1/754. Toxicité oculaire et orbitale grave après phosphate intracarotide d'etoposide et thérapie de carboplatin. BUT : Pour rapporter la toxicité oculaire et orbitale grave après administration d'etoposide intracarotide phosphatez et carboplatin. MÉTHODE : Rapport de cas. RÉSULTATS : Un homme de 52 ans avec le multiforme de glioblastoma a subi l'administration intracarotide gauche du phosphate de poside d'eto et du subordonné de carboplatin à l'artère ophtalmique. Dans un délai de 7 heures, un glaucome nonpupillary d'angle-fermeture de bloc a développé secondaire à l'effusion uveal dans l'oeil ipsilateral, qui a été soulagé par cycloplegia. Pendant quatre jours plus tard, l'inflammation orbitale grave a eu comme conséquence une acuité visuelle de compter les doigts, le proptosis, la neuropathie optique, et l'ophthalmoplegia externe total dans l'oeil. Le patient' ; l'état de s s'est amélioré après un cantholysis et une administration latéraux des corticostéroïdes d'intravenous de haut-dose. Pendant deux semaines plus tard, un uveitis antérieur s'est produit dans l'oeil gauche, qui a répondu aux corticostéroïdes topiques. Au cours d'une période de deux mois, le patient a récupéré à une acuité visuelle de 20/70, motilité presque normale, et pression intraoculaire normale, et l'inflammation oculaire et orbitale résolue. Maculopathy chimiothérapie-induit ipsilateral de préexistence est devenu plus prononcé. CONCLUSION : La toxicité oculaire et orbitale après phosphate intracarotide d'etoposide et thérapie de carboplatin est rarement rapportée. ( info) |
2/754. Le glioblastoma secondaire a remarquablement réduit par l'administration stéroïde après transformation anaplastique de cerebri de gliomatosis--rapport de cas. Une femelle de 45 ans s'est présentée avec le cerebri de gliomatosis se manifestant comme hemiballismus-comme le mouvement involontaire dans le bras, la faiblesse de moteur dans la jambe, et le hypesthesia dans son aile gauche. La tomographie calculée a montré seulement le gonflement diffus du bon hémisphère cérébral, mais la formation image de résonance magnétique de T2-weighted a indiqué une lésion diffuse écartant du thalamus droit aux lobes temporels, pariétaux, et occipital du même côté. Aucun perfectionnement anormal n'a été identifié. L'angiographie cérébrale n'a montré aucune conclusion spécifique. Un bon lobectomy occipital a été exécuté pour confirmer le diagnostic du cerebri de gliomatosis. La transformation anaplastique a été identifiée 5 mois plus tard. La maladie n'a pas résolu avec le rayonnement ou l'administration d'interféron, mais la thérapie stéroïde a réalisé la régression remarquablement efficace de tumeur. Le patient est mort en raison de la pneumonie. L'autopsie a montré les dispositifs du glioblastoma diffus. La thérapie stéroïde peut être un traitement efficace pour le cerebri de gliomatosis avant l'étape terminale. ( info) |
3/754. Métastase endobronchique de multiforme de glioblastoma diagnostiquée par biopsie bronchoscopic fibreoptique. Nous rapportons un cas de métastase extraneurale d'un multiforme intra-crânien de glioblastoma (GBM) au poumon supérieur gauche, en lequel bronchoscopy fibreoptique a joué un rôle principal dans le diagnostic. Le patient, un femme de 20 ans, présents avec la toux et l'enrouement secs 2 ans après l'excision totale de la tumeur cérébrale et de la radiothérapie postopératoire. Les échantillons de tissu obtenus pendant la biopsie bronchoscopic fibreoptique ont eu le même aspect morphologique que la tumeur intra-crânienne primaire, qui était compatible à GBM. Dans les cas de la métastase pulmonaire de GBM, le diagnostic antérieur à la mort est rare. Notre expérience de ce cas suggère que bronchoscopy fibreoptique peut être un outil diagnostique valable pour GBM métastatique. ( info) |
4/754. analyse graphique d'infiltration microscopique de cellules de tumeur, de potentiel prolifératif, et d'expression de facteur endothéliale vasculaire de croissance dans un cerveau d'autopsie avec le glioblastoma. FOND : La croissance des tumeurs cérébrales exige l'attachement de tumeur-cellule aux structures adjacentes, à la dégradation des matrices environnantes, à la migration des cellules de tumeur, à la prolifération de la vascularisation, et à la prolifération de cellules de tumeur. La comparaison des résultats sur neuroimaging, degrés et modèles d'invasion de tumeur, viabilité régionale de cellules de tumeur détectée par Ki-67 immunohistochemistry, et expression endothéliale vasculaire régionale du facteur de croissance (VEGF) dans le spécimen d'entier-cerveau du glioblastoma est donc de grand intérêt, et facilitera l'étude de la réaction de centre serveur contre le glioblastoma. MÉTHODES : Nous avons graphiquement analysé