1/45. L'extirpation des pylores de Helicobacter guérit la gastrite atrophique de corpus provoquée par traitement à long terme avec l'omeprazole. Le traitement à long terme avec des inhibiteurs de pompe de proton dans les patients présentant la gastrite de pylores de Helicobacter peut mener aux changements atrophiques du mucosa de corpus. Ce qui est encore peu clair, cependant, est si cette atrophie peut régresser en réponse à l'extirpation de pylores de Helicobacter. Nous rendons compte d'un patient masculin présentant la gastrite de pylores de Helicobacter recevant le traitement à long terme (4 ans) avec l'omeprazole pour la maladie gastrooesophageal de reflux, qui a développé la gastrite autoaggressive avec l'atrophie progressive, le hypochlorhydria, le hypergastrinaemia et le hyperplasia nodulaire d'ECL-cellule. Pour déterminer si ces changements pourraient être induits régresser, la thérapie d'extirpation de pylores de Helicobacter a été administrée. Pendant Dix mois après que les pylores de Helicobacter que lymphocytique autoaggressive d'extirpation infiltre n'étaient plus discernables, et les glandes dans le mucosa de corpus avaient normalisé en dépit du traitement continu avec l'omeprazole - trouvant cela a été confirmé encore à deux enquêtes de suivi exécutées à intervalles de six mois. Ce rapport de cas prouve que l'atrophie du mucosa de corpus se développant sous le traitement à long terme avec un inhibiteur de pompe de proton peut être traitée en supprimant des pylores de Helicobacter. ( info) |
2/45. La cirrhose biliaire primaire s'est associée au type gastrite d'A et thyroïdite chronique. Nous rapportons un patient présentant la cirrhose biliaire primaire (PBC) liée au type gastrite d'A, thyroïdite chronique, et anémie d'insuffisance de fer. La patiente était un femme japonais de 45 ans qui a été admis à notre hôpital avec l'anémie microcytic et hypochrome grave, les résultats anormaux pour des examens fonctionnels hépatiques, et un goître diffus. Le diagnostic de PBC (Scheuer' ; l'étape de s II) a été confirmée par la présence de l'anticorps anti-mitochondrique spécifique dans les titres élevés et l'examen histologique montrant la cholangite destructive non-suppurative chronique avec jeter un pont sur la fibrose. En plus, le mucosa atrophique marqué dans tout le corps et le fond de l'estomac ont été observés endoscopically, et il y avait de positivité pour l'anticorps de facteur intrinsèque, extrêmement - un bas rapport du sérum A à C pepsinogen, et le hypergastrinemia, indiquant le type de coexistence gastrite d'A. L'anémie grave vraisemblablement a été provoquée par échec de l'absorption diététique de fer liée à l'achlorhydria avec cette gastrite. Cependant, le niveau de sérum de la vitamine B12 était normal. Elle a également eu la thyroïdite autoimmune. PBC est fréquemment associé aux maladies autoimmunes extrahepatic, y compris les lésions ductular. Cependant, l'association de PBC avec le type gastrite d'A est tout à fait rare, bien que l'estomac soit également une structure glandulaire à sécrétion externe. Ce cas particulier, en plus des rapports précédents, mène à une discussion de si le type gastrite d'A devrait être considéré comme un possible, bien que désordre rare et composant de soi-disant syndrome sec de glande. ( info) |
3/45. Progression clinique et histopathologique de tumeur dans des carcinoids de cellules d'ECL (" ; ECLomas" ;). objectifs : Les objectifs de cette étude étaient d'illustrer le potentiel malin de gastrique enterochromaffin-comme des carcinoids des cellules (ECL) (ECLomas) liés au hypergastrinemia, et la progression néo-plastique progressive de telles tumeurs. En outre, nous avons examiné si la technique de l'amplification de signal de tyramide (TSA) pourrait visualiser (IHC) les dispositifs (Ne) neuroendocrines immunohistochemical dans les cellules néo-plastiques dedifferentiated d'ECL qui n'ont pas été détectées par des méthodes conventionnelles. MÉTHODES : Des méthodes histopathologiques et d'IHC pour visualiser des cellules d'ECL et la prolifération conventionnelles de cellules ont été employées en plus de la technique