1/73. Faiblesse faciale Ipsilateral dans l'infarctus-supranuclear médullaire supérieur ou l'origine infranuclear ? Nous décrivons deux patients présentant des infarctus médullaires supérieurs montrant la faiblesse faciale ipsilateral et épargner relatif des muscles faciaux supérieurs. Le suivi électrophysiologique utilisant la stimulation magnétique transcranial du cortex de moteur en combination avec la stimulation du nerf facial périphérique a révélé une lésion (corticofacial) supranuclear de région dans un patient et lésion intra-axiale nucléaire/infranuclear partielle de nerf facial dans des autres. ( info) |
2/73. Ondine' ; malédiction de s en association avec l'insipidus de diabète suivant l'ischémie vertebrobasilar passagère. Les lésions ischémiques du tronc cérébral peuvent mener aux déficits neurologiques complexes. Échec du contrôle automatique de la ventilation (Ondine' ; le syndrome de malédiction de s) est un syndrome possible mais rare suivant le dysfonctionnement localisé de tronc cérébral. Nous rendons compte d'un homme de 49 ans avec la bradycardie intermittente, nerves' crânien ; dysfonctionnements et un léger hemiparesis droit-dégrossi. Une ischémie aiguë de tronc cérébral a été diagnostiquée et traitée immédiatement avec de l'héparine de haut-dose. L'angiographie cérébrale a indiqué une occlusion proximale de l'artère vertébrale gauche mais d'une artère vertébrale droite normale et d'une artère cérébelleuse inférieure postérieure droite hyperplastic. La tomographie calculée crânienne et le balayage de MRI ont démontré les lésions ischémiques multiples dans la circulation postérieure. Pendant un cours de quatre semaines de traitement le patient a subi six épisodes de l'hypoxie aiguë et de l'hypercapnie graves exigeant l'intubation orotracheal deux fois et la ventilation manuelle par le masque d'air au-dessus de quelques minutes pour quatre fois après qu'un tracheostomy avait été exécuté. Deux fois on a observé un épisode à court terme d'insipidus hypothalamique de diabète après hypoventilation. Nous concluons que les deux Ondine' ; le syndrome de malédiction de s et l'insipidus de diabète étaient dus à l'ischémie vertebrobasilar passagère. ( info) |
3/73. Étude de CT de la fermeture du hemipharynx avec la rotation principale dans un cas de syndrome médullaire latéral. Dans un patient présentant la paralysie pharyngeal unilatérale, la rotation de la tête au côté paralysé peut effectivement fermer le hemipharynx de ce côté. Cependant, le niveau ou l'endroit exact de la fermeture est inconnu. La tomographie calculée périodique du pharynx dans un patient présentant le syndrome médullaire latéral a prouvé que la fermeture hemipharyngeal s'est produite au niveau de l'os hyoïde, ou la cavité hypopharyngeal au-dessus du sinus pyriforme, et que l'espace entier des sinus pyriformes bilatéraux est demeuré ouvert en dépit de la rotation principale. ( info) |
4/73. Les symptômes aigus de tronc cérébral se sont associés au syringomyelia cervical. Syringomyelia présente classiquement avec des déficits sensoriels et supérieurs et inférieurs dissociés lentement de progrès de moteur. Des manifestations atypiques et aiguës ont été rarement décrites. Nous rendons compte ici de 3 patients avec le syringomyelia, qui a eu des symptômes aigus et atypiques de tronc cérébral en ce qui concerne la maladie fondamentale. Ces symptômes se sont produits après l'altitude aiguë de la pression intrathoracique et 1ntra-abdominale, respectivement, et ont remis plus tard. On a au commencement suspecté l'ischémie Vertebrobasilar. ( info) |