l'infiltration microscopique de tumeur-cellule, les différences régionales dans les index Ki-67 de étiquetage (LI), et l'expression immunohistochemical de VEGF dans un cerveau d'autopsie avec le glioblastoma. RÉSULTATS : Les cellules de Glioblastoma ont infiltré le cerveau bien au-delà des limites brutes de la tumeur et des secteurs avec l'intensité élevée de signal sur des images de résonance magnétique de T2-weighted. Un éventail de malignité histologique ressortait de la souillure de hematoxylin-éosine et des index Ki-67 de étiquetage. VEGF a été fortement exprimé en astrocytes normaux situés en dehors de la tumeur. CONCLUSION : L'analyse graphique des modèles histologiques et immunohistochemical est une méthode utile d'étudier les mécanismes de la croissance de glioma, l'infiltration de cellules de tumeur dans le cerveau, et la réaction de centre serveur du cerveau contre des néoplasmes. ( info) |
5/754. paralysie d'isolement de nerf oculomoteur : une présentation peu commune de multiforme de glioblastoma. Rapport de cas et examen de la littérature. Les auteurs présentent un cas d'une présentation clinique très peu commune d'un multiforme supratentorial intra-axial de glioblastoma (GBM) dans un patient féminin diabétique de 63 ans se présentant avec une histoire de trois semaines de la paralysie complète progressive gauche de nerf oculomoteur. Le balayage de CT et la formation image de résonance magnétique de la tête ont indiqué un multiforme temporel mesial intra-axial gauche de glioblastoma. La résection effective et l'examen au microscope d'un spécimen de tissu ont confirmé le diagnostic. La nature de la tumeur, le modèle de la diffusion et les mécanismes postulés d'une telle présentation sont discutés. Les auteurs proposent d'inclure le diagnostic de GBM dans le diagnostic différentiel des patients présentant la paralysie complète d'isolement de nerf oculomoteur à la catégorie d'âge appropriée. ( info) |
6/754. hPMS2 la mutation de l'exon 5 et le glioma malin. Rapport de cas. Des patients présentant le syndrome de Turcot (SOLIDES TOTAUX) sont prédisposés aux tumeurs de deux points et aux tumeurs cérébrales primaires, typiquement glioblastomas ou medulloblastomas. Les auteurs décrivent un patient avec des SOLIDES TOTAUX comportant une mutation connue de germline de l'exon 5 du gène de réparation de la disparité hPMS2 qui a développé deux glioblastomas metachronous, tous les deux avec les configurations oligodendroglial distinctes. L'analyse génétique moléculaire a indiqué la perte allélomorphe du chromosome 19q dans le patient' ; tumeur de s deuxième mais aucune perte allélomorphe du chromosome 1p. L'instabilité en avant de microsatellite a été également trouvée dans cette tumeur, compatible à un défaut de réparation de disparité de germline. Puisque ce patient a eu un état fondamental peu commun et sa tumeur a eu un aspect histologique unique pour des SOLIDES TOTAUX, on l'a présumé que ce défaut génétique peut prédisposer aux gliomas malins avec les configurations oligodendroglial. Les auteurs ont donc évalué si les glioblastomas et les oligodendrogliomas sporadiques subissent des mutations de cette région du gène hPMS2. Cependant, l'analyse à un fil de polymorphisme de conformation hPMS2 de l'exon 5 n'a pas indiqué des mutations dans 20 glioblastomas sporadiques et 16 gliomas oligodendroglial sporadiques. Ainsi, bien qu'il soit possible que la mutation de l'exon 5 du germline hPMS2 puisse prédisposer aux glioblastomas avec un composant oligodendroglial, le même défaut génétique n'est pas généralement impliqué dans des oligodendrogliomas ou des glioblastomas sporadiques. ( info) |
7/754. M. fonctionnel "BOLD" diminué activation du moteur et des cortex sensoriels à côté d'un multiforme de glioblastoma : implications pour la neurochirurgie image-guidée. Un patient présentant un multiforme de glioblastoma et les déficits sensorimoteurs doux ont eu de manière significative moins d'activation du moteur et des cortex sensoriels du côté avec la tumeur que du côté contralatéral sur M. fonctionnel ("BOLD") niveau-dépendant images de l'oxygène de sang. Cette différence, qui peut être due aux effets de pression ou à la perte d'autorégulation vasculaire, devrait être considérée dans la planification préopératoire dans laquelle M. fonctionnel "BOLD" formation image est habitué pour identifier les cortex éloquents à éviter pendant la chirurgie de tumeur cérébrale. ( info) |
