Casos registrados "Torsades De Pointes"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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1/230. A distrofia de Myotonic associou com a prolongação do quarto e o torsade de pointes.

    Um exemplo raro da distrofia myotonic (DM) com a parada cardíaca congestiva, associada com a prolongação do quarto e o torsade de pointes (TdP) é relatado. Uma mulher dos anos de idade 53 foi admitida ao hospital por causa da parada cardíaca congestiva. O electrocardiógrafo (ECG) mostrou o primeiro grau bloco atrioventricular e a prolongação do quarto. Durante a hospitalização, TdP apareceu mas retornou ao ritmo da cavidade espontâneamente. Como o paciente estêve com o quadriplegia, uma cara myopathic, cataratas, mellitus de diabetes, e um número aumentado de repetições do cytosine-thymineguanine (CTG) (760 repetições), foi diagnosticada como tendo a DM. A análise Electrocardiographic de sua família igualmente revelou o quarto anormal (U) prolongação em seus filha e irmão que ambos tiveram a DM, quando os resultados de ECG de outros membros da família sem DM eram normais. Assim, a presença de quarto (U) a prolongação foi associada com a DM nesta família. ( info)

2/230. mutações do C-terminal HERG: o papel do hypokalemia e uma mutação de KCNQ1-associated na ocorrência cardíaca do evento.

    FUNDO: A síndrome longo-QUARTO (LQTS) é uma doença genetically heterogênea em que 4 genes que codificam subunits da íon-canaleta foram identificados. A maioria das mutações foram determinadas nos domínios do transmembrane dos genes cardíacos KCNQ1 e HERG da canaleta do potássio. Neste estudo, nós investigamos o 3' parte de HERG para mutações. MÉTODOS E RESULTADOS: As primeiras demão específicas novas permitiram a amplificação do 3' parte de HERG, a identificação de 2 mutações missense, S818L e V822 M, no domínio obrigatório do nucleotide cíclico putativo, e em uma 1 inserção do bp, 3108 1G. Hypokalemia era um fator de provocação para torsade de pointes em 2 dos probands destas famílias. Última, em uma grande família, uma transição materna herdada de G a de A foi encontrada no local fornecedor de emenda do consenso de HERG, 2592 1G-A, e uma mutação paternally herdada, A341E, foi identificada em KCNQ1. As 2 irmãs mais severamente afetadas furam ambas as mutações. CONCLUSÕES: A descoberta das mutações na peça do C-terminal de HERG emfatiza que esta região joga um papel significativo no repolarization cardíaco. Os dados clínicos sugerem que estas mutações possam ser menos malignos do que as mutações que ocorrem na região do pore, mas podem tornar-se clìnica significativas nos casos do hypokalemia. A primeira descrição de 2 pacientes com o heterozygosity dobro associado com um phenotype maligno dramático implica que a análise genética de pacientes novos severamente afetados deve incluir uma investigação para o > 1 mutação nos genes de LQT. ( info)

3/230. Tachycardia ventricular de Torsade de pointes durante o tratamento intermitente do dobutamine da baixa dose em um paciente com cardiomiopatia dilatada e parada cardíaca congestiva.

    Os autores descrevem o exemplo uma mulher dos anos de idade 56 com da parada cardíaca crônica, severa secundária à cardiomiopatia dilatada e da ausência de arritmias ventriculares significativas que desenvolveram a prolongação do quarto e o tachycardia ventricular de torsade de pointes durante um ciclo do baixo 2.5 mcg/kg por o minuto) dobutamine intermitente da dose (. Este relatório do tachycardia ventricular de torsade de pointes durante o dobutamine intermitente suporta a hipótese que as arritmias fatais impredizíveis podem ocorrer mesmo com baixas doses e nos pacientes sem a história de distúrbios significativos do ritmo. Os mecanismos de efeitos proarrhythmic de Dubutamine são discutidos. ( info)

4/230. Tachycardia ventricular Life-threatening devido à hipocalemia liquorice-induzida.

    Nós relatamos em um paciente com hipocalemia e tachycardia ventricular severo do tipo de torsades de pointes que despejou ser causado por uma síndrome adicional do mineralocorticoid aparente associada com o consumo do liquorice. O paciente, uma mulher dos anos de idade 44, atendeu ao hospital por causa do ritmo irregular do coração e indicou episódios repetidos do tachycardia ventricular life-threatening de torsades de pointes. O potássio inicial do soro era baixo: 2.3 mmol L-1. O paciente foi tratado com as infusões do potássio e do magnésio, e os dysrhythmias foram cessados eventualmente. As investigações Endocrinological não mostraram nenhuma indicação de Cushing' síndrome ou hiperaldosteronis de s. Depois que alguma hora se tornou desobstruído que o paciente tinha ingerido moderada as grandes quantidades de liquorice diárias por 4 meses. Depois que o paciente parou este hábito a hipocalemia e os dysrhythmias não retornaram e depois que mais de 1 ano lá não é nenhum sinal da doença cardíaca. ( info)

5/230. Tachycardia ventricular de torsades de pointes induzido pelo clarithromycin e pelo disopyramide na presença do hypokalemia.

