Riportati casi "iperpigmentazione"
(Tradotto da inglese da Altavista Babel Fish)

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1/324. hyperpigmentation Imipramine-indotto: quattro casi e una rassegna della letteratura.

    PRIORITÀ BASSA: Hyperpigmentation è un effetto secondario di parecchi farmaci, compreso amminodarone, bleomicina, chlorpromazine e minociclina. OBIETTIVO: Lo scopo di questo studio è di descrivere i risultati clinici e fotomicroscopici in 4 pazienti con il hyperpigmentation imipramine-indotto e di capire più meglio la relativa origine. metodi: Tutti e 4 i pazienti hanno subito una biopsia della pelle per microscopia chiara. In 1 paziente, un esemplare di biopsia è stato ottenuto per microscopia elettronica. Il tessuto dal paziente 1 è stato analizzato con uno spettrofotometro totale e l'analisi di raggi x energia-dispersiva è stata effettuata sul tessuto dai RISULTATI dei pazienti 1 e 2.: Tutte e 4 le donne stavano prendendo il imipramine per almeno 2 anni. Hyperpigmentation si è presentato in un photodistribution sul fronte, sulle armi e sulle parti posteriori delle mani. La microscopia chiara in tutti i casi ha dimostrato i granelli dorato-marroni nel derma superficiale, che erano forte positivi per la macchia di Fontana-Masson. La microscopia elettronica ha dimostrato le zone degli enti di inclusione elettrone-densi all'interno dei macrofagi, che erano distinti dai melanosomes. L'analisi di raggi x spettrofotometrica e energia-dispersiva totale dei corpi elettrone-densi ha mostrato la presenza di atomi dello zolfo e nessun picco che corrisponde a quello preveduto per imipramine è stato trovato. Un picco che corrisponde molto attentamente al phaeomelanin, un residuo contenente zolfo, è stato trovato. CONCLUSIONE: Hyperpigmentation è un effetto secondario di uso a lungo termine del imipramine. Può derivare dal deposito di melanina in una forma insolita. Il pigmento della melanina è possibilmente complessato con un metabolita di imipramine e non rappresenta il deposito di imipramine nella relativa forma natale. ( info)

2/324. Il atrophoderma follicolare pigmentato perioral ereditario si è associato con i milia e le cisti epidermoidi.

    Otto membri di un unifamiliare interamente presentato i cambiamenti caratteristici di facciale, atrophoderma follicolare specialmente perioral e pigmentato, con i numerosi milia e le cisti epidermoidi. Per questa circostanza. la diagnosi con un'occhiata può essere possibile a causa delle manifestazioni cutanee perioral. L'esame istopatologico del atrophoderma follicolare ha rivelato la proliferazione delle cellule basaloid continue con l'epidermide e le fibre di massima del collageno, con una densità in diminuzione delle fibre elastiche intorno alle cellule basaloid. Due degli otto individui inoltre hanno mostrato il hypohidrosis generalizzato. Le otto persone influenzate erano il proband, il suo figlio, madre, zio, due più giovani sorelle, cugino e nipote: un modo di trasmissione dominante autosomal è stato suggerito da questo albero di famiglia. Il patients' i sintomi hanno assomigliato a quelli della sindrome di Bazex-Dupre-Christol, tranne la distribuzione differente del atrophoderma follicolare e l'assenza di carcinoma e di hypotrichosis delle cellule basali. Questa malattia può essere una sindrome interamente nuova caratterizzata dal atrophoderma follicolare pigmentato perioral connesso con i milia e le cisti epidermoidi. ( info)

3/324. hyperpigmentation postinflammatory Solare-indotto dopo rimozione dei capelli del laser.

    PRIORITÀ BASSA: Il hyperpigmentation di Postinflammatory (PIHP) è un problema frequentemente incontrato in molte procedure cosmetiche. Il trattamento di PIHP è difficile e rimane una sfida. OBIETTIVO: Per per curare un paziente che ha sviluppato i macules hyperpigmented multipli sulle sue coscie dovuto l'esposizione del sole dopo il trattamento di capelli indesiderabili per mezzo di un laser vermiglio di impulso di normale-modo. metodi: Il paziente è stato curato giornalmente con tretinoin (Retin A) 0.1% creme, il triamcinolone crema crema e e dell'idrochinone di 0.1% 4% con protezione solare (forte di Solaquin) e doveva evitare l'esposizione del sole. Parecchi luoghi hanno ricevuto il trattamento mensile dell'acido tricloroacetico di 40% (TCA). Il grado di miglioramento clinico del hyperpigmentation è stato valutato sia dal medico che dal paziente. RISULTATI: I risultati cosmetici erano giusti. La quantità di capelli nelle sue coscie è stata ridotta ma il PIHP ha risposto soltanto un po'alla terapia. CONCLUSIONE: A nostra conoscenza questo è il primo caso di PIHP solare-indotto dopo rimozione dei capelli del laser. Il trattamento di PIHP è difficile perché ci sono poche opzioni terapeutiche che riescono costantemente. L'evitare l'esposizione a luce ultravioletta dovrebbe essere dato risalto a a tutti i pazienti prima della terapia del laser. Abbiamo dimostrato che le bucce di serie del TCA hanno fornito un beneficio supplementare confrontato al trattamento medico. ( info)

4/324. Phytophotodermatitis: l'altro " lime" malattia.