8/754. Ganglioglioma supratentorial malin (glioblastoma cellule-géant de cellules de ganglion) : un rapport de cas et un examen de la littérature. FOND : Des points de vue épidémiologiques et pathologiques, les gangliogliomas montrant des composants des glioblastomas géants de cellules sont des néoplasmes extraordinaires. Nous rapportons ci-dessus le cas d'une fille de 6 ans qui s'est présentée au commencement avec un ganglioglioma anaplastique de la catégorie IV de l'organisation mondiale de la santé (un glioblastoma tumeur-géant de cellules de cellules mélangées de ganglion). En dépit de la gestion agressive, le patient est mort de la maladie dans une période relativement courte. MÉTHODES : des blocs Formaline-fixes et paraffine-incorporés de tissu ont été sectionnés au microm 5 pour des analyses histochimiques et immunohistochemical. des sections Hematoxylin-éosine-souillées et les sections immunohistochemically souillées des résections primaires et secondaires ont été passées en revue. La réactivité pour la protéine acide fibrillaire glial, la protéine de neurofilament, le synaptophysin, et l'antigène Ki67 nucléaire a été évaluée. RÉSULTATS : Histologiquement, 2 populations distinctes de cellules ont été notées sur les résections primaires et secondaires. La résection primaire a indiqué un néoplasme ayant un composant glial prédominant compatible à un glioblastoma. Été entremêlées ont des cellules dysmorphic de ganglion soutenant un diagnostic de ganglioglioma. La deuxième résection (thérapie suivante) a démontré un composant dysmorphic beaucoup plus en avant de cellules de ganglion et un composant glial modéré. CONCLUSION : Bien que l'analyse immunohistochemical ait clairement distingué les 2 populations de cellules de tumeur, l'identification de la substance de Nissl dans des neurones s'est avérée également utile. Bien que d'autres cas des gangliogliomas de la catégorie III et cas rares des gangliogliomas de la catégorie IV aient été rapportés, le cas actuel est exceptionnel dans celui, à notre connaissance, il est le seul rapport d'un patient qui s'est présenté au commencement avec un ganglioglioma composé de la catégorie IV et qui a été médicalement continué à l'heure de décès. Ce cas permet la comparaison directe entre les résultats histologiques dans un glioblastoma géant de cellules et un ganglioglioma et documente le comportement biologique agressif de ce néoplasme complexe. ( info) |
9/754. Cerebri de Gliomatosis avec la formation secondaire de glioblastoma : rapport de deux cas. Les dispositifs clinicopathologiques de deux cas de cerebri de gliomatosis se sont associés à la formation secondaire de glioblastoma sont rapportés. Dans les deux cas, des cellules glial ont été diffusément distribuées dans le supra et des régions infratentorial et les structures fondamentales de cerveau ont été préservées du début. Malgré une telle distribution diffuse des cellules glial néo-plastiques, semblable à cela observée dans l'astrocytoma de qualité inférieure, dans les deux cas la tumeur a subi la remise complète après la radiothérapie. Cependant, la tumeur s'est reproduite comme glioblastoma localisé dans les deux cas, 37 mois (affaire 1) et 7 mois (affaire 2) après la radiothérapie. Dans les deux cas, la répétition a été accompagnée de la diffusion en avant du CSF. Les tumeurs récurrentes étaient résistantes aux radiations, et les patients' ; les conditions ont détérioré rapidement après répétition. Les deux cas actuels ont démontré ce cerebri de gliomatosis, classifié parmi des tumeurs cérébrales d'origine inconnue par l'organisation mondiale de la santé, peuvent transformer en tumeurs entourées fortement prolifératives, malgré leur bonne réponse à la radiothérapie. L'examen des dispositifs pathologiques et de leur corrélation avec des résultats de MRI peut nous permettre de comprendre mieux la réponse à la radiothérapie et le processus de la répétition. ( info) |
10/754. tumeur glial maligne résultant de l'emplacement d'un hamartome/de ganglioglioma précédents : coïncidence ou transformation maligne ? Gangliogliomas sont généralement considérés les tumeurs bénignes. Bien que généralement trouvé dans le cerveau, le ganglioglioma de moelle épinière est un bien établi, quoique peu fréquent, entité. Nous décrivons un cours clinique de 2 décennies d'un patient au commencement diagnostiqué avec un ' thoracolumbar ; hamartoma' glial-neuronal ; à l'âge 4. dix-sept ans après sa première opération, la répétition locale a été notée. En dépit des résections totales brutes multiples suivantes et de la thérapie auxiliaire, les dispositifs histologiques sont devenus mortels de plus en plus sinistre et finalement prouvé. C'est un rapport peu commun et une présentation histologique d'un ganglioglioma réséqué de moelle épinière se reproduisant comme épendymome/astrocytoma anaplastique et plus tard glioblastoma. Il est tout à fait probable que le ganglioglioma à l'origine réséqué ait été réellement une partie d'une tumeur neuroectodermal primitive qui avait subi la maturation étendue. ( info) |