1/836. Terapia dell'alfa-Interferone per glomerulonefrite HBV-relativa. Segnaliamo un caso di un paziente con il virus di epatite b (HBV) - la glomerulonefrite membranous relativa (MGN) che ha mostrato il miglioramento dopo la terapia dell'interferone-alfa (IFN-alfa). Un uomo di 35 anni con la sindrome nefrotica e gli antigeni di HBV ha ricevuto i 24 corsi di settimana dell'IFN-alfa. Alla conclusione della terapia ci era un'altezza nel livello di amminotransferasi del plasma ed in un aumento nel proteinuria, che sono stati seguiti da sieroconversione anticorpo/dell'antigene. Questo " svasi-up" prima che la sieroconversione suggerisca un aumento nell'attività di malattia nel fegato e nel rene, dimostranti partecipazione in vivo di HBV a MGN. ( info) |
| Il vasculitis di Leukocytoclastic, presentante con il purpura evidente, è un problema relativamente comune incontrato sia dai professionisti che dai dermatologists di pronto intervento. Varie eziologie potenziali esiste e comprende le cause autoimmuni, neoplastici e contagiose. Segnaliamo che una cassa di vasculitis leukocytoclastic quello ha condotto alla diagnosi di epatite acuta B, forse acquistato con la colonoscopia. ( info) |
3/836. Misure erroneamente basse del calcio dopo lo scambio in grande quantità del plasma in un paziente con guasto di fegato. Un maschio di 63 anni con l'acidosi lattica secondaria a guasto di fegato fialuridine-indotto ha subito sette scambi del plasma mentre attendeva il trapianto orthotopic del fegato. Lo scambio seguente del plasma, concentrazioni totali nel calcio del siero misurate con i metodi convenzionali di chimica clinica era significativamente più basso dei calciums elementari determinati mediante la spettroscopia di assorbimento atomico (P = 0.004). La differenza in calcio ha misurato da assorbimento atomico e con i metodi convenzionali correlati con concentrazione nel citrato del siero (R = 0.77) che segue il primo scambio, la concentrazione nell'acido lattico del siero ha fatto diminuire 10.2 - 4.4 Mmol/L. Questi risultati indicano che lo scambio del plasma può aiutare nella rimozione dei prodotti metabolici quale acido lattico in pazienti con guasto di fegato. Tuttavia, l'accumulazione di citrato non metabolizzato può anche provocare le misure totali erroneamente basse del calcio in alcuni pazienti che subiscono lo scambio del plasma. ( info) |
4/836. Valutazione dei metodi di accertamento per l'antigene della superficie di epatite b (HBsAg) ed il relativo anticorpo (anti-HBs) nell'epatite virale B (VHB) - HBsAg-positivo. La sensibilità dei metodi per la rilevazione di HBsAg e del relativo anti-HBs è stata paragonata nei campioni dei sieri di pubblicazione periodica 1200 da 30 pazienti aVHB-HBsAg-positivo. HBsAg è stato provato dalla gel-diffusione (GD), dalla contro-immunoelettroforesi (CIE), dal immunoassay redioimmunoassay (RIA) e e degli enzimi invertito di haemogglutination (rHA), (VIA). I metodi della VIA e di RIA sono statisticamente sensibilmente più sensibile rispetto agli altri metodi (P di meno di 0.0005). Con questi metodi le concentrazioni minime di HBsAg in sieri possono essere dimostrate. Anche se non ci è differenza statisticamente significativa nella sensibilità fra RIA e la VIA, l'ultimo è più sensibile se il ay-HBsAg di sottotipo è considerato (12 campioni dei sieri). In 24 pazienti il sottotipo era ay, in annuncio due ed in quattro non potrebbe essere differenziato. In 70% dei pazienti anti-HBs è stato dimostrato da RIA e in 10% dal CIE, cioè, in 73% e in 9% dei campioni dei sieri, rispettivamente. In 117 campioni dei sieri di questi pazienti la sensibilità di RIA e della VIA è stata confrontata per la determinazione di anti-HBs. Nessuna differenza statisticamente significativa fra i metodi per la determinazione di anti-HBs è stata trovata (50.42%: 40.17%). Nessuna risposta immunitaria a HBsAg è stata osservata in 9 casi, ma 6 di loro hanno elementi portanti permanenti rimanenti di questo antigene. ( info) |
5/836. Varianti del virus di epatite b con le mutazioni lamivudine-relative nella polimerasi di dna e nel ' a' l'epitopo dell'antigene di superficie è sensibile a ganciclovir. Lamivudine è un nuovo agente antivirale efficace contro le infezioni virali di epatite b (HBV) ma può provocare la resistenza della virus-droga connessa con le mutazioni nel ' conservato; YM552DD' motivo della polimerasi di dna di HBV. dovuto le loro regioni di sovrapposizione nel genoma di HBV, mutazioni di codificazione nella polimerasi di dna può provocare le sostituzioni nell'antigene di superficie di epatite b (HBsAg), anche se fuori del ' antigenico; a' epitopo. Qui segnaliamo l'identificazione di un tipo novello di mutazioni lamivudine-relative situate nell'entramba polimerasi (YM552DD--> Y1552DD) e il ' a' epitopo di HBsAg (Gly130--> Asp130). Lo stesso virus ha trasportato un HBsAg Gly145--> mutazione Arg145 prima della terapia. Sia il tipo selvaggio HBV che mutanti lamivudine-relativi con il Gly145--> La mutazione di Arg145 HBsAg è stata soppressa dopo il trattamento del ganciclovir, indicante un effetto cumulativo benefico di entrambe le droghe contro le forme differenti di mutanti di HBV. ( info) |