de TSA. OBSERVATIONS : Notre patient a été suivi pendant 5 années. Au cours de cette période, son ECLoma a montré tous les signes de progression classique de tumeur, finalement à la suite de l'apparition des métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux, le foie et la peau. Les cellules néo-plastiques d'ECL sont devenues progressivement dedifferentiated avec un nombre croissant Ki-67 de noyaux immunoreactive des cellules (IR). En outre, il y avait une diminution substantielle en cellules argyrophil et d'IR de Ne qui pourraient être visualisées par des méthodes conventionnelles. En appliquant la technique de TSA, cependant, le nombre de cellules de tumeur d'IR a augmenté considérablement. CONCLUSIONS : ECLomas secondaire au hypergastrinemia devrait être de près suivi pour des signes de progression clinique et histopathologique de tumeur. Un tel ECLomas méritent tôt, active, traitement chirurgical radical. La technique de TSA est un outil valable pour visualiser les dispositifs caractéristiques d'IHC en cellules dedifferentiated de Ne. ( info) |
4/45. Rapport entre l'anémie pernicieuse et les désordres neuroendocrines gastriques de cellules. L'incidence des tumeurs carcinoïde gastriques augmente. Cette élévation est probablement due au nombre de gastroscopies et de techniques histologiques améliorées. La majorité (65%) de ces tumeurs gastriques est associée à la gastrite atrophique chronique et à l'anémie pernicieuse. En cet article deux des patients sont présentés, un avec l'anémie pernicieuse et le hyperplasia neuroendocrine gastrique de cellules et un avec l'anémie pernicieuse et les carcinoids gastriques multiples. Ces désordres neuroendocrines de cellules ont un pronostic relativement favorable. Par conséquent, une politique attentiste a été préférée. La pathogénie, les symptômes cliniques, le diagnostic, le pronostic et le traitement de ces différentes manifestations neuroendocrines de cellules sont discutés. Nous recommandons d'exécuter un gastroscopy à l'heure du diagnostic pour de jeunes patients avec l'anémie pernicieuse, et toutes les fois que les problèmes abdominaux, la perte de poids non expliquée ou l'aggravation de l'anémie surgissent. ( info) |
5/45. Expression des mRNAs Cdx1 et Cdx2 et pertinence de cette expression avec la différentiation dans le mucosa gastro-intestinal humain--avec la considération particulière sur la participation au metaplasia intestinal de l'estomac humain. FOND : Le caudal-type les gènes de boîte homéotique, Cdx1 et Cdx2, sont des candidats pour diriger le développement, la différentiation, et l'entretien intestinaux du phénotype intestinal. Les objectifs de cette étude étaient : (1) pour évaluer les modèles normaux d'expression de tissu de Cdx1 et de Cdx2 dans l'appareil gastro-intestinal humain et (2) pour s'assurer des niveaux dans le metaplasia intestinal (IM) de l'estomac s'est associé à la gastrite. MÉTHODES : Des tissus humains frais ont été rassemblés par la résection chirurgicale de 39 patients après que le consentement au courant ait été reçu. RNAs ont été extraits à partir de 11 emplacements distincts dans le mucosa gastro-intestinal (corps gastrique, antrum gastrique, duodénum, jéjunum, iléum, caecum, deux points croissants, deux points transversaux, deux points descendants, deux points sigmoïdes, et rectum), et l'hybridation nordique a été effectuée pour les mRNAs Cdr1 et Cdx2. En outre, RNAs ont été également extraits à partir du mucosa gastrique normal, et du mucosa gastrique avec doux à IM grave, confirmé histopathologically. L'amplification en chaîne par réaction Renversée-transcriptase (RT-PCR) a été alors effectuée pour Cdx1 et Cdx2. RÉSULTATS : L'expression de Cdx1 adn messagère a augmenté graduellement du duodénum aux deux points distaux, sans l'expression détectée dans l'estomac. Comparé à la distribution de Cdx1 adn messagère dans l'appareil gastro-intestinal de souris, l'expression de Cdr1 adn messagère dans l'appareil gastro-intestinal humain a montré une plus grande prédominance dans le jéjunum et l'iléum. L'expression de Cdx2 adn messagère a grimpé graduellement du duodénum jusqu'aux