1/52. Polimerización en cadena en diagnosis de la meningoencefalitis. La detección de la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena) de un estiramiento de la secuencia del ácido nucléico de origen microbiano de una muestra clínica no es siempre diagnóstico de la enfermedad a menos que el agente identificado sea un patógeno terminante o se documenta su crecimiento. Describimos aquí un caso de la meningoencefalitis aguda en un hombre y-viejo 21, en quien no se aisló ninguÌn patógeno con la cultura bacteriana o viral tradicional. La polimerización en cadena estándar de la DNA se realizó en el líquido cerebroespinal (CFS) identificó la presencia de 3 agentes infecciosos: HHV-6, HHV-7 y pneumoniae del micoplasma. PCRs adicional se realizó en fracciones de la CFS junto con análisis de la transcripción del gene probó el papel de la persona presente de los 2 herpesviruses e indicó pneumoniae del M. como el agente de repliegue relevante, jugando muy probablemente para ser un papel patógeno. Hasta que este análisis útil llegue a ser rutinario, los clínicos deben ocuparse cuidadosamente de resultados de la polimerización en cadena de la DNA, especialmente al determinar el papel etiológico de agentes, tales como herpesviruses, que se saben para experimentar estado latente. ( info) |
2/52. El caso adulto fatal del lymphocytopenia severo se asoció a la reactivación del herpesvirus humano 6. Se ha sugerido que la immunosupresión asociada a la infección humana del herpesvirus 6 (HHV-6) es un resultado de la debilitación funcional o de la destrucción directa de células inmunológicas. La capacidad del virus de infectar y de destruir linfocitos puede causar inmunodeficiencia progresiva en un niño con la infección primaria HHV-6. Describen a un paciente adulto quién tenía una infección fatal del citomegalovirus (CMV) debido a severo y agotamiento prolongado del linfocito asociado a la reactivación HHV-6. Los títulos del anticuerpo HHV-6 fueron aumentados perceptiblemente después de la reactivación, y el virus fue aislado de sus células mononucleares de la sangre periférica. La cantidad de ambos HHV-6 y CMV DNA fue determinada usando la polimerización en cadena en tiempo real en las muestras del plasma recogidas en serie. HHV-6 DNAemia persistió para 1 mes, que comenzó apenas 1 semana después del inicio del lymphocytopenia. En contraste con HHV-6, CMV DNAemia fue detectado en la fase terminal de la enfermedad. Así, la reactivación HHV-6 pudo haber sido la causa del agotamiento severo del linfocito y de la infección fatal CMV. ( info) |
3/52. El herpesvirus humano 6 asoció síndrome hemophagocytic en un adulto sano. el síndrome hemophagocytic Virus-asociado es un desorden fulminante asociado a la infección viral sistémica y caracterizado patológico por la infiltración del múltiple-órgano de histiocytes hemophagocytic en los tejidos lymphoreticular. Éste es el primer informe de un adulto previamente sano en quien la reactivación humana del herpesvirus 6 indujo este síndrome con señal de socorro hemodinámica y respiratoria severa. ( info) |
4/52. Informe del caso: el ser humano primario herpesvirus-6 se asoció a un asimiento afebril en un niño de una semana 3. Describimos a un niño masculino de una semana 3 con un asimiento afebril en el cual los resultados de la reacción en cadena serológica y de polimerasa (polimerización en cadena) apoyen la infección humana primaria concomitante del herpesvirus 6 (HHV-6). Aunque la infección HHV-6 se haya asociado a asimientos y a encefalitis febriles nuevos en anfitriones inmunocompetentes e immunocompromised, no se ha asociado previamente a asimientos afebriles en niños sanos. Este informe proporciona la evidencia adicional del potencial neuropathogenic de HHV-6. ( info) |
