1/206. Hypernatremia de Adipsic em dois pacientes com encefalite do AIDS e do cytomegalovirus. Nos pacientes com síndrome imune adquirido da deficiência (AIDS), o hypoosmolality é observado freqüentemente, visto que o hypernatremia é distintamente raro. Nós relatamos dois pacientes com encefalite avançada do AIDS e do cytomegalovirus (CMV), que desenvolveu o hypernatremia severo sem nenhuma sensação da sede, isto é, hypernatremia adipsic. Hypernatremia severo desenvolvido de até 164 e 162 mmol/L, com osmolalities do soro de 358 e 344 mOsmol/kg quando sede alerta e negando restante. Os níveis da hormona antidiurética do soro (alimentador automático do papel) eram 0.9 e 1.5 pg/mL, impròpria baixos para os osmolalities concomitantes do soro. Os sinais vitais eram estáveis. Durante o hypernatremia, os osmolalities da urina eram 327 e 340 mOsmol/kg, e os níveis da urina Na eram 56 e 119 mmol/L, respectivamente. As lesões Periventricular da matéria branca foram vistas na imagem latente de ressonância magnética nuclear cerebral (NMRI) caso que 1, mas no pituitário parecido normal em ambos os casos. Sobrevivência depois que o início do hypernatremia era 6 e 4 semanas, respectivamente. Autópsia caso que 1 mostrou resultados típicos CMV da encefalite mas do pituitary normal, confirmando que a infecção com hiv ou CMV causaram muito provável a deficiência orgânica do osmostat central. ( info) |
2/206. Mudanças thalamic transientes em MRI em uma criança com hypernatremia. O hypernatremia severo foi associado com uma grande variedade de lesões do sistema nervoso central. Os sequelae neurológicos são o resultado usual naqueles casos em que uma lesão foi documentada neuroradiologically. Os autores relatam a uns 7 o macho mês-velho com hypernatremia severo que desenvolveu o obtundation após a correção do desequilíbrio do eletrólito. A imagem latente de ressonância magnética revelou as mudanças thalamic bilaterais do sinal que resolveram no estudo complementar, de acordo com a recuperação clínica completa. Ao authors' o conhecimento, mudanças thalamic bilaterais do sinal é previamente resultados não-relatados associados com o hypernatremia. literatura pertinente e o curso clínico do authors' o paciente é a base para questionar directrizes atualmente recomendadas para a taxa de correção do hypernatremia. ( info) |
3/206. Hypernatraemia iatorgênico após a solução oral do eletrólito. Um infante sete-semana-velho foi encontrado para ser hypernatraemic após a administração oral de uma solução do eletrólito. Recomenda-se que tais soluções não estão usadas no tratamento de paciente não hospitalizado das crianças. ( info) |
4/206. Sangramento cerebral, enfarte, e myelinolysis presumido do extrapontine na desidratação hypernatraemic. Os resultados neuroimaging em um infante com desidratação hypernatremic são apresentados. A hemorragia parenchymal do cérebro e os enfarte múltiplos extensivos estavam atuais no estágio agudo. A continuação CT mostrou as mudanças bilaterais, simétricas presumidas indicar o myelinolysis do extrapontine no pallidus do thalamus e do globus. Poupança confirmada MRI do pons. Somente três casos precedentes das anomalias neuroimaging devido ao hypernatraemia foram descritos na literatura radiológica. ( info) |
5/206. A gerência do hypernatraemia extremo secundária para salgar o envenenamento em um infante. Nós descrevemos um menino cinco-semana-velho que tenha as apreensões e o hypernatraemia extremo secundários a ingerir uma fórmula home-made imprópria. A concentração inicial do sódio era 211 mmol.l-1. Outras características clínicas e biológicas eram desidratação moderada e a insuficiência renal com urina generosa output e concentração urinária elevada do sódio. A terapia fluida com solução hypotonic da glicose corrigiu o deficit do volume em 48 h e diminuiu progressivamente