1/108. SR. quantitativo traço da difusão e neurotoxicidade cyclosporine-induzida. Os mapas aparentes do coeficiente de difusão de dois pacientes com neurotoxicidade cyclosporine-induzida mostraram as áreas da difusão aumentada que corresponderam às regiões características de mudança do sinal em seqüências rotineiras de T2-weighted. A maioria das lesões resolvidas subseqüentemente sem alteração residual do sinal do T2 ou da difusão. Estes resultados sugerem que, em nossos pacientes, os efeitos neurotoxic do cyclosporine conduzam a um extravasação parcialmente reversível do líquido no interstício cerebral e não estejam associados com a isquemia aguda. ( info) |
2/108. O leukoencephalitis multifocal progressivo (PML) em três pacientes tratou com o fludarabine da padrão-dose (FAMP). Desde 1990 nós tratamos 60 pacientes com o fludarabine da padrão-dose para a leucemia lymphocytic crônica (B-CLL), em uma base compassivo. Três pacientes desenvolveram complicações neurológicas da classe IV após o tratamento, com o demyelination da matéria branca no No. paciente magnético 2 da imagem latente de ressonância (MRI) dentro - paciente # 1, demyelination difuso, oligodendroglia anormal e astrocytes ampliados na biópsia do cérebro dentro -, e o leukoencephalitis multifocal progressivo (PML) com o vírus de JC do cérebro da biópsia no paciente dentro - # 3. A neurotoxicidade do fludarabine foi observada frequentemente após a administração das doses elevadas (90-120 mg/m2). Nas doses padrão (18-25 mg/m2) as complicações neurológicas foram observadas muito em poucos casos (0.2%). PML foi observado em somente 0.52% dos pacientes com leucemia lymphocytic crônica (CLL), particular aqueles com CLL avançado. Nossos resultados são consistentes com os resultados de estudos publicados e mostram um aumento em complicações neurológicas nos pacientes com CLL avançado tratados com o fludarabine. Esta vulnerabilidade aumentada é provavelmente multifactorial, mas pode ser secundária à imunodeficiência. ( info) |
3/108. Complicações psicológicas e neurológicas a longo prazo do envenenamento do lindano. Um fino, saudável, parcial-vegetariano, a fêmea branca, que foi expor a três doses do lindano (com a aplicação de Kwell), desenvolveu um exemplo severo do envenenamento a longo prazo do lindano. A revisão da literatura sugere que sua toxicidade seja tão severa por causa da natureza repetitiva de sua exposição e o fato de que era em parte proteína restrinja quando expor primeiramente. Desenvolveu a toxicidade profunda do sistema nervoso central, assim como a pele e as mudanças gastrintestinais, que persistiram por 20 meses. Foi tratada com as doses elevadas do Valium. Anotou-se que seu Valium estêve diminuído todas as vezes abaixo de um nível crítico, seus sintomas tendidos a retornar até que cancelou adequadamente o lindano de seu sistema. Nós acreditamos que este é o termo o mais longo do envenenamento relatado depois da exposição a um insecticida do organoclorado. Seus sintomas são explicados bem pela fisiologia destes compostos como descritos na literatura. O caso é importante, porque representa a persistência a mais longa dos sintomas associados claramente com o envenenamento pelo isómero poderoso da gama do BHC-lindano. ( info) |
4/108. Neurotoxicidade ifosfamide-induzida suspeitada. Ifosfamide é um agente antineoplástico que exija a ativação hepatic à mostarda ativa cytotoxic do ifosforamide do metabolito. Durante o metabolismo, o byproduct, o chloroacetaldehyde, que é estrutural similar ao hidrato de cloral e ao acetaldeido, é produzido. Secundário a sua habilidade de cruzar a barreira blood-brain, este metabolito pode ser responsável para a neurotoxicidade observada com ifosfamide. Todo o caso da neurotoxicidade ifosfamide-induzida suspeitada, junto com uma decisão a tratar, deve ser determinado em uma base paciente individual. O diagnóstico diferencial deve incluir a infecção, as anomalias do laboratório, e drogas concomitantes. Nesta hora, a literatura de suportar modalidades do tratamento tais como o azul intravenoso da albumina e de metileno é mínima. ( info) |
5/108. MRI Difusão-tornado mais pesado na neurotoxicidade do cyclosporin A para a classificação do edema cerebral. Cyclosporin A, um agente immunosuppressive, é conhecido para ter efeitos neurotoxic, mas até aqui, não houve um acordo no mecanismo subjacente. Nosso relatório sugere, usando MRI difusão-tornado mais pesado, que as lesões de cérebro causaram pelo cyclosporin A, é relacionado provavelmente ao edema vasogenic. Isto pode explicar a recuperação completa das lesões na imagem latente quando a terapia do cyclosporine é parada. ( info) |
