1/164. Hypomagnesemia primario causado por la mala absorción aislada del magnesio: caso anormal en adulto. La mala absorción aislada del magnesio es un desorden raro, que los bas descrito en no más de 30 pacientes por todo el mundo. Los pacientes con este desorden presentan típicamente con la convulsión y la diarrea en infancia temprana. Hypomagnesemia y el hypocalcemia fueron encontrados en un hombre de 35 años con los calambres del músculo, que malo diagnosticado como hypoparathyroidism primario. La terapia oral del magnesio corrigió los niveles de hormona bajos del calcio, del magnesio y de las paratiroides del suero. Divulgamos un caso anormal de la mala absorción aislada del magnesio en un adulto. ( info) |
2/164. hypomagnesaemia Aminoglycoside-asociado en niños con fibrosis enquistada. Hypomagnesaemia en niños con la fibrosis enquistada (CF) debajo-se reconoce. Divulgamos a un niño con los CF que desarrollaron el hypomagnesaemia significativo que seguía el tratamiento intravenoso (i.v.) con los aminoglycosides para las exacerbaciones de la infección de la pseudomonas aeruginosa. Tres casos adicionales también se han observado. Las investigaciones en dos pacientes han revelado la pérdida renal excesiva de magnesio. Se postula que el daño tubular renal secundario a los efectos acumulativos de cursos repetidos de aminoglycosides dio lugar a hypomagnesaemia, y sugerimos la investigación para este problema supervisando el magnesio del suero regularmente en todos los pacientes con los CF que reciben cursos múltiples de aminoglycosides. ( info) |
3/164. hidrocefalia externa en hypomagnesaemia primario: el nuevo encontrar. Este papel divulga nuevo encontrar en dos hermanos con hypomagnesaemia primario como resultado del magnesio renal que pierde, a saber, tamaño principal rápidamente cada vez mayor. Contracción externa de la hidrocefalia y del cerebro en el hypomagnesaemia primario visto en la tomografía computada del cerebro con reversibilidad después de que el tratamiento del magnesio no se haya divulgado previamente. ( info) |
4/164. Hypomagnesaemia infantil primario: resultado después de 21 años y tratamiento con la infusión nasogastric nocturna continua del magnesio. El hypomagnesaemia infantil primario es una causa infrecuente de asimientos hypocalcaemic neonatales pero uno que responda bien a la suplementación del magnesio. Describimos a un varón de 22 años, primero divulgado en 4 meses de la edad, que está actualmente libre de déficit neurológico pero hemos sufrido de la diarrea tetany y crónica hypomagnesaemic intermitente debido a los suplementos orales grandes del magnesio. Presumiendo que el hypercalcaemia modesto pudo prevenir el tetany, condujimos un ensayo de 5 microg/días 1.25 (OH) 2D3 durante 5 días. A pesar de el aumento resultante en calcio, él desarrolló tetany con la reducción del producto del magnesio y la declinación del magnesio del suero a partir de la 0.63 a 0.39 mmol/l (> normal; 0.65 mmol/l). Después de 1.25 (OH) 2D3 fue parado y las inyecciones parenterales del magnesio fueron suspendidas, el 33% de su suplemento oral generalmente fueron dados en lugar de otro por la infusión nasogastric continua y el magnesio del suero se levantó a 0.60 Mmol/l. Este régimen fue tolerado mejor debido a efectos secundarios y la libertad gastrointestinales disminuidos de inyecciones parenterales. Observamos que 1.25 (OH) suplementos 2D3 no promueven la retención del magnesio ni el hypercalcaemia resultante prevenimos tetany hypomagnesaemic. CONCLUSIÓN: La infusión nasogastric nocturna continua se puede considerar en lugar de terapia parenteral en hypomagnesaemia infantil primario. ( info) |
5/164. Ototoxicidad de Cisplatin, amplitudes crecientes de DPOAE, y deficiencia del magnesio. Emisiones otoacoustic del producto de la distorsión. El metabolismo externo de la célula de pelo (sobre la cabeza) es bloqueado por cisplatin. Los cambios concurrentes en la dirección renal del magnesio ocurren debido a las causas del cisplatin del daño a las células próximas renales del túbulo dentro del lazo ascendente grueso de Henle. Aunque no haya evidencia del cisplatin dentro del OHCs, hay los niveles significativos de calcio intracelular, el antagonista al magnesio en la membrana celular. La respuesta móvil el sobre la cabeza es dependiente en el calcio intracelular. Cuando la corriente del calcio es suprimida por un antagonista, el potencial microfónico extracelular el sobre la cabeza disminuye. La deficiencia del magnesio se sabe para producir hyperexcitability dentro del sistema nervioso central, incluyendo asimientos audiogenic fatales. Además, los aumentos en la amplitud de la onda auditiva V de la respuesta del médula oblonga ocurren con deficiencia de la terapia y del magnesio del aminoglycoside. Este papel ilustra el crecimiento de la amplitud de las emisiones otoacoustic del producto de la distorsión en dos pacientes tratados con cisplatin y explora las razones subyacentes posibles por las que esto se puede relacionar con el metabolismo del magnesio. ( info) |