6/836. Tre casi di epatite subfulminant severa in pazienti cuore-trapiantati dopo la trasmissione nosocomial di un virus di epatite b del mutante. L'epatite virale fulminante e severa è associata frequentemente con gli sforzi del virus di epatite b del mutante (HBV). In questo studio, i precedenti genetici di uno sforzo virale che causa il risultato subfulminant severo nei pazienti cuore-trapiantati sono stati studiati e paragonato stati agli sforzi di epatite virale B che non sono collegato stati all'affezione epatica severa nella stessa regolazione. Complessivamente 46 pazienti hanno infettato nosocomially con il genotipo A di HBV sono stati studiati. Cinque sforzi virali differenti sono stati rilevati, infettanti 3, 9, 5, 24 e 5 pazienti, rispettivamente. Soltanto uno sforzo virale è stato trovato per essere associato con il risultato subfulminant e 3 morti pazienti in conseguenza dell'affezione epatica severa. I 43 pazienti rimanenti con l'infezione di posttransplantation HBV non hanno mostrato questo risultato mortale. Invece, i sintomi di epatite erano generalmente delicati o clinicamente undiagnosed. Il confronto di questo genoma del virus con i quattro altri sforzi ha mostrato un'accumulazione delle mutazioni in il promotore di base del centro, una regione che influenza la replica virale, ma anche in proteina di epatite b X (HBX) (7 motivi del mutante), il centro (10 motivi del mutante), preS1 la regione (5 motivi del mutante) ed il telaio aperto della lettura di HBpolymerase (17 motivi). Alcune di queste variazioni, come quelle nella regione di centro, sono state situate sulla punta del punto di sporgenza del capsid virale (codoni 60 - 90), anche conosciuto in parte come una regione II-limitata di epitopo del codice categoria importante di HLA. Queste mutazioni hanno potuto quindi influenzare la risposta immune-mediata. Lo sforzo virale che causa l'epatite subfulminant era, in più, l'unico sforzo con un'espressione dell'antigene di mutazione e, così, di epatite la B e di codone di arresto del preCore (HBeAg) non è stato osservato mai. La combinazione di questi fattori virali specifici è probabilmente responsabile del risultato mortale in questi immune-soppressi cuore-trapianta i destinatari. ( info) |
7/836. trapianto di rene in un bambino con la valvola uretrale posteriore da una madre dell'virus-elemento portante di epatite b. Rapporto di un caso con particolare riferimento a ricostruzione dell'apparato urinario per i uropathies dysfunctionalized e preparazione seroimmunological contro la trasmissione virale. Il caso di un ragazzo di 7 anni con la valvola uretrale posteriore (PUV) che ha subito il riuscito trapianto di rene per indebolimento renale progressivo è segnalato. Ha richiesto la chirurgia ricostruttiva complessa per i disordini PUV-relativi ed inoltre la preparazione sierologica specifica per epatite la B (HB) come sua madre erogatrice vivente era un elemento portante provato. Con attenzione eseguendo i principi di chirurgia ricostruttiva e con la preparazione seroimmunological ben progettata, abbiamo dimostrato che il riuscito trapianto di rene può essere fatto da una madre AG-positiva dell'HB ad un figlio Ab-negativo HB AG e dell'HB, anche quando il suo apparato urinario è severamente disfunzionale dovuto PUV. ( info) |
8/836. L'epatite fulminante è aumentata significativamente in elementi portanti di epatite b dopo trapianto allogeneic del midollo osseo. PRIORITÀ BASSA: Il trapianto del midollo osseo (BMT) è l'efficace trattamento per i molti malattia ematologica, ma effettuato in una popolazione con un alto tasso endemico dell'elemento portante del virus di epatite b, l'incidenza di danno di funzione epatica ed epatite fulminante (FH) si pensa che si alzi. metodi: Quarantatre elementi portanti del virus di epatite b hanno ricevuto la chemioterapia della alto-dose e BMT, 32 pazienti ha ricevuto un innesto allogeneic e uno zucchino autologous del 11 paziente. La profilassi acuta di malattia dell'innesto-contro-ospite ha consistito del methotrexate i giorni 1, 3, 6 e 11 e cyclosporine per 6 mesi. RISULTATI: Dopo un periodo mediano di follow-up di 68 mesi (gamma: 1-11.5 anni), 