1/442. Hyperkalemia severo com manifestações electrocardiographic mínimas: um relatório de sete casos. O hyperkalemia severo com mudanças (ECG) electrocardiographic mínimas ou não específicas é incomun. Nós relatamos dados em sete pacientes com falha renal, acidez metabólica, e hyperkalemia severo (> de K ; ou =8 mmol/L) sem mudanças típicas de ECG. ECGs inicial revelou o ritmo da cavidade e os intervalos do fotorreceptor e do quarto na escala normal. Os intervalos de QRS foram prolongados ligeiramente em dois pacientes (Senhora 110), e o bloco de filial de pacote direito incompleto era evidente em um. Assim, a ausência de mudanças típicas de ECG não impossibilita o hyperkalemia severo. ( info) |
2/442. Enfarte miocárdico Pseudo--teste padrão electrocardiographic em um paciente com ketoacidosis do diabético. O ketoacidosis do diabético é uma complicação extremamente séria de mellitus de diabetes. Levanta-se por causa de um distúrbio complexo no metabolismo da glicose. Há geralmente uma causa da precipitação tal como o sepsis ou o infarction miocárdico. Se não reconhecido e tratado apropriadamente, pode ter conseqüências devastadores. Este é um relatório do caso de um paciente com ketoacidosis severo do diabético e resultados electrocardiographic interessantes. Os resultados (ECG) electrocardiographic iniciais eram sugestivos de um infarction miocárdico agudo. As mudanças de ECG normalizaram gerência inicial notàvel seguinte do ketoacidosis do diabético. Tem estado somente uns relatórios ocasionais do hyperkalemia que causam mudanças electrocardiographic, assemelhando-se pròxima àqueles do infarction miocárdico agudo. ( info) |
3/442. Insuficiência ad-renal na síndrome de Smith-Lemli-Opitz. Nós descrevemos três pacientes não relacionados com insuficiência e RSH ou síndrome ad-renal de Smith-Lemli-Opitz (SLOS), uma desordem devido à síntese deficiente do colesterol. Estes pacientes apresentaram com hyponatremia, hyperkalemia, e diminuíram a relação do aldosterone-à-renin, que é uma medida sensível da linha central do renin-aldosterone. Todos os pacientes tiveram a deficiência profunda do colesterol do total do soro (14-31 mg/dl) e uma elevação marcada do dehydrocholesterol 7 (10-45 magnésio dl). Dois pacientes eram infantes recém-nascidos com 46, karyotypes XY e terminam a falha masculinize; um destes pacientes igualmente teve a deficiência do cortisol. Ambos os pacientes morreram no prazo de 10 dias do nascimento de complicações cardiopulmonares quando na terapia ad-renal da recolocação. O terceiro paciente diagnosticado com o SLOS no nascimento apresentou na idade 7months com febre e diarreia e foi anotado para ter o hyponatremia profundo. Este paciente está mantendo eletrólitos normais do soro na recolocação do mineralocorticoid. Nós concluímos que a insuficiência ad-renal pode ser uma manifestação previamente indetectado e treatable em SLOS. Nós supor essa deficiência do colesterol, um precursor ad-renal da hormona, podemos conduzir à insuficiente síntese de hormonas esteróides ad-renais. ( info) |
4/442. Succinylcholine induziu a morte do hyperkalemia e da parada cardíaca relativa a um estudo de EEG. As mudanças em EEGs durante a parada cardíaca foram descritas em detalhe por muitos autores; entretanto, a mortalidade por causa de um EEG foi relatada nunca. Os autores relatam o exemplo de um paciente que desenvolva a parada cardíaca relativa causal à administração do succinylcholine para a redução de quantidades excessivas de produto manufacturado myogenic durante um EEG. Este caso indica a necessidade para o cuidado ao fazer um estudo de EEG em um ajuste da unidade de cuidados intensivos. ( info) |
5/442. Hyperkalemia sem resposta às doses maciças do aldosterone em um paciente com acidez tubular renal. Nos anos de idade 53 um hyperkalemia aldosterone-refratário paciente masculino foi associado com a acidez tubular renal (RTA) devido à nefrite intersticial crônica acompanhada dos depósitos hialinos peritubular no nephron longe do ponto de origem. O hyperkalemia não foi causado por uma desordem ou por uma acidez ad-renal e não podia ser abulido pelo diuretics, pela cortisona, por ACTH sintéticas longacting, por doses excessivas de DOCA e por aldosterone. Os resultados de nossos estudos experimentais realizados no paciente hyperkalemic de RTA assim como em vários assuntos e pacientes do controle sugeriram a presença de um defeito específico na excreção renal de K associada com uma compreensibilidade diminuída do aldosterone dos tubules renais presumivelmente devido à patologia peritubular. ( info) |