a concentração do sódio do soro. Durante a estada de ICU o paciente desenvolveu episódios periódicos das apreensões e do edema pulmonar que exigem a ventilação mecânica por cinco dias. A recuperação estava completa sem sequelae anormais após uma continuação de dez meses. O envenenamento de sal está na causa incomun do hypernatraemia extremo. Pode com segurança ser controlado com a terapia fluida sozinha se a saída da urina é preservada, com diminuição progressiva do sódio do soro como o alvo. Se esta circunstância é reconhecida, o resultado deve ser favorável. ( info) |
6/206. Relowering terapêutico do sódio do soro em um paciente após a correção excessiva do hyponatremia. FUNDO: A correção imprópria do hyponatremia crônico podia conduzir para major sequelae neuropathological. No homem, o risco de myelinolysis do cérebro aumenta impressionante quando a correção do sódio do soro excede 10-15 mEq/l/24 H. Nenhum tratamento está realmente disponível para este ferimento de cérebro iatorgênico. Entretanto, os dados experimentais recentes mostraram que o reinduction rápido do hyponatremia reduz extremamente a incidência de dano de cérebro e da morte em caso de ultrapassar do sódio do soro. ASSUNTOS E MÉTODOS: Nós testamos esta manobra do salvamento em uma mulher dos anos de idade 71 com náusea, confusão e severo (hyponatremia crônico do SNa 106 mEq/l) se relacionaram aos thiazides. Foi associado com o hypokalemia (SK: 3.2 mEq/l). RESULTADOS: Tratamento com nível impròpria elevado produzido salino isotonic da correção do SNa de 21 mEq/l após os primeiro 24 H. Após a melhoria inicial, o status neurológico deteriorou-se depois que um reinduction rápido de 72 H. do hyponatremia foi requisitado então. A administração de líquidos hypotonic (pela rota oral e de i.v.) combinou com o dDAVP induziu um declínio alerta no SNa (- 16 mEq/l/14 h) com um inclinação final da correção do deltaSNa 9 mEq/l. Esta manobra foi tolerada bem sem efeitos inconvenientes. O natremia então normalizado progressivamente e o paciente recuperaram completamente sem os sequelae neurológicos. CONCLUSÃO: Os líquidos Hypotonic podem com segurança ser administrados para diminuir o natremia após a correção excessiva do hyponatremia para a prevenção potencial do myelinolysis. ( info) |
7/206. Hypernatremia agudo e síndrome maligno neuroleptic na doença de Parkinson. A síndrome maligno Neuroleptic é uma síndrome clínica caracterizada pela febre, pela rigidez do músculo, e por mutism. Alguns pacientes com síndrome neuroleptic podem ter valores elevados do phosphokinase de creatina e valores anormais da aminotransferase do fígado. Os fatores de precipitação são indícios importantes para o diagnóstico alerta. Os fatores de precipitação típicos incluem agentes antipsicósicos e tranquilizers principais. Na doença de Parkinson, a retirada de droga, a menstruação, e o hyponatremia são fatores de precipitação. Nós relatamos um exemplo da síndrome maligno neuroleptic em um paciente com doença de Parkinson e hypernatremia. Além, nós supor que a mudança repentina de concentrações do sódio no sistema nervoso central poderia provocar a síndrome maligno neuroleptic nos pacientes com doença de Parkinson. De acordo com nossa experiência, a síndrome maligno neuroleptic é um diagnóstico clínico e o diagnóstico alerta evita work-ups desnecessários, caros. ( info) |