| la encefalopatía Gripe-asociada se divulga a menudo en niños japoneses jovenes, pero su patogenesia es desconocida. Aunque el virus de gripe pueda ser demostrado por la cultura de la garganta para los pacientes con encefalopatía, las culturas de las muestras de los líquidos cerebroespinales (CFS) no rinden el virus. Ocho pacientes con encefalopatía o las convulsiones febriles complicadas hicieron la infección del virus de gripe diagnosticar por medio de cultura, de la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena), o de la diagnosis rápida usando las esponjas de la garganta. En las 8 cajas, los resultados de la prueba de la polimerización en cadena de los especímenes de la CFS para el virus de gripe eran negativos. Por una parte, la DNA humana del herpesvirus 6 (HHV-6) fue demostrada en los especímenes de la CFS obtenidos a partir del 2 de 8 pacientes. En 3 de 8 pacientes, la presencia de DNA humana del herpesvirus 7 (HHV-7) fue demostrada en especímenes de la CFS. Algunos casos de la encefalopatía gripe-asociada divulgados en Japón pueden ser atribuibles a una infección dual con el virus de gripe y HHV-6, -7, o ambos. Otra posibilidad es que HHV-6 o HHV-7 latente en el cerebro es reactivado por la gripe, causando la encefalopatía o convulsiones febriles. ( info) |
6/52. Informe del caso: el herpesvirus humano 7 asoció encefalitis fatal en un recipiente periférico del trasplante de la célula de vástago de la sangre. Los estudios anteriores han sugerido un potencial neuroinvasive y neuropersistent del herpesvirus humano 7 (HHV-7). En este informe, un caso de la encefalitis fatal se describe y su asociación con la infección HHV-7 se discute. Una muchacha de 8 años recibió un trasplante periférico de la célula de vástago de la sangre para la leucemia linfoblástica aguda recaída. Poste-trasplante el período era sin nada especial que destacar y un curso de la quimioterapia intratecal fue dado en Day-30. En Day-41, ella desarrolló la encefalopatía aguda con diplopia y nistagma. Ella funcionó con un curso en declive del rapid y sucumbió a pesar de el tratamiento antivirus. El único encontrar patológico positivo era los focos microscópicos múltiples de la hemorragia asociados a la degeneración neuronal detectada en el vástago de cerebro. Todas las investigaciones microbiológicas eran negativas, a excepción de la presencia de la DNA HHV-7 en muestras de tejido del líquido cerebroespinal y del vástago de cerebro. ( info) |
7/52. Encefalitis Herpesvirus-6 complicada por el síndrome de Wernicke-Korsakoff en un recipiente pediátrico del trasplante sin relación de la sangre de cuerda. Una muchacha de 10 años con leucemia mieloide aguda del M2 experimentó un trasplante sin relación de la sangre de cuerda en la primera recaída del material refractario. El el día 13, después de 48 horas con fiebre, ella demostró a sarampión-como la erupción, y el el día 15, ella comenzó a experimentar los síntomas neurológicos (dolor de cabeza, temblores, debilidad, nistagma, confusión suave, discurso, gusto, y disturbios del comportamiento, y asimientos focales). Ella también tenía amnesia para los acontecimientos recientes con la inhabilidad a aprender, mímico el síndrome de Wernicke-Korsakoff. La tomografía computada del cerebro y el líquido cerebroespinal (CFS) y el electroencefalograma eran no específicos. Encontramos la DNA humana del herpesvirus 6 (HHV-6) en la CFS y el citomegalovirus en lavado broncoalveolar usando técnicas de la reacción en cadena de polimerasa. El tratamiento con el ganciclovir y el foscarnet era eficaz, con la resolución total de síntomas. ( info) |
8/52. La amnesia severa se asoció a encefalitis humana del herpesvirus 6 después del trasplante de la médula. FONDO: El herpesvirus humano 6 (HHV-6) aparece tener una predilección para los pacientes immunocompromised y se ha implicado como causa de la encefalitis posttransplant. Sin embargo, la patogenesia, tan bien como los medios apropiados de la diagnosis y el tratamiento de la encefalitis HHV-6 es confusa. MÉTODO: Describimos un caso de un estudiante universitario de sexo masculino de 20 años con la anemia que presentó con una amnesia aguda, severa 1 mes después del trasplante de la médula. Su enfermedad fue atribuida posteriormente a la