deux points proximaux et a diminué des deux points croissants au rectum. Comparé au modèle d'expression de Cdx2 adn messagère dans l'appareil gastro-intestinal de souris, l'expression de Cdx2 adn messagère dans l'appareil gastro-intestinal humain a montré une plus grande prédominance dans l'iléum. Par RT-PCR, Cdx1 et les mRNAs Cdx2 ont été détectés dans les types doux et graves d'IM. Cependant, ni l'un ni l'autre de ces mRNAs n'a été identifié dans le mucosa gastrique normal sans IM. CONCLUSIONS : Les mRNAs Cdr1 et Cdx2 sont largement présents dans les mucosae intestinaux et du côlon humains, mais pas dans le mucosa gastrique, suggérant que leur expression puisse contribuer au phénotype intestinal. Les niveaux élevés de ces mRNAs dans IM le mucosa lié au point atrophique chronique de gastrite à une association avec cette variation phénotypique dans le mucosa gastrique. ( info) |
6/45. Une femelle avec la cirrhose biliaire primaire asymptomatique s'est associée à l'anémie pernicieuse. Nous avons éprouvé un cas femelle avec la cirrhose biliaire primaire asymptomatique qui a été associée à l'anémie pernicieuse après 16 ans du début. Elle était 52 années où elle a visité la première fois une clinique en 1981 pour le traitement de dysfonctionnement de foie. L'anticorps d'Antimitochondrial était négatif et l'anticorps complexe de déshydrogénase d'antipyruvate était positif dans un bas titre dans son type d'immunoglobuline (Ig) M. L'examen histologique de son foie a indiqué une présence de cholangite destructive non-suppurative chronique définie avec le nombreux granulome épithélioïde de cellules. Elle avait été donnée mg 600 de la dose quotidienne orale d'acide ursodeoxycholic depuis 1992. L'anémie de Macrocytic incidiously est apparue en septembre 1999. Un examen immunologique a détecté les anticorps antiparietal négatifs de cellules et les anticorps anti-intrinsèques positifs de facteur. Sa souillure de moelle a montré que les nombreux megaloblasts et vitamine B12 de sérum dans son sang étaient bas à 99 pg/mL. L'atrophique-type renversé grave gastrite (dactylographiez la gastrite d'A) a été démontré en employant la teindre-endoscopie avec le rouge de congo. Son anémie macrocytic s'est spectaculairement améliorée après administration intramusculaire de la vitamine B12. En conclusion, une attention devrait être accordée à l'association de l'anémie pernicieuse pendant le suivi de la cirrhose biliaire primaire. ( info) |
7/45. Un patient présentant le type autoimmun I, Addison' d'hépatite ; la maladie de s, thyroïdite atrophique, gastrite atrophique, insuffisance pancréatique à sécrétion externe, et insuffisance hétérozygote de álpha-1-antitrypsine. Ce rapport décrit un mâle blanc de 60 ans présent avec la cirrhose du foie decompensated. Il a eu une histoire d'Addison' ; la maladie de s pour 36 années, hypothyroïdisme primaire pour 5 années, et consommation modérée d'alcool. Ses études de laboratoire et une biopsie de foie ont soutenu le diagnostic de l'hépatite autoimmune. En outre, il s'est avéré hétérozygote pour l'allèle de piZ du gène de álpha-1-antitrypsine avec les niveaux de álpha-1-antitrypsine de sérum et l'absence normaux de l'affection pulmonaire. Les biopsies muqueuses ont indiqué la gastrite atrophique modérément grave ; cependant, les signes de l'anémie pernicieuse étaient absents. Une association d'hépatite autoimmune avec des désordres endocriniens et la gastrite atrophique a été décrite. La thérapie à long terme d'hydrocortisone pour son insuffisance adrénale a pu avoir empêché un cours plus rapide de l'affection hépatique, tandis que l'insuffisance hétérozygote de álpha-1-antitrypsine et la consommation modérée d'alcool ont constitué des facteurs de risque additionnels menant finalement au développement de la cirrhose. ( info) |
