1/132. Tratamiento acertado del aplasia eritroide persistente causado por la infección del parvovirus B19 en un paciente con inmunodeficiencia de la variable común con la inmunoglobulina de la bajo-dosis. parvovirus B19 causa aplasia eritroide persistente en anfitriones immunocompromised. A partir de abril hasta el julio de 1996, encontramos a cinco pacientes adultos el presentar con el reticulocytopenia y la fiebre causados por la infección del parvovirus B19. La cuenta del reticulocyte de cuatro pacientes con inmunidad normal se recuperó en el plazo de dos semanas después del inicio de la fiebre. Sin embargo, en el un paciente restante con inmunodeficiencia de la variable común (CVI), el reticulocytopenia, y otros síntomas incluyendo fiebre y la elevación de los niveles de la deshidrogenasa del lactato (LDH) persistieron más allá de 16 días de inicio. Aunque la DNA del parvovirus B19 fuera detectada en la sangre periférica del paciente CVI, ni la inmunoglobulina Ig-G ni los anticuerpos de Ig-M específicos al virus era perceptibles. Administramos 50 mg/kg de Ig al paciente CVI por seis días. La cuenta del reticulocyte se recuperó puntualmente en el sexto día del tratamiento y la DNA del parvovirus B19 no era 30 días perceptibles después de la terapia. Esto indica que aunque los pacientes con CVI puedan ser susceptibles al aplasia eritroide persistente durante un endemic del parvovirus B19, la complicación se puede tratar con éxito con relativamente la bajo-dosis Ig. ( info) |
| Un muchacho de 2 años desarrolló la ataxia cerebelosa aguda en asociación con infectiosum del eritema. Durante la enfermedad, la DNA y los anticuerpos genomic contra el parvovirus humano B19 fueron detectados en suero pero no en líquido cerebroespinal. La ataxia cerebelosa aguda asociada B19 de parvovirus pudo ocurrir debido a la reacción vascular transitoria en el cerebelo durante la infección. ( info) |
3/132. " Papular-purpúrico; guantes y socks" síndrome: demostración de la reacción en cadena de polimerasa de la DNA del parvovirus B19 en lesiones y sueros cutáneos. Divulgamos un caso típico del " papular-purpúrico; guantes y socks" síndrome (PPGSS) en el cual la infección primaria por parvovirus B19 fue demostrada por la seroconversión a este virus; la DNA del parvovirus B19 también fue identificada por métodos de la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena) en los sueros del paciente y en el espécimen cutáneo de la biopsia, ambos tardados 4 días después del inicio de manifestaciones clínicas. A nuestro conocimiento, éste es el cuarto caso publicado en el cual la DNA del parvovirus B19 ha sido recuperada de la piel por la polimerización en cadena. Los estudios serológicos y las investigaciones de la polimerización en cadena en la biopsia cutánea para otros virus incluyendo los tipos 1 y 2, virus del zoster de la varicela, virus del virus de simplex de herpes de Epstein-Barr, citomegalovirus, y el herpesvirus humano 6, 7, y 8 eran negativos. Clínico, nuestro caso presentó algunas características adicionales, que no se han descrito previamente en casos de PPGSS, a saber disuria con el edema y el eritema vulvar, y la erupción petequial unilateral en el pecho. Los resultados histopatológicos de nuestro caso eran no específicos y consistieron en un dermatitis del interfaz con la degeneración vacuolar leve en la ensambladura dermoepidermal y un inflamatorio perivasculario superficial infiltra integrado sobre todo por linfocitos, con los eritrocitos extravasated numerosos. Repasamos los casos de PPGSS publicado en la literatura con respecto a los diversos virus que se han propuesto como agentes etiológicos y concluimos que la infección aguda por el parvovirus B19 es la única que se ha probado adecuadamente. ( info) |
4/132. vasculitis sistémica e infecciones anormales: informe de dos casos. Dos cajas de vasculitis sistémica se describen; uno que presenta con la púrpura adulta de Henoch-Schonlein secundaria a una infección concomitante del chlamydia y el otro con vasculitis leucocytoclastic y la glomerulonefritis mesangioproliferative secundarias a una infección reciente del parvovirus B19. La asociación de la infección clamídea no se ha descrito previamente con la púrpura de Henoch-Schonlein y esta infección se debe, quizás, agregar a la lista de etiologías de esta enfermedad. parvovirus B19 que causaba anormalidades urinarias significativas del sedimento se asoció a glomerulonefritis mesangioproliferative y la vasculitis leucocytoclastic también no se ha descrito previamente. ( info) |