8/206. Hypercalcemia acompanhou do hypopituitarism hypothalamic, do inspidus central do diabetes e do hipertireoidismo. Nós apresentamos aqui um exemplo do hypercalcemia proeminente acompanhado do tumor hypothalamic e do Graves' doença. Uns 24 homens dos anos de idade com tumor hypothalamic mostraram o hypopituitarism, o inspidus central do diabetes (DI) e o hipertireoidismo. A náusea, a perda de sede e de apetite, e a fatiga geral foram encontradas com a revelacão do hypercalcemia e do hypernatremia. A hormona da paratireóide (PTH) e os níveis de 1alpha-dihydroxyvitamin D foram suprimidos com uma escala normal de valores PTH-relacionados da proteína. One-desamino- (8-D-arginine) - vasopressin (DDAVP) e a administração metade-salina normalizou o hypernatremia, quando o hypercalcemia foi sustentado ainda. A administração do acetato e do thiamazole da cortisona reduziu o nível elevado do soro Ca. No caso atual, o hipertireoidismo simultâneo foi supor para acelerar a mobilização esqueletal do cálcio na circulação. Hypocortisolism e o DI central foram considerados igualmente contribuir, em certa medida, ao hypercalcemia com da manipulação renal do CA. ( info) |
9/206. Síndrome maligno Neuroleptic devido ao promethazine. Um homem dos anos de idade 42 veio a nossas urgências hyperthermic (temperatura oral, 42.4 graus de C), diaphoretic, e delirantes. Outros resultados incluíram a pressão sanguínea, o tachycardia da cavidade (frequência cardíaca, 138/min), o tachypnea (taxa respiratória 34/min), a rigidez do músculo, e o incontinence labile. Dois dias mais cedo, tinha ido a uma clínica local com queixas da dor, da náusea, e de vomiting abdominais. Promethazine foi prescrito, e este era o patient' medicamentação de s somente na admissão. Os estudos de laboratório mostraram o leucocitose, o hypernatremia, a acidez metabólica, o nível elevado do phosphokinase da creatinina, níveis elevados do transaminase, azotemia, hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, e myoglobulinuria. Os resultados clínicos e do laboratório eram característicos da síndrome maligno neuroleptic, com o promethazine como o agente de ofensa. ( info) |
10/206. Myelinolysis de Extrapontine com participação do hipocampo em três crianças com hypernatremia severo. O myelinolysis central do pontine é uma desordem de etiologia desconhecida lig à correção excedente agressiva do hyponatremia. Além do que a posição típica do demyelination com preservação dos neurônios e dos cilindros do axónio nos pontis da base, as lesões similares foram descritas em posições do extrapontine. O myelinolysis central do pontine e o myelinolysis do extrapontine ocorrem geralmente junto, e são identificados na autópsia um pouco do que na vida porque os sintomas do myelinolysis do extrapontine são mascarados frequentemente no paciente crìtica doente. O myelinolysis central do pontine é descrito nas crianças, geralmente no ajuste clínico da desidratação hyponatremic. O myelinolysis de Extrapontine não tem sido descrito nas crianças previamente. Nós relatamos três crianças com o myelinolysis severo do hypernatremia e do extrapontine que envolve várias combinações de thalamus, os gânglio básicos, o external e cápsulas extremas, e vermis cerebelares. Todos os três tiveram a participação adicional do hipocampo visto na imagem latente de ressonância magnética de T2-weighted. Nenhuns dos três tiveram lesões detectáveis do pontine. As características clínicas dos três casos eram desidratação em uma menina 28 mês-velha, bronchiolitis syncytial respiratório do vírus em uma menina 14 mês-velha, e falha respiratória aguda devido ao anaphylaxis após o consumo de nozes em um menino dos anos de idade 3. Os valores máximos do sódio em cada criança eram 195, 168, e 177 mmol/L, respectivamente; cada um recebeu o tratamento agressivo para o hypernatremia. Nós acreditamos este para ser o primeiro relatório do myelinolysis do extrapontine nas crianças, o primeiro relatório do myelinolysis do extrapontine sem o myelinolysis central do pontine nas crianças, e o primeiro relatório nas crianças da participação hippocampal da formação. A patogénese do complexo do myelinolysis da central e do extrapontine nas crianças é mais complicada do que acreditada previamente, e pôde diferir significativamente daquela dos adultos. ( info) |