1/377. Il delirio complicato in un malato di cancro ha trattato con successo con il olanzapine. Il delirio è comune fra i malati di cancro, particolarmente quelli con la malattia avanzata. Il trattamento tipico coinvolge richiamare la causa fondamentale se possibile; eliminando nonessential e/o altre droghe che possono peggiorare la confusione, maneggianti l'ambiente; ed amministrando le droghe antipsicotiche per controllare i sintomi e comportamento agitated e per tentare di eliminare il patient' sensorium commune di s. I più nuovi antipsicotici atipici possono avere potenziale nel trattamento del delirio ed anche avere il beneficio aggiunto di causare meno akithisia ed altri effetti secondari extrapiramidali. Ciò è illustrata dal caso di una donna di 59 anni con la leucemia ed il dolore dell'eziologia poco chiara che ha sviluppato un delirio e un moderate alla sindrome extrapiramidale severa (ENV) nella regolazione dell'escalation dei suoi farmaci di dolore e dell'escalation concomitante di proclorperazina. Il paziente ha presentato con confusione ed il moderate a rigidità cogwheeling severa, a facies mascherato, a bradicinesia ed al tremito. Ulteriormente, il paziente ha avuto una storia relativamente recente dell'ematoma subdurale e di un grippaggio. Amministrazione conservatrice compreso l'eliminazione dei farmaci non indispensabili multipli (proclorperazina compresa); cambiamento del suo analgesico dell'opioide; fornire ad un compagno di 24 ore: ed amministrando le dosi basse di haloperidol (0.5 magnesii mg-2.0) non erano efficace nel trattamento del patient' delirio di s. Il patient' la s ENV era drammaticamente più difettosa dopo le dosi dell'haloperidol. Dopo approssimativamente settimana senza miglioramento, il paziente sono stato iniziato giornalmente su mg di olanzapine 5 con miglioramento iniziale ma con confusione residua in sere e durante la notte. La dose è stata titolata fino a mg 10 di notte con mg 2.5 come stato necessario durante il giorno. Dopo i 3 giorni su questo regime, il patient' l'esame mentale di condizione di s era normale ed è stata scaricata a casa. Discutiamo il programma di utilità potenziale di questo antipsicotico atipico nella regolazione palliativa di cura. ( info) |
2/377. Dextromethorphan- e psicosi ed atassia agitated pseudoephedrine-indotte: rapporto di caso. Lo pseudoephedrine e il dextromethorphan sono costituenti terapeutici di numerosa tosse comunemente usata e non quotata in borsa e delle preparazioni fredde. Anche se questa combinazione della droga generalmente è considerata abbastanza sicura se utilizzato nelle dosi suggerite, il overmedication o la dose eccessiva può provocare le anomalie neurologiche e cardiovascolari serie che occasionalmente possono essere pericolose. Presentiamo un caso di un bambino di 2 anni che ha sviluppato il hyperirritability, la psicosi e l'atassia dopo overmedicated con una preparazione di tosse di combinazione dextromethorphan/di pseudoephedrine e discutiamo i meccanismi probabili della tossicità e dei fattori di rischio per gli eventi avversi. ( info) |
3/377. meningite o follia: un equilibrio fragile. Un bambino con meningite che ha sviluppato una psicosi 2 settimane dopo che cominciando il trattamento con la terapia antituberculous è descritta qui. La psicosi risolta con cessazione di isoniazide, ma la meningite ha rinviato. La meningite è stata trattata dalla rintroduzione di dosi quotidiane di isoniazide, ma la psicosi è ricorso. Il riuscito trattamento della meningite, con i sintomi psicotici minimi, finalmente è stato realizzato usando l'isoniazide a 48 intervalli della dose di h. La psicosi risolta completamente dopo completamento della terapia per meningite e cessazione tubercolotiche di isoniazide. Ciò è il primo caso di psicosi isoniazide-collegata segnalato in un bambino. ( info) |