5/132. Raynaud' fenómeno de s como manifestación de la infección del parvovirus B19: encajone los informes y la revisión del parvovirus los síndromes reumáticos y vasculitic de B19. La infección con el parvovirus humano B19 se manifiesta como infectiosum del eritema, crisis aplástica transitoria, o fetalis de los hydrops. Las manifestaciones reumáticas incluyen la artropatía y varios síndromes vasculitic. Raynaud' aislado; el fenómeno de s debido al parvovirus B19 nunca se ha descrito. Divulgamos sobre 2 hermanas previamente sanas con el nuevo-inicio Raynaud' fenómeno de s acompañado por polyarthralgia generalizado severo. Un workup completo era negativo, excepto la serología para el parvovirus B19, que era positivo. Todos los síntomas se desplomaron gradualmente en el plazo de 3-5 meses, y no se ha observado ninguna repetición durante los 3 años desde inicio. Repasamos todos los estudios en la literatura de lengua inglesa en el parvovirus los síndromes reumáticos y vasculitic de B19-induced. Presumimos que la patogenesia de Raynaud' el fenómeno de s en nuestros pacientes implicó el daño endotelial inmune-mediado que llevaba a la activación y a la vasoconstricción de la plaqueta. Recomendamos eso en casos de Raynaud' inexplicado; el fenómeno de s, serología para el parvovirus B19 se incluya en la evaluación. ( info) |
6/132. Immunoblots de la inmunoglobulina m y de G en la diagnosis de la infección del parvovirus B19. FONDO Y PROPÓSITO: Para identificar la infección del parvovirus B19 por medio de la inmunoglobulina (Ig) los immunoblots de G y de IgM entre los pacientes inmunocompetentes que probaron negativo o tenían anticuerpos del bajo-título B19 IgM en inmunosorbente enzima-ligado prueban (ELISA). MÉTODOS: Las muestras del suero fueron obtenidas a partir de 20 pacientes con la infección del parvovirus B19. Otros temas de 130 estudios presumieron estar sin la infección B19 (40 personales médicos y 90 presos) también fueron incluidos. Todos los sueros del paciente y los grupos de estudio probaron el positivo para IgG o IgM con ELISA y fueron evaluados más a fondo usando el método del immunoblot. La detección de la DNA B19 por la reacción en cadena jerarquizada de polimerasa (polimerización en cadena) también fue realizada en los sueros del positivo de IgG y de IgM. RESULTADOS: Los immunoblots de IgM divulgaron un resultado de IgM ELISA del positivo falso en el grupo paciente y tres resultados positivos falsos en el grupo de estudio. En el grupo paciente, cuatro pacientes estaban en el estado avanzado de respuesta del anticuerpo a la infección B19 según lo sugerido por el título bajo de anti-B19 IgM, immunoblots incompletos de IgM, con solamente una venda viral débil de la reacción de la proteína VP-N del capsid, y el descoloramiento pero aún vendas fuertes de la reacción en los immunoblots de IgG. Las vendas fuertes de la reacción en los immunoblots de IgG comparables a estos cuatro pacientes fueron encontradas en tres de los 130 sueros del grupo de estudio. Además, la DNA B19 fue detectada en tres de los cuatro pacientes y uno de los tres temas del estudio por medio de jerarquizar-POLIMERIZACIÓN EN CADENA. Una muestra del suero a partir de un estudio sujeto demostró IgG fuerte pero ninguna reactividad de IgM a la proteína viral VP2 del capsid; la polimerización en cadena jerarquizada identificó la DNA B19 en esta muestra del suero. CONCLUSIONES: Immunoblots y la polimerización en cadena jerarquizada se deben aplicar en la diagnosis de la infección B19 para los pacientes con el bajo-título anti-B19 IgM probado por medio de ELISA. Para la diagnosis de las infecciones B19 en ciertas entidades clínicas tales como artritis crónica de los fetalis recientes del inicio y de los hydrops, los anticuerpos de B19 IgM pueden haber desaparecido pero la infección B19 se puede todavía reconocer por la intensidad de las vendas de la reacción en los immunoblots de IgG. La correlación entre la infección B19 y la persistencia crónicas de los epitopos antilinear VP2 requiere estudio adicional. ( info) |
7/132. La infección de parvovirus B19 en una inmunodeficiencia humana virus-infectó al paciente con anemia. La anemia se atribuye generalmente a la terapia del zidovudine en el virus de inmunodeficiencia humana (vih) - pacientes infectados, aunque la infección del parvovirus B19 se haya divulgado como causa rara. Divulgamos sobre 24 hombres homosexuales de los años infectados con el vih que presentó con anemia. Él había recibido la terapia antiretroviral diaria agresiva (magnesio del zidovudine 600, magnesio del lamivudine 300, y magnesio del saquinavir 1.800) por 2 años. A la hora de la admisión, su cuenta de CD4 era 10 x 10 (6) cells/L. Un borrón de transferencia aspirado de la médula demostró que una disminución marcada de la eritropoyesis y de la coloración immunocytochemical para el parvovirus B19 era positiva. La DNA viral de parvovirus B19 fue detectada en la sangre periférica usando un análisis reacción-basado cadena de la polimerasa. Los estudios serológicos eran positivos para los anticuerpos de la inmunoglobulina del parvovirus B19 (Ig) M, pero la negativa para los anticuerpos de IgG. Trataron al paciente con la transfusión roja llena del glóbulo. El Zidovudine fue parado y substituido por el diario del magnesio del zalcitibine 2.25 después de que ocurriera la anemia. Él no recibió la terapia intravenosa de Ig debido a su coste. Después de la discontinuación del zidovudine por 1 año, la anemia persistió y el paciente dependió de transfusiones de sangre regulares para controlar la anemia. Este caso acentúa que, además de causas droga-relacionadas, la infección del parvovirus B19 se debe incluir en la diagnosis diferenciada de la anemia crónica en individuos vih-infectados. ( info) |