    Nós relatamos uma mulher dos anos de idade 76 que desenvolva o tachycardia ventricular de TdP induzido pelo uso combinado do clarithromycin e do disopyramide. Teve uma história do infarction miocárdico 5 anos mais adiantado e tomou o disopyramide para arritmias supraventricular. Além, tinha tomado o clarithromycin para a infecção superior do intervalo respiratório. Na admissão, um ECG mostrou que a prolongação do intervalo de QTc a 0.71 segundos e do TdP da auto-terminação ocorreu diversas vezes. Disopyramide foi metabolizado pela enzima CYP3A4 do citocromo e o clarithromycin inibe do competidor esta enzima, provavelmente tendo por resultado um aumento na concentração do plasma de disopyramide. Nós devemos considerar esta possibilidade ao prescrever o clarithromycin em combinação com o disopyramide antiarrhythmic do agente. ( info)

6/230. nicorandil, um abridor da canaleta do potássio, torsades abulido de pointes em um paciente com bloco atrioventricular completo.

    TdP é uma complicação séria do bloco do avoirdupois. Nós relatamos um exemplo do bloco completo do avoirdupois com prolongação do quarto que teve os ataques de TdP resistentes ao lidocaine e ao isoproterenol. O passeio provisório não poderia ser executado, porque a inserção de uma ligação de passeio provocou TdP que se deteriorou na fibrilação ventricular. nicorandil, um abridor da canaleta do potássio, encurtou o intervalo do quarto e abuliu TdP. Isto pode sugerir que as drogas da abertura da canaleta do potássio sejam clìnica eficazes de encontro a TdP associado com a prolongação bradicardia-dependente do quarto. ( info)

7/230. Proarrhythmia adiantado durante o tratamento intravenoso do amiodarone.

    Nós apresentamos um exemplo (dentro das primeiras 24 horas) do desenvolvimento adiantado de torsades maligno de pointes (TdP) associado com a terapia intravenosa do amiodarone. Após a correção da predisposição fatora (parada cardíaca, hypokalemia, digoxin) o amiodarone conduziu outra vez aos torsades. Esta observação sugere que nos pacientes que experimentaram o proarrhythmia amiodarone-induzido, a administração do amiodarone sob circunstâncias clínicas diferentes, mais estáveis possa ainda ser perigosa. ( info)

8/230. torsades de pointes em um exemplo da cardiomiopatia hypertrophic com referência especial aos resultados patológicos do coração que inclui o sistema da condução.

    Um estudo clinicopathologic foi executado em uma fêmea dos anos de idade 77 com a cardiomiopatia hypertrophic que tinha experimentado os ataques syncopal periódicos devido a torsades de pointes (TdP) depois da prolongação do quarto e do bloco atrioventricular. Morreu de repente dois anos mais tarde ao comer o comensal. Os resultados patológicos do coração mostraram um ventrículo esquerdo dilatado e hypertrophied. O coração pesou 550 G. Havia dois focos do fibroelastosis endocardiaco localizado (EFE) abaixo da válvula aórtica, de um com um tamanho de 3.5 x de 3.5 cm, e do outro (2 x 1 cm) situado no septo ventricular superior. Os resultados Histologic mostraram a hipertrofia e a desordem no miocárdio ventricular esquerdo. O sistema da condução que usa a secção de série revelou a fibrose bilateral notável da filial do pacote e as fibras hypertrophied de Purkinje no pacote esquerdo ramificam junto ao EFE no septo ventricular. Estes resultados provavelmente foram relacionados à ocorrência de TdP. ( info)

9/230. Antimoniate de Meglumine, amiodarone e torsades de pointes: um relatório do caso.

    As drogas antimoniais Pentavalent usadas para o tratamento do leishmaniasis foram associadas com as mortes súbitas, provavelmente devido ao desenvolvimento de tachyarrhythmias ventriculares. A prolongação do intervalo do quarto e os tachyarrhymias ventriculares foram descritos nos pacientes na terapia do amiodarone. Nós relatamos um exemplo de torsades periódico de pointes depois do tratamento com as drogas e amiodarone antimoniais pentavalent. ( info)

10/230. torsade haloperidol-induzido de pointes.

    OBJETIVO: Para relatar um exemplo de torsade de pointes relacionou-se à administração do haloperidol intravenoso da elevado-dose para o tratamento da agitação severa. SUMÁRIO DO CASO: Os relatórios na literatura de torsade haloperidol-induzido intravenoso de pointes são raros. Nós descrevemos o exemplo de uma mulher branca dos anos de idade 41 sem a predisposição dos fatores que desenvolveram torsade de pointes 55 minutos após uma dose de magnésio intravenoso do haloperidol 80 (magnésio total da dosagem 915 sobre 7 d). Os resultados do electrocardiograma eram consistentes com o torsade de pointes e mostravam um intervalo prolongado de QTc de 610 milissegundos. O NaCl intravenoso 0.9% do sulfato de magnésio 2 g/100 mL foi administrado, que controlou a arritmia. O paciente recebeu uma dose adicional do haloperidol do magnésio 80 seis horas após a dose deprovocação, sem o reoccurrence de torsade de pointes. O haloperidol foi interrompido então, e o paciente não teve nenhuma arritmia mais adicional. CONCLUSÕES: Nosso relatório e outro do caso da literatura sugerem que a administração intravenosa do haloperidol possa prolongar intervalos do quarto em alguns pacientes, precipitando a arritmia potencial life-threatening torsade de pointes. Os clínicos devem estar cientes de haloperidol' potencial de s induzir torsade de pointes, desde que é usado regularmente para a agitação e o delírio na arena crítica do cuidado. ( info)
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