4/377. schizofrenia - una dispersione di interazione del segnale fra la corteccia di entorhinal ed il gyrus dentate? Il contributo di psicosi sperimentale di dibenamine a patogenesi di schizofrenia: Un'ipotesi. Oltre che l'esistenza della memoria complessa (simile alla memoria non dichiarativa implicita del gentiluomo), l'esistenza di apparecchio filogenetico vecchio di una memoria delle situazioni (SMA) è presunta, che è in parte paragonabile con la memoria dichiarativa del gentiluomo. Durante le informazioni sensitive reali lo SMA genera una struttura generale e forma un ' generale; mark' , indicando di se lle informazioni fornite hanno relativa origine all'interno o fuori del corpo e se sono nuove o conosciute. La procedura di questo processo della marcatura può essere spiegata come l'arresto didipendenza di una copia del segnale ditrasporto ' di originale reale; shower' ; questa copia deve durare fino a che le risposte dai centri thalamocortical non indichino il termine dell'elaborazione degli acquazzoni originali del segnale. L'arresto delle copie dell'acquazzone è la prestazione delle reti di un neurone della corteccia di entorhinal (EC) e del dentatus del gyrus (GD). Le analisi psicopatologiche e biochimiche di psicosi sperimentale di dibenamine mostrano un effetto differente del dibenamine sui ricevitori della noradrenalina (Na) dell'EC e del GD, rispettivamente: questi effetti sono responsabili dei cicli ripetuti di percezione di singola situazione. La N, N-Dibencylamine ostruisce i ricevitori postsinaptici dell'alfa (1) - dell'EC senza influenzare i beta ricettori del GD. Così l'interazione fra l'EC e GD è cambiata: anziché le nuove scene, le percezioni che sono state sperimentate appena ottengono la presenza ripetuta e la qualità di familiarità. L'arresto prolungato dell'acquazzone copia simultaneamente ostruisce l'entrata di nuovi acquazzoni del segnale dall'EC al GD. Nessun acquazzone ditrasporto del segnale può entrare finchè l'arresto dura. Nel caso di una dispersione nelle azioni Na-dipendenti all'interno dell'EC e del GD, la durata dell'arresto degli acquazzoni ditrasporto del segnale è ridotta. Così la struttura convenzionale di esperienza riceve la qualità di novità anziché familiarità ed in più le qualità di incertezza, dell'imprecisione e del alienity. Questi molto cambiano nella percezione e l'esperienza rappresenta la dispersione di base della schizofrenia. Tutti i sintomi della schizofrenia possono essere spiegati da questa dispersione di base. L'analisi delle funzioni biochimiche rivolge l'attenzione alla situazione energica dei sistemi dell'N-metilico-D-aspartato e del Na. Queste considerazioni suggeriscono una priorità bassa genetica della dispersione di base della schizofrenia: gli effetti del trasmettitore sulle membrane dei neuroni e possibilmente anche sulle cellule glial e la disponibilità di energia di questi effetti possono essere predeterminati geneticamente. Può essere presupposto che la compensazione di tali dispersioni membrana-dipendenti sia possibile all'interno delle zone vaste della rete neurale, tranne il ' bottleneck' della regione di sovrapposizione dell'iso e del allocortex. ( info) |