5/73. Hématome épidural de jonction craniocervical poteau-traumatique concomitante et infarctus pontomedullary de jonction : dispositifs cliniques, neurophysiologic, et neuroradiologic. CONCEPTION D'ÉTUDE : Un rapport de cas. objectifs : Pour rapporter et discuter une caisse de hématome épidural poteau-traumatique de la jonction craniocervical avec l'infarctus concomitant de tige de cerveau. RÉSUMÉ DES DONNÉES DE FOND : le hématome épidural Poteau-traumatique de l'infarctus poteau-traumatique cervical de tige d'épine et de cerveau sont des désordres très rares. le hématome épidural Poteau-traumatique est habituellement situé dorsal dans l'espace épidural. MÉTHODES : Les résultats cliniques, neuroradiologic, et neurophysiologic dans un patient avec le hématome épidural poteau-traumatique situé ventral à la jonction cervicomedullary et lié à l'infarctus médial à la jonction pontomedullary sont rapportés. RÉSULTATS : La conclusion clinique principale dans ce patient était participation corticospinal et corticobulbar bilatérale de région. Une image de résonance magnétique a montré le déplacement et l'aplatissement de l'oblongata de médulle et de la partie la plus crânienne de corde cervicale, qui a été provoquée par le hématome épidural s'est associé à une lésion ischémique de la jonction pontomedullary. Les résultats des études centrales de conduction de moteur ont indiqué que l'anomalie des voies centrales de moteur a été localisée au niveau de tige de cerveau, et qu'il y avait de conduction normale de la jonction cervicomedullary à la moelle épinière. CONCLUSION : C'est le premier a rapporté la caisse de hématome épidural spinal situé ventral dans l'épine cervicale au niveau cervicomedullary de jonction et à l'infarctus concomitant à la jonction pontomedullary résultant des dommages de coup du lapin. ( info) |
6/73. Ptosis de Midbrain provoqué par l'infarctus periaqueductal suivant la cathéterisation cardiaque : dépistage précoce avec la formation image diffusion-pesée. Les infarctus d'isolement dans la région periaqueductal sont rares mais ont été rapportés après la cathéterisation cardiaque. Les auteurs rapportent un cas d'infarctus dorsal de midbrain qui a causé le ptosis bilatéral, la parésie partielle d'upgaze, et l'ophthalmoplegia internucléaire reflètent dans un délai de huit heures avec la formation image diffusion-pesée (DWI). La lésion plus tard a été confirmée sur des images de T2-weighted. la formation image diffusion-pesée peut rapidement confirmer le diagnostic de cet infarctus rare de tronc cérébral. ( info) |
7/73. Vergence anormal avec des infarctus supérieurs de tronc cérébral : paralysie de pseudoabducens. FOND : Les infarctus des paralysies verticales de regard fixe de tronc cérébral de cause rostral souvent mais peuvent également produire la convergence inadéquate qui se manifeste comme paralysie de pseudoabducens et nystagme de convergence-rétraction (CRN). Bien que le substrat pour le vergence ait été défini chez le singe en tant que le mensonge dorsal et partie latérale au noyau oculomoteur, l'homologue humain est inconnu. Méthode : - Les auteurs ont passé en revue les dispositifs cliniques, les résultats oculaires, et le CT ou le M. lésions dans sept patients présentant la paralysie et le " de pseudoabducens ; dessus-de-le-basilar" ; infarctus. Ils ont passé en revue la littérature pour des infarctus causant la paralysie de pseudoabducens ou le CRN avec la localisation précise d'autopsie. Les auteurs ont alors tracé l'endroit des infarctus sur les calibres anatomiques. RÉSULTATS : Plus petit M. infarctus a produit une paralysie de pseudoabducens et un CRN ipsilateral, et était simplement rostral localisé au noyau oculomoteur, près de la jonction midbrain-diencéphalique. Deux patients présentant seulement la paralysie contralatérale de pseudoabducens ont eu l'infarctus subthalamic et thalamic. Quatre patients présentant la paralysie bilatérale de pseudoabducens ont eu de plus grands infarctus impliquer le midbrain. Tous les patients présentant la paralysie de pseudoabducens ont eu la paralysie d'upgaze. Deux patients avec CRN de la littérature ont eu de petits infarctus près de la jonction midbrain-diencéphalique à l'autopsie. CONCLUSIONS : Les lésions près de la jonction midbrain-diencéphalique sont importantes pour le développement de la paralysie de pseudoabducens. La paralysie de Pseudoabducens et les CRN sont probablement les deux manifestations d'activité anormale de vergence. Les voies descendantes inhibitrices pour la convergence peuvent passer par le thalamus et croisé en X dans la région subthalamic. ( info) |