    Phytophotodermatitis è un'eruzione di pelle che si presenta dopo il contatto con i residui photosensitizing in piante e l'esposizione a luce UV. Ci sono le due presentazioni comuni del phytophotodermatitis. Acutamente, il eritema e il vesiculation simili ad una solarizzazione severa sono notati. Dopo risoluzione dell'infiammazione, la pelle implicata ha contrassegnato il hyperpigmentation. Molte piante sono state identificate che contengono i furocoumarins (psoralens), compreso le calce, limoni e sedano. Presentiamo un paziente con un'eruzione phototoxic acuta e il hyperpigmentation dopo il contatto con le calce durante la vacanza della spiaggia. ( info)

5/324. Peli le anomalie e il mosaicism pigmentary per un cromosoma acentrico dell'indicatore che proviene da 3q.

    Segnaliamo su un uomo di 22 anni con il hyperpigmentation distribuito seguendo le linee di Blaschko in quale l'analisi citogenetica ha mostrato il mosaicism per un cromosoma supernumerary insolito dell'indicatore. Il paziente era di intelligenza normale e non era dysmorphic. L'indicatore era presente in 30% dei suoi linfociti e in 6% dei suoi fibroblasti della pelle da una zona scura, mentre i fibroblasti da una zona chiara hanno mostrato un karyotype normale, 46, DI X-Y. Abbiamo identificato l'origine dell'indicatore usando l'ibridazione in situ di fluorescenza (pesce) con gli interi cloni delle sonde della pittura del cromosoma e di specific di YAC. L'indicatore è stato trovato per consistere del cromosoma duplicato materiale dalla parte distale del cromosoma 3q ed è stato interpretato come duplicazione del inv (3) (qter--> q27.1:: q27.1--> qter). Quindi, questo indicatore non ha compreso alcuna regione centromerica conosciuta e nessun alfa dna satellite potrebbe essere rilevato al luogo della riduzione primaria. Il paziente era quindi tetrasomico per 3q27-q29 nelle cellule che contengono il cromosoma dell'indicatore. Postuliamo che, nel nostro caso, le anomalie pigmentary possono derivare direttamente dal guadagno dei geni specifici della pigmentazione localizzati sul cromosoma 3q. ( info)

6/324. La dermatite di Stasis della mano si è associata con una fistola arterovenosa iatrogenica.

    La dermatite di Stasis è un'individuazione cutanea connesso con guasto venoso cronico con conseguente stasis venoso. La fistola arterovenosa nella mano può causare uno stasis venoso cronico. Segnaliamo un caso della dermatite di stasis della mano connessa con una fistola arterovenosa iatrogenica. La dermatite di Stasis dovrebbe essere considerata come complicazione potenziale della fistola arterovenosa iatrogenica. ( info)

7/324. hyperpigmentation mucoso orale Droga-indotto.

    Questa carta segnala su un paziente che ha sviluppato il hyperpigmentation orale e la letteratura sul hyperpigmentation orale droga-indotto è esaminata. ( info)

8/324. sindrome di Laugier-Hunziker: metta il rapporto ed il trattamento con il laser Q-switched ND-Yag.

    Segnaliamo il caso di una femmina caucasica di 46 anni che presenta con la pigmentazione mucocutaneous sulle labbra, mucosa orale, mani, piedi e chiodi, così come sopra una piastra psoriatica. È stata curata con successo con il laser Q-switched ND-Yag, con a doppia frequenza, per sia le lesioni mucose che cutanee. ( info)

9/324. Hyperpigmentation ha causato da ipertiroidismo: differenze da pigmentazione di Addison' malattia di s.

    Due casi di ipertiroidismo con il hyperpigmentation sono presentati. In entrambi i casi, il hyperpigmentation è stato veduto il più in maniera sconvolgente sulle estremità più basse, sugli stinchi, sulle parti posteriori dei piedi e sulla base del chiodo. L'istologia della pelle pigmentata ha mostrato il melanosis basale ed il deposito pesante di emosiderina intorno ai vasi capillari ed alle ghiandole di sudore cutanei. Il trattamento con il mercazol in entrambi i casi ha provocato nessun calare significativo della pigmentazione. La distribuzione del hyperpigmentation, del deposito di emosiderina e della risposta dei poveri al trattamento può essere caratteristiche della pigmentazione causata da ipertiroidismo e può rappresentare le differenze dalla pigmentazione veduta in Addison' malattia di s. ( info)

10/324. ochronosis ereditario: pelle hyperpigmented che ricopre le strutture cartilaginose.

    ochronosis ereditario, o alkaptonuria, risultati dalla mancanza dell'ossidasi acida homogentisic. È uno stato recessivo autosomal trovato in popolazioni geograficamente isolate. I giacimenti homogentisic eccedenti dell'acido in strutture collagene, conducenti alla pigmentazione insolita della pelle che ricopre le strutture cartilaginose, ma occasionalmente il pigmento inoltre è veduto nello sclera, in sudore dopo l'ossidazione e classicamente, in urina quando condizione di sinistra alla temperatura ambiente. Questo rapporto di caso evidenzia la patogenesi e l'espressione di questo disordine raro. ( info)
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