5/377. Sintomi psicotici acuti indotti da topiramate. L'incidenza di psicosi durante i test clinici di topiramate era 0.8%, non significativamente differente dal tasso per placebo o dai tassi segnalati di psicosi in pazienti con l'epilessia refrattaria. Abbiamo osservato i sintomi psicotici in cinque pazienti presto dopo l'inizio della terapia del topiramate. Abbiamo effettuato una revisione retrospettiva della tabella dei primi 80 pazienti che hanno cominciato su topiramate dopo approvazione per uso clinico, fra gennaio e l'aprile 1997. I sintomi indicativi di psicosi, compreso le allucinazioni e le delusioni, sono stati cercati per l'analisi. Gli effetti conoscitivi quali il rallentamento, la confusione e la sonnolenza psicomotori non erano inclusi. Cinque pazienti hanno sviluppato i sintomi psicotici definiti i 2 - 46 giorni dopo il topiramate di inizio. I dosaggi all'inizio di sintomo erano 50-400 mg/giorno. I sintomi hanno compreso le delusioni paranoiche in quattro pazienti e nelle allucinazioni uditive in tre. Sintomi di psicosi ed altri sintomi psichiatrici risolti rapidamente con sospensione di topiramate in tre pazienti, riduzione della dose da 300 a 200 mg/giorno di uno e con il trattamento e il neuroleptics del ricoverato di un altro. Un paziente ha avuto una storia delle allucinazioni uditive, uno dei pensieri aggressivi e suicidi, ma tre non hanno avuti storia psichiatrica significativa. I medici dovrebbero essere informati della possibilità dei sintomi psicotici, anche in pazienti senza una storia psichiatrica precedente quando prescrive il topiramate. I sintomi risolvono rapidamente con la sospensione. ( info) |
| È ben noto che il disordine di umore quale la depressione si sviluppa occasionalmente durante la terapia dell'interferone (IFN) per epatite virale cronica. Finora, tuttavia, il disordine maniaco IFN-indotto è stato segnalato raramente. Presentiamo un caso di psicosi maniaca che si è sviluppato durante il trattamento di IFN per epatite cronica C. Un uomo di 35 anni con il positivo cronico di epatite per il rna del virus di epatite C in siero è stato curato con l'alfa naturale di IFN con un dosaggio quotidiano di 5 milione unità. Sei settimane più successivamente si è lamentato di insonnia ed allora è diventato tonificante, loquace, agitato ed aggressivo. Poiché la condizione mentale era compatibile con disordine maniaco, la terapia di IFN immediatamente è stata cessata. Simultaneamente, le droghe psicotropiche sono state amministrate. Una settimana più successivamente, le dispersioni psichiatriche sono sparito. Sta mantenendo dopo le sue interazioni sociali usuali senza le droghe psicotropiche quello. È suggerito che la psicosi maniaca sia accaduto secondario al trattamento dell'alfa di IFN. ( info) |
7/377. Droghe antinfiammatorie Non-steroidal con le reazioni psichiatriche avverse: cinque rapporti di caso. Le reazioni di droga avverse delle droghe antinfiammatorie non-steroidal (NSAIDs) sono abbastanza prevalenti, ma là sono pochi rapporti circa le reazioni psichiatriche avverse possibili, che possono essere ignorate o sottovalutate. Descriviamo qui cinque pazienti esterni psichiatrici, due con i disordini depressivi importanti, un disordine bipolare, un disordine schizofrenico ed un disordine di ansia, che sono stati trattati con NSAIDs per dolore dovuto l'artrite reumatoide, l'osteoartrite o altre circostanze neuromuscolari dolorose. Tutti e cinque i pazienti hanno sviluppato un moderate allo stato depressivo severo, tre pazienti sono diventato ovviamente paranoici e quattro hanno avuti i pensieri del suicidio o un tentativo mentre subivano la co-gestione di NSAIDs. I sintomi psichiatrici hanno rimesso quando il NSAIDs è stato arrestato. I sintomi depressivi e paranoici hanno rinviato in sette occasioni di riutilizzazione o re-sfidano con gli stessi o un tipo differente di NSAID in tutti e cinque i pazienti. Quando il NSAIDs è stato arrestato ancora, i pazienti hanno avuti altra remissione delle reazioni psichiatriche avverse e finalmente recuperato alle loro condizioni mentali della linea di base nei rapporti temporali liberi. I casi presentati suggeriscono che NSAIDs possa indurre o esacerbare i sintomi psichiatrici avversi riproducibili caratteristici in pazienti vulnerabili sicuri, compreso quelli con vari disordini psicotici o nevrotici ed anche in persone anziane, ma questi effetti collaterali indesiderabili erano generalmente transitori e spariti su ritiro del NSAIDs. ( info) |