26 (81.3%) pazienti allogeneic di BMT hanno sviluppato la funzione epatica alterata (LF), 5 diventati FH i giorni 93, 169, 170, 180 e 468, rispettivamente e sono morto dopo una media dei 13.8 giorni (gamma: 1-45 giorni). Considerando che soltanto 4 (36.4%) pazienti autologous di BMT non ne hanno sviluppato il LF alterato e FH. Il LF alterato (P=0.026, "chi"-quadrato) e FH (probabilità ratio=12.86, P=0.009 per il coefficente) sono stati collegati significativamente con un innesto allogeneic dello zucchino e la sincronizzazione del danno di funzione epatica hanno coinciso con ritiro di cyclosporine. L'antigene di superficie di epatite b (HbsAg) è sparito dal siero in 4/14 (28.6%) dei pazienti che ricevono un innesto dello zucchino da un donatore di HbsAg . HbsAg non è stato rilevato nel siero dopo BMT in pazienti autologous di 2/11 (18.2%) di BMT. CONCLUSIONI: Gli elementi portanti del virus di epatite b che ricevono un innesto dello zucchino da un donatore di HbsAg hanno un rischio significativamente aumentato di FH. ( info) |
9/836. Prevenzione della fiammata di epatite b durante la chemioterapia usando lamivudine: rapporto di caso e rassegna della letteratura. Riattivazione di epatite cronica B in pazienti che ricevono trattamento citotossico per non-Hodgkin' il linfoma di s è ben documentato. Segnaliamo un caso di un paziente con epatite cronica B che è stata trattata dalla chemioterapia a causa di non-Hodgkin' linfoma di s. Dopo il secondo ciclo della chemioterapia ha sviluppato una fiammata severa di epatite altamente attiva rivelatrice biopsia del fegato di epatite b. e di necrosi confluenti. In 3 settimane, il paziente ha recuperato spontaneamente. Il trattamento profilattico con il lamivudine (Epivir, Glaxo-Wellcome, 150 mg b.i.d.) ha condotto ad una diminuzione di HBV-dna sotto il limite di segnalazione. Ulteriore chemioterapia è stata amministrata ed il trapianto autologous della cellula formativa è stato effettuato con successo senza altra riattivazione di epatite b. che il trattamento antivirale è stato interrotto 16 settimane dopo il retransfusion della cellula formativa. Finora, nessuna ulteriore fiammata di epatite b ha accaduto e il patient' il linfoma di s non è ricaduto. Quindi, il caso descritto qui indica un ruolo possibile del lamivudine nell'impedire la fiammata di epatite b durante la chemioterapia antineoplastica. Suggeriamo che il lamivudine be sia considerato per la profilassi contro epatite fulminante in pazienti con l'infezione cronica di HBV che subisce la terapia antineoplastica della alto-dose. ( info) |
10/836. Selezione del " di superficie di epatite b; escape" mutanti durante la profilassi immune passiva dopo trapianto del fegato: effetto potenziale dei cambiamenti genetici sulla funzione della proteina della polimerasi. RAPPORTO DI CASO: Un paziente è descritto chi ha sviluppato la reinfezione del virus di epatite b (HBV) cinque mesi che seguono trapianto del fegato. Il guasto della profilassi dell'immunoglobulina di epatite b è stato associato con l'emersione delle mutazioni. L'ordinamento del gene di HBV ha identificato le sostituzioni del nucleotide connesse con i cambiamenti dell'amminoacido, uno all'interno della regione idrofila principale (MHR) dell'antigene di superficie di HBV alla parte esterna di posizioni 144 ed una dell'amminoacido il MHR. A causa delle strutture di lettura di sovrapposizione dei geni della polimerasi e della superficie, il cambiamento di superficie posteriore dell'antigene è stato associato con un cambiamento dell'amminoacido nella proteina della polimerasi. L'epatite significativa del documento non autografo sviluppata paziente ed è stata trattata con mg 100 di lamivudine (3TC) giornalmente. Il declino veloce del dna del siero HBV è stato osservato con perdita di antigene di HBV e e di antigene di superficie di HBV dal siero. Ci era normalizzazione della biochimica del fegato ed il fegato immunohistochemistry ha mostrato una riduzione del centro di HBV e la scomparsa di macchiatura dell'antigene di HBs. CONCLUSIONE: Le mutazioni di gene di superficie della codifica dell'antigene connesse con la fuga di HBIg possono essere associate con l'alterazione della proteina della polimerasi. I cambiamenti della polimerasi possono interessare la sensibilità al trattamento antivirale. La pressione di selezione su una struttura di lettura di HBV (per esempio, pressione di HBIg su HBsAg, o pressione analogue del nucleoside sulla proteina della polimerasi) può alterare il prodotto del gene del telaio di sovrapposizione. Tali interazioni sono relative alle strategie che impiegano la profilassi immune passiva ed il trattamento antivirale. ( info) |