientes que foram dados ganciclovir profiláctico 5 mg/kg uma vez diários por 5 dias cada semana que segue BMT alogénico após o mesmo regime de acondicionamento. Estes pacientes eram igualmente negativo para CMV o antigenemia. Desenvolvimento do tipo eu e do tipo inclusões intranuclear de II em neutrófilo do sangue nos pacientes que recebem a terapia do ganciclovir não tenho sido relatado previamente, e a luz impressionante - as mudanças microscópicas fornecem a evidência morfológica simples do efeito tóxico desta droga em neutrófilo do sangue. ( info)

9/142. Dinâmica do viremia da hepatite c após a troca do plasma.

    BACKGROUND/AIMS: A dinâmica do viremia da hepatite c depois que a perturbação pela troca do plasma foi endereçada em dois pacientes contaminados com cryoglobulinemia sintomático. Esta aproximação pode oferecer uma alternativa a estudar os pacientes tratados com os antivirais a fim compreender in vivo a dinâmica da troca do virion da hepatite c entre compartimentos diferentes. MÉTODOS: As sessões da troca do plasma foram conduzidas cada 24 h por 3 dias consecutivos; os números de cópia do rna do vírus da hepatite c foram avaliados nas amostras seqüenciais do plasma coletadas antes (- 24, -12, -8, e 0 h) e em intervalos curtos (em 1, em 3, em 6, e em 12 h) após cada sessão. RESULTADOS: Depois que cada viremia da sessão da troca do plasma deixou cair 45.3-93.3% dentro - o paciente 1, e por 60.5-72.7% dentro - pelo paciente 2, paralelizando (ou, em alguns casos, excedendo) a quantidade de líquido trocada. Nenhuma mobilização do vírus sem célula da hepatite c dos locais extravasculais foi documentada durante a troca do plasma de 2 h. A dinâmica do viremia da hepatite c depois que cada procedimento foi avaliado igualmente. os níveis da troca do Pre-plasma foram restaurados dentro de 3-6 h em ambos os pacientes, e os tempos de duplicação médios do viremia residual eram 4.6 h e 4.5 h para os pacientes 1 e 2, respectivamente. CONCLUSÕES: Os resultados, em conformidade com a evidência recente que indica que o retorno de virions da hepatite c é um processo altamente dinâmico, estendem avaliações precedentes documentando essas grandes quantidades de virions novo-produzidos são introduzidos no compartimento vascular dentro de algumas horas da gota no viremia da hepatite c causado pela troca do plasma. ( info)

10/142. Mudanças no viremia de HCV depois do apheresis de LDL em um paciente positivo de HCV com hypercholesterolemia familial.

    Sugeriu-se que o vírus da hepatite c (HCV) pudesse ser associado com a beta-lipoproteína no soro humano. De acordo com isto, o receptor de LDL podia promover o endocytosis de tal vírus. No estudo atual, nós avaliamos as mudanças no viremia de HCV em um paciente positivo de HCV com hypercholesterolemia familial, apheresis seletivo (sistema de DALI, Fresenius) e non-selective do sofrimento (troca do plasma) de LDL. Os níveis de HCV-rna não diminuíram o apheresis seletivo de seguimento de LDL, no contrário mostrado um teste padrão aleatório, impar da variação (-35% a 72%). Inversamente, a troca do plasma induziu firmemente uma gota no viremia de HCV (- 35/43%), a uma extensão mais baixa do que isso de um plasmaprotein totalmente intravenoso, isto é, macroglobulina do alfa 2 (- 53/54%). Estes dados indicam que a beta-lipoproteína não pode funcionar como um portador do plasma de HCV, pelo menos no caso atual. Além disso, uma circulação contínua, quantitativa unforeseeable de virions de HCV do compartimento intravenoso do plasma a outros locais extravasculais e intracellular, parece ocorrer durante uma sessão do apheresis. ( info)
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