8/377. psicosi Procainamide-indotta: un rapporto di caso e una rassegna della letteratura. OBIETTIVO: Per descrivere un caso di psicosi procainamide-indotta in un adulto ha trattato per la fibrillazione atriale. SOMMARIO DI CASO: Una donna dell'nativo americano di 45 anni ha sviluppato la psicosi acuta in 72 ore di inizio del procainamide per la fibrillazione atriale. I sintomi hanno ridotto in 24 ore di procainamide di sospensione. Le concentrazioni nel siero procainamide/N-acetylprocainamide erano terapeutiche durante il trattamento. Sotalol è stato iniziato senza ricorrenza dei sintomi. DISCUSSIONE: La psicosi è una complicazione rara del trattamento con procainamide, ma il meccanismo esatto per questo evento avverso completamente non è capito. Sette casi che implicano il procainamide come la causa di psicosi acuta sono segnalati nella letteratura. I casi di psicosi che coinvolgono altri agenti antiaritmici inoltre sono stati segnalati. CONCLUSIONI: Il personale di sanità dovrebbe essere informato di questo evento avverso relativo a procainamide e ad altri agenti antiaritmici. ( info) |
9/377. psicosi Ethambutol-indotta: un rapporto di caso. Clinicamente, il ethambutol (EMB) - psicosi indotta è raro. Nella nostra revisione della letteratura, la maggior parte dei casi delle psicosi agente-collegate di antituberculosis sono stati causati da isoniazide (INH). Segnaliamo il caso di un uomo di 51 anno con la tubercolosi ritenuta sospetto (TB) pleurisy. Una prova anti-TB con INH, il rifampicin e EMB è stata data inizialmente. Le vertigini, il disorientamento e le allucinazioni uditive e visive si sono sviluppati dopo i sette giorni della terapia. Gli esami del laboratorio, compreso le prove sistematiche di biochimica, titolo del siero degli anticorpi antinucleari, l'analisi del liquido cerebrospinale e tomografia automatizzata della testa non hanno mostrato risultati anormali. A seguito della sospensione degli agenti anti-TB, i sintomi psichiatrici si sono abbassati. Quando il paziente è stato sfidato con EMB, gli stessi sintomi psichiatrici sono ricorso, ma hanno risolto ancora dopo la sospensione di EMB. È importante essere informato che EMB può indurre la psicosi quando i farmaci anti-TB sono prescritti. ( info) |
10/377. Complicazioni psicologiche e neurologiche a lungo termine di avvelenamento del lindano. Un sottile, sano, parziale-vegetariano, femmina bianca, che è stata esposta a tre dosi di lindano (con l'applicazione di Kwell), ha sviluppato un caso severo di avvelenamento a lungo termine del lindano. La revisione della letteratura suggerisce che la sua tossicità sia stata così severa a causa della natura ripetuta della sua esposizione ed il fatto che era parzialmente proteina ha limitato una volta in primo luogo esposto. Ha sviluppato la tossicità profonda del sistema nervoso centrale, così come pelle e cambiamenti gastrointestinali, che hanno persistito per 20 mesi. È stata curata con le dosi elevate di valium. È stato notato che sempre il suo valium è stato diminuito sotto un livello critico, i suoi sintomi tesi per ricorrere fino a che non avesse rimosso adeguatamente il lindano dal suo sistema. Crediamo che questo sia il termine più lungo di avvelenamento segnalato dopo l'esposizione ad un insetticida dell'organocloruro. I suoi sintomi sono spiegati bene dalla fisiologia di questi residui come descritti nella letteratura. Il caso è importante, dato che rappresenta la persistenza più lunga dei sintomi connessi chiaramente con l'avvelenamento dall'isomero potente di gamma di Bhc-lindano. ( info) |