6/442. Universidade da divisão de Miami de círculos terapêuticos da farmacologia clínica: hyperkalemia droga-induzido. o hyperkalemia Droga-induzido é um problema importante mas frequentemente negligenciado encontrado geralmente na prática clínica. Pode ocorrer no ambulatory assim como o ajuste impaciente. Cada avaliação de um paciente hyperkalemic deve incluir uma revisão cuidadosa das medicamentações para determinar se uma droga capaz de causar ou de agravar o hyperkalemia está atual. As medicamentações produzem geralmente o hyperkalemia causando a redistribução do potássio (beta2 - construtores adrenergic, succinylcholine, overdose da digital, mannitol hypertonic) ou danificando a excreção renal do potássio. As drogas causam a excreção renal danificada do potássio (1) interferindo com a produção e/ou o secretion do aldosterone (drogas anti-inflammatory nonsterodial, angiotensin-convertendo inibidores de enzima, antagonistas do receptor do angiotensin-Ii, heparina, cyclosporine, e FK 506) ou (2) obstruindo os efeitos kaliuretic do aldosterone (diuretics potássio-frugalmente, trimethoprim, pentamidine, e mesilate do nefamostat). Porque o insufficeiency renal severo é exigido geralmente para causar o hyperkalemia, uma concentração elevado do potássio do soro em um paciente com falha renal suave-à-moderada não deve ser atribuída à falha renal sozinho. Uma busca cuidadosa para o " hidden" as cargas do potássio e para causas do secretion tubular danificado do potássio (que inclui drogas) são necessárias. Finalmente, é importante reconhecer que as causas do hyperkalemia podem ser aditivas. Os pacientes podem ter mais de uma causa do hyperkalemia ao mesmo tempo. Conseqüentemente, todas as causas potenciais do hyperkalemia, incluindo drogas, devem sistematicamente ser avaliadas em cada paciente hyperkalemic. ( info) |
7/442. Pseudo-hypoaldosteronism transiente depois do resection do íleo: nível normal de receptors lymphocytic do aldosterone fora da fase aguda. Pseudo-hypoaldosteronism (PHA) é devido à resistência do mineralocorticoid e manifesta como o hyponatremia e o hyperkalemia com níveis aumentados do aldosterone do plasma. Pode ser familial ou secundário à manipulação renal anormal do sódio. Nós relatamos o exemplo de uma mulher dos anos de idade 54 com cancro multifocal dos dois pontos, que desenvolveram PHA após a extirpação de uma parte do intestino grosso do subtotal, o resection ileal e o jejunostomy. Foi tratada com o 6 g do sal diariamente para impedir a desidratação, que parou ela mesma por causa das perdas fecal reduzidas. Um mês mais tarde foi admitida com sinais da falha ad-renal aguda, isto é fatiga, náusea severa, pressão sanguínea de 80/60 de mmHg, desidratação extracellular, hyponatremia (118 mmol/l); hyperkalemia (7.6 mmol/l), nitrogênio de urea aumentado do sangue (BOLO) (200 mg/dl) e creatininemia (2.5 mg/dl), e bicarbonato diminuídos do plasma ao nível (HCO3-: 16 mmol/l; N: 27-30). Entretanto, o cortisol do plasma era elevado (66 microg/100 ml no 10:00 h; N: 8-15) e a ACTH era o normal (13 pg/ml, N: 10-60); havia um aumento marcado na atividade de renin de plasma (> 37 ng/ml/h; N 2000 pg/ml supine; N supine ( info) |
8/442. O hyperkalemia agudo associou com a terapia ácida épsilon-aminocaproic intravenosa. o ácido Épsilon-aminocaproic (Amicar) é usado para tratar o refractário severo da hemorragia à gerência médica usual. Esta droga do antifibrinolítico foi associada com um número de complicações renais. Entretanto, não há nenhuma descrição desta medicamentação que causa o hyperkalemia. Este relatório descreve o desenvolvimento do hyperkalemia em um paciente com insuficiência renal crônica subjacente tratado com o ácido épsilon-aminocaproic intravenoso. O paciente, que se submeteu ao desvio de artéria coronária que transplanta, não teve nenhuma outra causa óbvia para