8/132. Pigmento retiniano presumido del parvovirus B19-associated epitheliopathy. PROPÓSITO: Para describir a un paciente con un síndrome blanco del punto se asoció a infectiosum agudo del eritema. MÉTODOS: Siguieron a un paciente con una historia clínica del infectiosum del eritema y lesiones blancas punteadas multifocales en el nivel del epitelio retiniano del pigmento para un intervalo de ocho meses. El suero fue probado para la inmunoglobulina m (IgM) y los anticuerpos de IgG al parvovirus B19 a la hora de la evaluación inicial y durante convalecencia usando una técnica del anticuerpo de la inmunofluorescencia indirecta. Las fotografías seriales y los angiogramas de la fluoresceína fueron obtenidos. RESULTADOS: Los anticuerpos de IgM y de IgG al parvovirus fueron detectados en el suero a la hora de la evaluación inicial; Los anticuerpos de IgM habían desaparecido pero los anticuerpos de IgG persistieron en el suero obtenido en la carta recordativa de un mes. La evaluación del fondo reveló la desaparición clínica de algunas lesiones, con la pigmentación creciente de otras sobre el curso de la carta recordativa. CONCLUSIÓN: Los autores han identificado a un paciente adulto que presentó con un síndrome blanco del punto asociado al infectiosum agudo del eritema documentado por la infección serológico probada del parvovirus B19. ( info) |
| Evaluamos características clínicas e histológicas de cuatro pacientes adultos que presentaron con síndrome glomerulonephritic agudo con la confirmación serológica de la infección reciente HPB19. Todos los pacientes habían generalizado el edema con anormalidades urinarias. El aumento del peso corporal se extendió a partir del 3 a 10 kilogramos. Tres de los pacientes tenían contacto con infectiosum del eritema simultáneamente con o en el plazo de 10 días antes del desarrollo gripe-como de síntomas. Dos pacientes tenían una erupción erythematous, y un paciente tenía púrpura de la bajo-extremidad. El dolor común estaba presente en tres de los pacientes. Todos los pacientes tenían proteinuria y hematuria. Las funciones renales eran normales excepto en un paciente que tenía una creatinina del suero de 3.2 mg/dL. Tres de los pacientes tenían hypocomplementemia. Todos los especímenes renales de la biopsia fueron caracterizados por la infiltración glomerular del leucocito y la hinchazón endotelial de la célula. Mesangiolysis fue visto en tres de los pacientes. C3 fue depositado en un patrón granular grueso a lo largo de las paredes capilares en todos los casos. La examinación de microscopio electrónico demostrada marcó la extensión del espacio subendotelial de tubos capilares glomerulares en todos los pacientes. Los depósitos electrón-densos subendoteliales estaban presentes en todos los pacientes. El análisis de Immunohistochemical usando el anticuerpo monoclonal anti-HPB19 demostró que uno de los cuatro pacientes tenía coloración positiva en los glomérulos. La DNA extraída de especímenes renales de la biopsia contuvo la DNA HPB19, como se muestra por análisis de la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena) en todos los pacientes. La amplificación de la polimerización en cadena de la DNA renal generó un producto de 104 puntos de ebullición, que cruzó por hibridación a una punta de prueba de HPB19-specific. Ningunos temas del grupo de control contuvieron la DNA HPB19 según lo determinado por la polimerización en cadena. Esta prueba circunstancial indica que la infección HPB19 puede ser una de las causas de la glomerulonefritis aguda en individuos normales. ( info) |
10/132. glomerulonefritis proliferativa de Endocapillary en un paciente con la infección del parvovirus B19. Una mujer de 45 años desarrolló síndrome nefrítico agudo después de infectiosum del eritema. Los datos del laboratorio sobre la admisión demostrada disminuyeron los niveles C3, C4, y CH50 del suero y la presencia de inmunoglobulina (Ig) los anticuerpos de M y de IgG al parvovirus humano B19 (HPV). Una biopsia renal demostró glomerulonefritis proliferativa endocapillary difusa. La microscopia de la inmunofluorescencia indicó la coloración granular 2 para IgG, IgM, y C3 sobre el área mesangial y a lo largo de las paredes capilares glomerulares. El antígeno de HPV también fue detectado en glomérulos por immunohistochemistry. La microscopia electrónica demostró depósitos electrón-densos en el espacio subendotelial y el área paramesangial. Estos resultados sugieren que el complejo-tipo inmune glomerulonefritis sea causado por la deposición glomerular de los complejos del antígeno-anticuerpo de HPV en algunos pacientes con la infección de HPV. ( info) |