encefalitis HHV-6. RESULTADOS: El análisis del líquido cerebroespinal era constante con encefalitis y la reacción en cadena de polimerasa confirmó la presencia de la DNA HHV-6 en líquido cerebroespinal y suero. No se detectó ningunas otras partículas del virus de herpes. MRI demostró la implicación hippocampal bilateral. El tratamiento con acyclovir dio lugar a una disminución de la DNA del suero HHV-6 a los niveles imperceptibles, coincidentes con la mejora de la memoria y de lesiones en MRI. CONCLUSIONES: Este caso proporciona la evidencia clínica y radiológica fuerte de la reversibilidad de este proceso de la enfermedad y apoya las recomendaciones para el tratamiento empírico de los pacientes de trasplante del poste con la evidencia del laboratorio de la reacción en cadena de la infección HHV-6, de la cultura o de polimerasa, más los síntomas clínicos compatibles con la infección HHV-6. ( info) |
9/52. Infección humana del herpesvirus 6 mímica leucemia myelomonocytic juvenil en un niño. Los estudios ines vitro del cultivo celular de la médula y de las células periféricas del progenitor de la sangre de pacientes con la leucemia myclomonocytic juvenil (JMML) demuestran constantemente la proliferación espontánea y la hipersensibilidad selectiva al factor colonia-estimulante del granulocyte-macrófago (GM-CSF). Este análisis de la respuesta a la dosis de la hipersensibilidad de GM-CSF se ha convertido en un componente de los criterios de diagnóstico internacionales para JMML. Los autores divulgan a 2 el muchacho de una semana con la infección humana perinatal del herpesvirus 6 (HHV-6) en la cual los estudios ines vitro de la cultura de la médula sugirieron la diagnosis de JMML por la proliferación espontánea creciente demostración, la inhibición de este crecimiento por los anticuerpos anti-GM-CFS, y la hipersensibilidad a GM-CSF. Los estudios virales de la reacción en cadena de polimerasa de la DNA de la sangre entera y del análisis viral de la cultura del frasco de la cáscara eran ambos positivo para HHV-6. El patient' la condición de s mejoró con el tratamiento expectante, con una vuelta eventual a las cuentas de sangre normales y a la resolución de la hepatosplenomegalia. Este caso de la infección perinatal HHV-6 demuestra que los virus pueden mímico inicialmente los resultados ines vitro de la cultura encontrados en pacientes con JMML. También ilustra que los pacientes sospechosos de tener JMML deben ser observados si no hay muestras de la enfermedad progresiva y de las características concurrentes sugestivas de la infección viral. ( info) |
10/52. La meningoencefalitis humana del herpesvirus 6 trató con éxito con el ganciclovir en un paciente que experimentó el trasplante allogeneic de la médula de un hermano HLA-idéntico. El herpesvirus humano 6 (HHV-6) se ha reconocido recientemente como patógeno importante en anfitriones immunocompromised, tales como pacientes que han experimentado el trasplante allogeneic de la médula (allo-BMT). Aquí divulgamos un caso de la meningoencefalitis HHV-6 en un paciente que experimentó allo-BMT de un hermano HLA-idéntico. El paciente sufrió de dolor de cabeza, de alta fiebre, de temblor, y de la desorientación el el día 35 después de allo-BMT. Los resultados en la proyección de imagen de resonancia magnética, la electroencefalografía, y la examinación rutinaria del líquido cerebroespinal (CFS) sugirieron la presencia de meningoencefalitis viral. Diagnosticamos la meningoencefalitis HHV-6 por medio de análisis de la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena) de un espécimen de la CFS. El tratamiento acertado fue alcanzado con el ganciclovir. Porque la encefalitis HHV-6 tiene un curso potencialmente fatal y fulminante, es necesario que la encefalitis HHV-6 esté reconocida como una de las complicaciones del sistema nervioso central que pueden seguir allo-BMT. El análisis de la polimerización en cadena para HHV-6 en el espécimen de la CFS es necesario para la diagnosis y el tratamiento apropiados. ( info) |