Riportati casi "Mutismo Acinetico"
(Tradotto da inglese da Altavista Babel Fish)

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1/71. Mutism acinetici rovesciabili possibilmente indotti vicino baclofen.

    Un uomo di 76 anni ha sviluppato mutism acinetico dopo i 3 giorni di ricezione del basso-dosaggio baclofen. L'elettroencefalografia ha mostrato una priorità bassa diffuso lenta con gli scarichi generalizzati intermittenti dell'ondulazione pronunciata. La circostanza risolta dopo la sospensione baclofen. A nostra conoscenza, questo è il primo ha segnalato il caso di mutism acinetico baclofen-indotto in un paziente con la funzione renale normale. La patofisiologia di questa circostanza è sconosciuta, ma può derivare dal grippaggio selettivo della droga ai ricevitori gamma-amminobutirrici dell'acido-b situati nei lobi frontali o nei nuclei thalamic, interrompenti le vie limbic thalamocortical. ( info)

2/71. Esasperazione dei sintomi del tronco cerebrale causati da un grande aneurysm superiore dell'arteria cerebellare dopo il embolization dalle bobine staccabili del Guglielmi--rapporto di caso.

    Un maschio di 81 anno ha presentato con la giusta paresi del nervo oculomotore e il hemiparesis di sinistra causati da un effetto totale di grande aneurysm superiore dell'arteria cerebellare. Il trattamento di Endovascular è stato effettuato usando le bobine staccabili di Guglielmi. Il paziente successivamente ha sofferto l'esasperazione dell'effetto totale 3 settimane dopo il embolization. L'occlusione bilaterale dell'arteria vertebrale è stata realizzata, che ha fatto diminuire l'edema cerebrale che circonda il aneurysm, ma i suoi sintomi neurologici non sono migliorato. L'occlusione dell'arteria del genitore è suggerita come la prima scelta del trattamento per un grande o aneurysm gigante unclippable che causa un effetto totale sul tronco cerebrale. ( info)

3/71. Il nigra bilaterale di substantia cambia su MRI in un paziente con il lethargica di encefalite.

    Una donna di 33 anni ammessa per meningoencefalite ha fatta svilupparsi le caratteristiche del lethargica di encefalite il suo terzo giorno della malattia. Ha avuta ophthalmoplegia, segni extrapiramidali mutism e e prominenti acinetici consistenti dei tremiti della mano e del labbro, della rigidità della ruota dentata e della bradicinesia facciale. ( info)

4/71. manifestazioni neurologiche dell'embolia gassosa cerebrale come complicazione di cateterizzazione venosa centrale.

    OBIETTIVO, pazienti E metodi: Un caso severo dell'embolia gassosa cerebrale dopo la sconnessione venosa centrale involontaria del catetere era lo slancio per una rassegna della letteratura sistematica (1975-1998) sulle caratteristiche cliniche di 26 pazienti (nostro paziente compreso) con l'embolia gassosa cerebrale derivando dalle complicazioni venose centrali del catetere. RISULTATI: La vena giugulare era stata perforata in otto pazienti e nella vena subclavian, in 12 pazienti. L'embolia si è presentata in quattro pazienti durante l'inserzione, in 14 pazienti durante la sconnessione involontaria ed in otto pazienti dopo rimozione ed altre procedure. Il tasso di mortalità totale era 23%. Due tipi di manifestazioni neurologiche possono essere distinti: raggruppi A (n = 14) presentato con le caratteristiche encephalopathic che conducono ad un alto tasso di mortalità (36%); ed il gruppo B (n = 12) ha presentato con le lesioni cerebrali focali con conseguente hemiparesis o hemianopia che interessa principalmente il giusto emisfero, con un tasso di mortalità su quanto 8%. In 75% dei pazienti, una tomografia computata iniziale ha indicato le bolle di aria, dimostranti l'embolia gassosa cerebrale. L'ossigenoterapia iperbarica è stata realizzata in soltanto tre pazienti (12%). Un difetto cardiaco, quale un ovale dell'orifizio di brevetto è stato considerato l'itinerario della destra allo smistamento di sinistra in 6 di 15 pazienti (40%). Più spesso, uno shunt polmonare è stato presupposto (9 di 15 pazienti; 60%). Per il resto, i dati non erano disponibili. CONCLUSIONE: Nell'occuparsi dei pazienti criticamente malati che hanno bisogno della cateterizzazione venosa centrale, il personale infermieristico ed i medici dovrebbero essere informati di questa complicazione potenzialmente mortale. ( info)

5/71. Recupero totale dopo l'infarto thalamic paramedian bilaterale.

    Gli infarti thalamic paramedian bilaterali sono caratterizzati inizialmente dall'associazione dei disordini acuti di vigilanza e della paralisi verticale di sguardo fisso, seguita da demenza di persistenza con dispersione mnemic severa, il aspontaneity globale e la apatia. Descriviamo un paziente con un recupero neuropsicologico drammatico, confermato verificando l'esame e completato da uno studio cerebrale del metabolismo. La patofisiologia di questo tipo di deficit conoscitivo è discussa. ( info)

6/71. Dose eccessiva endovenosa seguente leukoencephalopathy dell'eroina in ritardo Reversible.