6/108. A neurotoxicidade associou com o envenomation pacífico do sul suspeitado do cascavel (helleri dos viridis do crotalus). Um homem dos anos de idade 18 foi mordido na mão por uma serpente que acreditou para ser um cascavel pacífico do sul (helleri dos viridis do crotalus). Dentro dos minutos desenvolveu a fraqueza generalizada, a dificuldade que respiram, a diplopia, a disfagia, e o dysphonia. A examinação neurológica revelou a ptose e diminuiu a força do motor. Estes sintomas melhoraram parcialmente após a administração do Antivenin (Crotalidae) polivalente, mas o paciente continuado a ter a dificuldade andando por diversos dias devido à fraqueza. Além do que sintomas neurológicos, o paciente igualmente experimentou a dor imediatamente depois que a mordida ocorreu e inchamento rápido da extremidade inteira, que estendeu além do ombro. Queixou-se de um gosto metálico em sua boca e desenvolveu-se fasciculações intensas do músculo da cara, da lingüeta, e das extremidades superiores, que duraram por 2 dias e não melhoraram com tratamento do antivenin. Exibiu a evidência do laboratório de coagulopathy e do rhabdomyolysis. Embora as neurotoxina sejam sabidas para ocorrer no veneno de determinadas populações dos cascavéis, simplesmente alguns relatórios clínicos que descrevem sintomas neurológicos severos aparecem na literatura. A nosso conhecimento, este é o primeiro relatou o caso da neurotoxicidade associado com um envenomation pacífico do sul suspeitado do cascavel. ( info) |
7/108. Neurotoxicidade do lítio a nível terapêutico--um relatório do caso. Um macho Hindu velho de 30 anos que apresenta com sintomas da toxicidade do lítio. Na investigação, o nível do lítio do soro foi encontrado para ser 0.5 meq/l. Embora a toxicidade neste nível do lítio é incomun, ainda a neurotoxicidade aconteceu ser a causa de sua admissão de hospital. Foi excluído de tomar o lítio mais e o carbamazepine foi começado como o elevador do modo. Respondeu favoràvel. ( info) |
8/108. neurotoxicidade Fluorouracil-induzida. OBJETIVO: Para relatar um exemplo de efeitos adversos neurológicos agudos relacionaram-se à administração do fluorouracil e rever a neurotoxicidade deste agente. SUMÁRIO DO CASO: Um homem branco dos anos de idade 73 com uma história da carcinoma esofágica foi tratado com o iv do magnésio do fluorouracil 1.500 diariamente por quatro dias. Após ter terminado o tratamento, apresentou com início repentino da confusão, distúrbios cognitivos, uma síndrome cerebelar, e repetiu apreensões. Uma imagem da ressonância magnética do cérebro não mostrou nenhuma anomalia estrutural, e a examinação do líquido cerebrospinal era normal; nenhumas das outras análises laboratoriais forneceram uma explanação para seus sintomas. O paciente foi tratado com os anticonvulsivos, e as mudanças cognitivas foram resolvidas em 72 horas. Os sinais cerebelares, entretanto, não resolveram completamente e não persistiram quando o paciente foi examinado duas semanas após a descarga. DISCUSSÃO: O Fluorouracil pode causar a neurotoxicidade aguda e atrasada. A neurotoxicidade aguda manifesta como a encefalopatia ou como a síndrome cerebelar; as apreensões, como consideradas em nosso paciente, foram relatadas raramente. A neurotoxicidade aguda devido ao fluorouracil é dose relativa e quelimita geralmente. Os vários mecanismos para tal toxicidade foram postulados, e o tratamento com thiamine foi recomendado. A neurotoxicidade atrasada foi relatada quando o fluorouracil foi dado em combinação com o levamisole; este formulário de leukoencephalopathy multifocal subacute é negociada imune e responde ao tratamento com corticosteroide. CONCLUSÕES: Os clínicos deverem estar cientes dos efeitos neurológicos adversos do fluorouracil e deverem inclui-los no diagnóstico diferencial quando os pacientes que recebem a droga atual com problemas neurológicos. ( info) |
9/108. Complicações neurológicas da hidropisia: da possibilidade à realidade. A hidropisia epidémica, que resulta da ingestão acidental do óleo de mostarda adulterou com óleo da argemona, foi associada com determinados sintomas neurológicos. A ocorrência da participação neurológica objetiva, entretanto, impossibilitou esta doença. Nós relatamos dois casos, que eram vítimas da hidropisia epidémica na manifestação recente em India e do deficit neurológico objetivo mostrado sob a forma do neuritis braquial. ( info) |
10/108. Neurotoxicidade tacrolimus-induzida reversível isolada à haste de cérebro. A diplopia, o nistagmo, as alucinação visuais, e o ophthalmoplegia internuclear tornaram-se em uma mulher dos anos de idade 30 84 dias depois que recebeu uma transplantação combinada, não relacionada da medula para a leucemia myeloid crônica. Um regime do tacrolimus tinha sido administrado desde que a transplantação foi executada. O SR. imagem latente revelou regiões bilateral simétricas de anomalia do sinal com realce anormal do contraste na haste de cérebro. Nenhuma anomalia supratentorial estava atual. A terapia de Tacrolimus foi interrompida, e os sintomas resolveram. O SR. imagem latente que foi executado 10 dias depois que o tacrolimus foi interrompido mostrou a definição das anomalias. ( info) |