8/45. Amélioration de l'anémie de longue date de fer-insuffisance dans les adultes après extirpation de l'infection de pylores de Helicobacter. Nous rapportons deux cas d'anémie de longue date de fer-insuffisance dans les femmes premenopausal qui se sont améliorés après extirpation de l'infection de pylores de H. Il n'y avait aucune ulcération ou les lésions hémorragiques dans l'appareil gastro-intestinal et aucun saignement se focalisent dans les organes gynécologiques. Les deux cas montrés l'infection de pylores de H. dans l'estomac et l'atrophie gastrique. Après l'extirpation réussie de l'infection de pylores de H., l'anémie de fer-insuffisance dans les deux patients spectaculairement améliorés, et ni l'un ni l'autre patient n'ont souffert de l'anémie pendant environ 2 années. Le traitement de l'infection de pylores de H. est un traitement facultatif pour l'anémie de fer-insuffisance dans une fraction des patients. ( info) |
9/45. Adénocarcinome combiné et tumeur carcinoïde dans la gastrite atrophique. Le développement de l'adénocarcinome ou des tumeurs carcinoïde dans la gastrite atrophique est largement documenté. Nous rapportons l'occurrence simultanée de l'adénocarcinome gastrique et carcinoïde (tumeur composée) dans la gastrite atrophique, une conclusion rapporté seulement deux fois avant dans la littérature. Cet homme de 52 ans avec le saignement rectal, la douleur épigastrique, et l'anémie d'insuffisance de fer a été noté pour avoir les masses polypoid multiples sur l'endoscopie supérieure. La biopsie a indiqué des dispositifs d'adénocarcinome et de tumeur carcinoïde à un arrière-plan de la gastrite atrophique, menant à un gastrectomy total, à une dissection de ganglion lymphatique, et à une biopsie de foie. Le spécimen de gastrectomy a été caractérisé par un polype pedunculated de 6 cm et des masses nodulaires sessiles multiples entre 0.4 et 2.5 cm à l'arrière-plan d'un mucosa granulaire. À l'examen au microscope, la grande masse polypoid a correspondu à un adénocarcinome bien-différencié, type intestinal, infiltrant le mur. Les nodules plus petites se sont composées de tumeurs carcinoïde, limité au mucosa, ou à infiltrer le mur gastrique. La tumeur carcinoïde a été également vue dans la grande masse polypoid étroitement mélangée avec l'adénocarcinome. La tumeur carcinoïde métastasée au foie. Les ganglions lymphatiques ont montré l'adénocarcinome et la tumeur carcinoïde. Le mucosa gastrique a été caractérisé par la gastrite atrophique avec le metaplasia intestinal, le hyperplasia neuroendocrine, et les microcarcinoids. L'adénocarcinome a souillé fortement pour CK7, CK 20, MIB-1, et focalement pour le chromogranin et le synaptophysin. La tumeur carcinoïde était négative pour CK7, les CK 20 et MIB-1, et était positive pour le chromogranin et le synaptophysin. L'Overexpression de p53 a été noté seulement dans l'adénocarcinome. La microscopie électronique a indiqué les granules neurosécréteurs dans la caractéristique carcinoïde d'une tumeur neuroendocrine. La tumeur composée peut se produire dans l'arrangement de la gastrite atrophique. Les résultats dans ce patient renforcent le concept qui les cellules épithéliales et neuroendocrines de l'appareil gastro-intestinal les deux résultat de différentiation orientable d'une cellule élémentaire. ( info) |
10/45. Carcinoïde gastrique dans un jeune femme avec la gastrite autoimmune érythémateuse de lupus systémique et atrophique. FOND : Carcinoïde gastrique est une tumeur rare qui est associée à la gastrite atrophique chronique dans la majorité de cas. Il se produit habituellement dans la 6ème ou 7ème décennie de la vie et est rarement diagnostiqué dans les patients au-dessous de 30 ans. MÉTHODES : Nous décrivons une caisse de carcinoids gastriques multiples dans une femme de 23 ans avec la gastrite autoimmune érythémateuse de lupus systémique et atrophique--une association qui n'a pas été rapportée précédemment. RÉSULTATS : La combinaison de la gastrite autoimmune atrophique et de carcinoïde gastrique avec d'autres désordres autoimmuns a été rarement rapportée dans la littérature médicale anglaise. CONCLUSION : Le fait qu'il concerne la plupart du temps (relativement) de jeunes patients peut suggérer une relation causative potentielle entre ces désordres autoimmuns et le développement précoce de la gastrite atrophique avec le hypergastrinaemia, qui mène plus tard à l'occurrence des tumeurs carcinoïde gastriques à un jeune âge. ( info) |