    Presentiamo la formazione immagine neuropsicologica e a risonanza magnetica di serie (del SIG.) e EEG cambia in un caso di myelinopathy diffuso dello SNC dovuto la dose eccessiva endovenosa dell'eroina complicata entro un periodo di inconsapevolezza prolungata. A seguito del recupero dalla dose eccessiva acuta, l'oggetto ha avuto l'inizio in ritardo di mutism acinetico con l'incontinenza urinaria. Le valutazioni neuropsicologiche convenzionali sequenziali oltre 9 mesi hanno mostrato lo sviluppo da disfunzione cerebrale globale severa a dispersione moderata della funzione del lobo frontale. La risoluzione quasi completa dei cambiamenti diffusi del segnale della materia bianca, accompagnata dallo sviluppo di un grado di perdita del volume, era evidente sul SIG. di serie formazione immagine durante lo stesso periodo e la delta-gamma aritmica generalizzata che ritarda sul EEG ha evoluto il int o un modello quasi normale. ( info)

7/71. trombosi venosa cerebrale profonda: un caso illustrativo con disfunzione diencephalic rovesciabile.

    PRIORITÀ BASSA: La trombosi isolata delle vene cerebrali profonde è rara e la relativa diagnosi può essere difficile. La mortalità è spesso alta e piccolo è conosciuto circa la prognosi a lungo termine. RAPPORTO DI CASO: Segnaliamo lle 24 donne di anni con le lesioni thalamic bilaterali mutism e vaste acinetiche. Il CT e MRI hanno permesso la diagnosi precoce dimostrando la trombosi all'interno delle vene cerebrali interne, senza l'esigenza di angiografia. Il trattamento dell'eparina è stato usato sicuro malgrado la presenza di emorragia thalamic ed intraventricolare. Dopo cinque settimane, il paziente recuperato velocemente bene ed i resti a 18 mesi. MRI di serie ha mostrato la risoluzione drammatica delle anomalie di formazione immagine. CONCLUSIONI: Le caratteristiche cliniche e l'apparenza neuroimaging caratteristica di trombosi venosa cerebrale profonda dovrebbero essere riconosciute dai medici che si occupano dei pazienti del colpo. La trombosi venosa cerebrale profonda può produrre la vasta congestione venosa e l'edema vasogenic senza infarto iniziale. Il recupero clinico eccellente è possibile anche dopo i deficit neurologici severi e prolungati. ( info)

8/71. BIPLEDs in mutism acinetico causato tramite infarto anteriore bilaterale dell'arteria cerebrale.

    INTRODUZIONE: Mutism acinetico è descritto come conseguenza di molti disordini. L'infarto bilaterale del territorio anteriore dell'arteria cerebrale (ACA) è segnalato raramente, tuttavia, spesso la conduzione a mutism acinetico. RAPPORTO DI CASO: Segnaliamo un uomo di 70 anni con mutism acinetico dovuto infarto bilaterale di ACA. L'elettroencefalografia, 24h dopo l'ammissione, ha mostrato gli scarichi epileptiform lateralized periodici indipendenti bilaterali (BIPLEDs) nella regione frontale e nell'attività polimorfica diffusa e di teta di delta. DISCUSSIONE: L'encefalopatia di Postanoxic, l'infezione del sistema nervoso centrale ed i disordini di grippaggio cronici sono le cause principali di BIPLEDs. Tuttavia, BIPLEDs può accadere nell'infarto bilaterale del territorio di ACA. ( info)

9/71. Recupero dei bambini dopo la lesione alla testa severa. Sovrapposizione di Psychoreactive.

    Dopo il ricupero della coscienza e della consapevolezza nell'ambiente sconosciuto di un'Unità di Cure Intensive, un bambino ferito è esposto ad una situazione di effetto psicologico estremo. Questa situazione, oltre che una reattività probabilmente organicamente variabile, è responsabile provocare una risposta psichica particolare e anormale. La reazione anormale può seguire il modello di una risposta di fingere-morte ed imitare così un coma organico vigile (condizione apallic). La condizione stuporous psychoreactive risultante (" Syndrome" di bellezza di sonno;) può condurre ad un'errata valutazione del grado di recupero e può fare ritardare la riabilitazione iniziale. Con l'aiuto di un caso rappresentativo, la manifestazione, il corso ed il trattamento clinici di questa sindrome giovanile reattiva sono presentati. L'interazione dei fattori physiogenic e psicogeni responsabili di alcune conseguenze psichiatriche durante il periodo in anticipo dopo la lesione alla testa è data risalto a. ( info)

10/71. Mutism acinetico cronico dopo infarto mesencephalic-diencephalic: remediated con i farmaci dopaminergici.

    OBIETTIVO: Mutism acinetico (AKM) è un disordine raro con un neuropathology complesso. Non ci è il trattamento corrente e non è conosciuto se i trattamenti ritardati sono efficaci. Il rapporto fra AKM ed abulia è incerto. metodi: Gli effetti del trattamento dopaminergico di un paziente con AKM cronico dopo gli infarti bilaterali discreti della zona tegmental ventrale mesencephalic e dell'ipotalamo laterale sono stati studiati con le misure del motore, la misura funzionale di indipendenza (FIM) e le prove neuropsicologiche. RISULTATI: Il trattamento con una combinazione di carbidopa/levodopa e di pergolide ha prodotto il miglioramento rapido di AKM con miglioramento drammatico e veloce nella FIM. Un apatico, condizione di amotivational ha persistito malgrado risoluzione di acinesia e delle funzioni esecutive frontali normali. CONCLUSIONI: AKM può reagire al trattamento dopaminergico anche dopo i mesi di acinesia severa. Il meccanismo di abulia è semplicemente più complesso di una condizione dopaminergica parziale di mancanza e può persistere anche quando AKM è trattato e le funzioni conoscitive frontali sono normali. ( info)
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