6/164. El síndrome de la alcalosis y del hypomagnesemia metabólicos hypokalemic se asoció a terapia de la gentamicina: informes del caso. El Nephrotoxicity, según lo evidenciado por la escasez renal es una consecuencia bien conocida de la terapia de la gentamicina. Divulgamos a dos pacientes con síndrome gentamicina-inducido de la alcalosis y del hypomagnesemia metabólicos hypokalemic. Ambos tenían recuperación completa de la función tubular renal después de la cesación de la terapia antibiótico. Estos casos acentúan la necesidad supervisan rutinario a los pacientes que reciben la terapia de la gentamicina para que las anormalidades del electrólito eviten morbosidad potencial. ( info) |
7/164. Neurotoxicidad de Cyclosporine A en un paciente con perder renal idiopático del magnesio. Divulgamos a un niño femenino que tenía magnesio renal idiopático el perder del síndrome de Gitleman y de la neurotoxicidad sospechosos secundarios del cyclosporine A después de un trasplante de corazón. El niño tenía la encefalopatía aguda, progresiva, asimientos insuperables, quadriparesis, e implicación cortical extensa, bilateral en neuroimaging. Dos días después de la discontinuación del cyclosporine, el child' la condición de s mejoró dramáticamente, incluyendo un nivel mejorado de sentido, y ella hizo asimiento libre. Por 6 semanas, ella era completamente ambulativa. La proyección de imagen y los electroencefalogramas de resonancia magnética de la carta recordativa demostraron la mejora significativa. Este paciente droga-había inducido la neurotoxicidad, exacerbada por hypomagnesemia. Cyclosporine se debe utilizar cautelosamente en pacientes de trasplante con el síndrome de Gitelman u otros desordenes adquiridos del homeostasis del magnesio debido a el riesgo creciente posible de neurotoxicidad. Este informe es el primer caso de un paciente con neurotoxicidad del cyclosporine y nefropatía el magnesio-perder. ( info) |
8/164. Hypomagnesaemia. En la gerencia de las anormalidades del electrólito junto con hipocaliemia y el hypocalcaemia, etc, presencia de hypomsgenesaemia debe ser pensado en incluso cuando el magnesio del suero está dentro de límite normal pues el magneium es predominante un ion del intracellulr. Dos casos de hypomagnesaemia como uno de los factores de distrubances del electrólito se comunican en este relato. ( info) |
9/164. Encefalopatía posterior transitoria inducida por la quimioterapia en niños. Los casos de tres 16, 12, y 12 años de edad de los niños, que sufrieron el estado desconcertante repentino y la ceguera cortical que duraban 12 a 30 minutos mientras que bajo tratamiento con methotrexate de la alto-dosis, ciclofosfamida, y el dactinomycin para un osteosarcoma más bajo del miembro se divulgan. Los déficits neuropsychologic transitorios se presentaron después de la fase aguda de tratamiento: negligencia hemispatial izquierda y apraxia constructiva (paciente 1); apraxia constructiva (paciente 2); y apraxia y alexia constructivos sin la afasia (paciente 3). Los tres pacientes se recuperaron totalmente de todos sus déficits dentro del marco de tiempo de 3 horas a 2 semanas. La hipertensión y el hypomagnesemia arteriales fueron encontrados durante la fase aguda en todos los pacientes. En los pacientes 2 y 3, la proyección de imagen de resonancia magnética reveló T parieto-occipital creciente (2) señal que implica la materia gris y blanca. En los pacientes 1 y 2, HmPAO-SPECT reveló el hypoperfusion parieto-occipital que resolvió algunos días más adelante. Las alteraciones detectadas neuroimaging eran concurrentes con el aspecto y la desaparición de los síntomas clínicos. Tales episodios agudos transitorios se han nombrado encefalopatía occipital-parietal. En base de nuestro clínico, se propone el laboratorio, y los resultados neuroimaging, una explicación para el origen de este síndrome, un mecanismo del migrainelike, accionado por hypomagnesemia quimioterapia-inducido. ( info) |
10/164. Síndrome largo del cuarto de galón del intervalo largo del cuarto de galón que se asemeja en un recién nacido con dysbalance del electrólito. El intervalo del cuarto de galón por el electrocardiograma se puede prolongar como condición congénita o adquirida. La forma congénita, el síndrome largo del cuarto de galón (LQTS) es un desorden eléctrico asociado a una alta tarifa de mortalidad. Sin embargo, en recién nacidos, las anormalidades del electrólito son una de las causas mas comunes de un intervalo largo del cuarto de galón. Describimos un recién nacido con un intervalo prolongado del cuarto de galón (0.55 secs) y las ondas T anormales que se asemejan a LQTS. En este caso, el paciente tenía un disturbio del electrólito que fue tratado con eficacia. Este caso acentúa la importancia de la investigación y de la distinción entre las formas congénitas y adquiridas de intervalos prolongados del cuarto de galón. ( info) |