o aumento agudo na concentração do potássio do soro. Baseado em dados nos animais e nos seres humanos, os ácidos aminados cationic lysine e a arginina foram mostrados para incorporar pilhas de músculo em troca do potássio e para conduzi-las ao hyperkalemia através de um deslocamento do potássio do intracellular ao espaço extracellular. o ácido Épsilon-aminocaproic, um ácido aminado sintético estrutural similar ao lysine e a arginina, foram anotados igualmente para causar um aumento agudo no potássio do soro em cães anephric infundido com esta medicamentação. É provável que o mecanismo que é a base do aumento no potássio do soro com ácido épsilon-aminocaproic está baseado igualmente no deslocamento do potássio do intracellular ao espaço extracellular. Daqui, parece que o ácido épsilon-aminocaproic intravenoso pode igualmente causar o hyperkalemia nos seres humanos. ( info) |
9/442. O pseudohyperkalemia Familial traça ao mesmo locus que o stomatocytosis hereditário desidratado (xerocytosis hereditário). O pseudohyperkalemia Familial é um " cell" vermelho gotejante do sangue; condicione em qual as pilhas mostram a uma perda temperatura-dependente de potássio (K) dos glóbulos vermelhos quando armazenado na temperatura ambiente, manifestando como o hyperkalemia aparente. A mostra vermelha dos glóbulos um tempo reduzido in vivo mas lá não é nenhuma hemólise sincera. Os estudos do cation satisfazem e transportam a mostra um aumento marginal na permeabilidade em 37 graus de C e em um grau de desidratação celular, qualitativa similar às mudanças consideradas no stomatocytosis hereditário desidratado (xerocytosis hereditário). Os estudos Physiological mostraram que o escape passivo a K tem uma dependência anormal da temperatura, tais que o escape é menos sensível à temperatura do que aquele em pilhas normais. Nós executamos o traço genético na família original e encontramos que a condição neste kindred traça ao mesmo locus (16q23-ter) esse nós tem identificado previamente para uma família irlandesa com o stomatocytosis hereditário desidratado, que não mostra os mesmos efeitos de temperatura. ( info) |
10/442. Uma caixa do adenoma deprodução com hyperkalemia postoperative severo. Sabe-se que alguns pacientes com aldosteronism preliminar mostram o hyperkalemia postoperative, que é devido à inabilidade da glândula ad-renal segregar suficientes quantidades de aldosterone. Entretanto, o hyperkalemia é geralmente nem severo nem prolongado, em que a terapia da recolocação com mineralocorticoid é raramente necessária. Nós relatamos um exemplo de uma mulher dos anos de idade 46 com um adenoma deprodução associado com o hyperkalemia postoperative severo. Após a adrenalectomia unilateral, os episódios mostrados pacientes do hyperkalemia severo por quatro meses, que exigiram não somente a resina de troca catiónico, mas igualmente recolocação do mineralocorticoid. A concentração do aldosterone do plasma (PAC) era baixa, embora PAC fosse aumentado após o teste rápido das ACTH. A examinação histológica indicou a presença de tumor padrenocortical e de hiperplasia paradoxal do glomerulosa do zona no ad-renal adjacente. Immunohistochemistry demonstrou que as enzimas envolvidas na síntese do aldosterone, tal como a segmentação da corrente lateral do colesterol (P-450scc), o dehydrogenase 3beta-hydroxysteroid (3beta-HSD), e o hydroxylase 21 (P-450c21), ou a enzima envolvida na síntese glucocorticoid, 11beta-hydroxylase (P-450c11beta), estêve expressado no tumor, mas eram completamente ausentes no glomerulosa do zona do ad-renal adjacente. Estes resultados eram consistentes com os testes padrões do aldosteronism preliminar. O nível do potássio do soro foi diminuído gradualmente com aumento concomitante em PAC. Estes resultados sugerem que o hyperkalemia postoperative severo do caso atual seja atribuível à supressão severa da síntese do aldosterone no ad-renal adjacente e contralateral, que conduziu à recuperação lenta do secretion do aldosterone. É plausível que a síntese do aldosterone das glândulas ad-renais adjacentes e contralaterais está danificada severamente em alguns casos com aldosteronism preliminar, como a síntese glucocorticoid na síndrome de Cushing. ( info) |