8/73. infarctus médullaire médial bilatéral. Nous présentons un cas de l'infarctus médullaire médial bilatéral démontré par la formation image de résonance magnétique (MRI) et passons en revue 12 cas précédemment rapportés. Nous classifions ces 13 cas (cas actuel y compris) dans deux groupes selon l'ampleur de la région ischémique : le type 1, la lésion ischémique s'est développé à partir de la pyramide médullaire au fasciculus longitudinal médial ; type - 2, la lésion ont été confinés à la pyramide médullaire. Un homme de 71 ans s'est présenté avec la légère perturbation de la conscience, de la dysarthrie, de la perturbation à gauche du regard fixe, d'aucun réflexe de bâillon et du tetraparesis. Il a développé l'ophthalmoplegia horizontal presque complet. MRI a indiqué l'infarctus médullaire médial supérieur bilatéralement qui s'est prolongé à la jonction pontomedullary. Nous proposons que le pronostic du type - l'infarctus 2 médullaire médial bilatéral est meilleur que celui du type 1. En outre, le pronostic de l'infarctus médullaire médial bilatéral lui-même peut être meilleur que précédemment indiqué. ( info) |
9/73. Déviation d'oeil dans les patients présentant le syndrome 1 1/2. Pour comprendre des malalignments des haches visuelles dans le syndrome 1 1/2, nous avons mesuré des positions d'oeil dans 4 patients présentant ce syndrome dans deux conditions : avec des lunettes de Frenzel pour empêcher la fixation d'oeil et sans lunettes de Frenzel. Quand la fixation a été empêchée avec les lunettes de Frenzel, tous les patients ont montré la déviation extérieure douce dans les deux yeux. Le déplacement des lunettes de Frenzel a obtenu l'invocation de l'oeil ipsilateral au côté de la lésion pour la fixation, avec une plus grande déviation extérieure de l'oeil contralatéral (étape aiguë), ou l'invocation des deux yeux à la position médiane pour la fixation biocular (étape convalescente). Dans 3 patients dont la déviation extérieure d'oeil avec des lunettes de Frenzel était plus grande du côté ipsilateral, une transition du syndrome 1 1/2 à l'ophthalmoplegia internucléaire ipsilateral a été notée, tandis qu'une transition à la paralysie ipsilateral de regard fixe a été vue dans l'un patient dont la déviation était plus grande du côté contralatéral. Ces résultats suggèrent que dans 1 1/2 patients de syndrome, les yeux tendent à être en positions divergentes quand la fixation est empêchée ; la déviation ipsilateral d'oeil peut résulter de la participation longitudinale médiale de fasciculus, et la déviation contralatérale d'oeil peut résulter de la participation réticulaire de formation de pontine paramedian. Le visionnement d'une cible peut mener à une déviation ou à une adaptation secondaire des positions d'oeil pour la fixation. ( info) |
10/73. Myorhythmia de membre en association avec l'hypertrophie de l'olive inférieure : rapport de deux cas. Nous rendons compte de 2 patients qui ont inhabituellement développé le myorhythmia d'isolement de membre en association avec l'hypertrophie olive inférieure (IOH) après une course aiguë dans la tige de cerveau. Un tremblement lent a présenté dans les membres supérieurs proximaux principalement quand au repos. Il a été aggravé par les bras tendus et par les mouvements actifs de main. L'electromyogram extérieur (EMG) a enregistré des activités simultanées au-dessus des muscles d'agoniste et d'antagoniste avec un taux de 3.5 hertz et de 2.5 hertz dans 2 patients respectivement. Dans le premier patient, le myorhythmia bilatéral de membre a présenté 12 mois après la course de tige de cerveau, et les deux olives inférieures étaient hypertrophiques. Dans le deuxième patient, le myorhythmia unilatéral de membre s'est développé dans la main gauche pendant 7 mois après bonne hémorragie de pontine, et seulement la bonne olive inférieure était hypertrophique. Ces résultats indiquent que le myorhythmia de membre débutant après insulte de tige de cerveau anatomiquement et temporellement est lié à l'hypertrophie de l'olive inférieure contralatérale. Basé sur nos 2 patients et cas précédemment rapportés, nous proposons qu'un rapport causal possible existe entre le myorhythmia de membre et l'IOH contralatéral, bien que ses mécanismes pathophysiologiques restent à établir. Nous proposons que, semblable au myorhythmia myoclonus et d'isolement palatal de membre soit dans l'éventail clinique d'IOH. ( info) |