1/11. influenza di svuotamento severo del potassio e della replezione successiva con potassio sugli elettroliti, sui metaboliti e sugli amminoacidi del muscolo in uomo. 1. Due donne con alcalosi hypokalaemic severa sono state studiate per mezzo di biopsia del muscolo prima ed alla conclusione di 2 e 3 settimane rispettivamente della terapia intensa con il cloruro del potassio. 2. Il materiale di biopsia del muscolo è stato analizzato per l'acqua, gli elettroliti, i nucleotidi dell'adenina, la fosfocreatina, la creatina libera, il piruvato, il lattato, il glicogeno e gli amminoacidi liberi. La distribuzione supplementare ed intracellulare dell'acqua, degli elettroliti e degli amminoacidi è stata calcolata con il metodo del cloruro. 3. Entrambi i pazienti hanno mostrato una profonda perdita di potassio intracellulare e un aumento nella concentrazione intracellulare nel sodio. Il soddisfare del magnesio del muscolo inoltre è stato diminuito un po'. Dopo la replezione con il cloruro del potassio, il sodio ed il potassio del muscolo sono diventato normali. 4. Il contenuto del fosfato della creatina, del trifosfato di adenosina, dell'ADP, dell'ampère, del lattato e del piruvato era entro i limiti normali, ma rapporto totale della fosfocreatina/creatina è stato ridotto. Dopo la replezione, un piccolo cambio nell'equilibrio apparente del creatina-phosphokinase aveva accaduto, suggerendo un aumento secondario nel pH intracellulare. 5. Le concentrazioni degli amminoacidi, della lisina, dell'arginina e dell'ornitina di base sono state aumentate lontano sopra il normale. L'accumulazione intracellulare di arginina era molto superiore a l'aumento nella concentrazione nella lisina e nella concentrazione nell'istidina era normale. Ciò differisce dai risultati in ratti potassio-esauriti, in cui la concentrazione intracellulare nella lisina è molto superiore a la concentrazione e l'istidina nell'arginina è alte pure. Dopo la replezione del potassio la concentrazione intracellulare di ornitina, di lisina e di arginina è diventato normale in un caso ed ha fatto diminuire considerevole nell'altro. Una concentrazione intracellulare aumentata di glutammato e di glutammina inoltre è stata osservata dopo la replezione del potassio. ( info) |
2/11. paralisi periodica Thyrotoxic: una presentazione insolita della debolezza. La paralisi periodica Thyrotoxic è un disordine endocrino raro veduto principalmente negli uomini dell'origine asiatica. Il caso è segnalato di un paziente che ha presentato al reparto di emergenza e di incidente con l'inizio improvviso della debolezza delle sue membra più basse. La ipokalemia è stata identificata e trattato stata con risoluzione dei sintomi. Le prove supplementari hanno identificato il paziente come essendo thyrotoxic. È stato curato con le droghe orali di antitiroide. È importante considerare la diagnosi della paralisi periodica thyrotoxic in pazienti che presentano con l'inizio acuto della debolezza. Il rapporto discute l'epidemiologia, la presentazione, il trattamento e le complicazioni di questa circostanza. ( info) |
3/11. Uno Sjogren' primario; paziente di sindrome di s con acidosi tubolare renale distale, che ha presentato con i sintomi della paralisi periodica hypokalemic: Rapporto di uno studio finalizzato e di una rassegna della letteratura. Anche se renale l'acidosi tubolare (RTA), secondaria alla nefrite interstiziale autoimmune, si sviluppa in una grande percentuale di pazienti con Sjogren' la sindrome di s (ss), la maggior parte degli oggetti è asintomatica. Qui, presenteremo un paziente femminile di 39 anni che è venuto a noi con la paralisi periodica hypokalemic (HPP) e che più successivamente è stato diagnosticato con RTA distale. Il paziente, che ha avuto il xerostomia e xerophthalmia per un lungo periodo di tempo, è stato diagnosticato con gli ss primari dai risultati sierologici ed istologici. Il paziente ha recuperato essendo terapia prescritta del rimontaggio del potassio. Anche se la biopsia renale non è stata effettuata, i corticosteroidi sono stati amministrati perché HPP ha indicato la nefrite interstiziale severa. HPP non ha riprodotto durante il periodo di due anni di follow-up. Inoltre esaminiamo i casi con RTA e HPP distali Ss-relativi. ( info) |
4/11. Debolezza di muscolo acuta a causa della ipokalemia severa derivando dall'insufficienza dietetica: rapporto di caso. La debolezza di muscolo acuta con la ipokalemia severa non è rara in adulti ma è rara in bambini. Una mese-vecchia ragazza 11 presentata con la paralisi hypokalaemic che segue un'insufficienza di un mese di potassio dietetico. ( info) |
5/11. cardiomiopatia Hypomagnesemia-indotta. Il magnesio è il quarto la maggior parte del catione abbondante nel corpo e nel secondo abbondante intracellulare. Il magnesio è determinante per integrità mitocondriale, fosforilazione ossidativa, la sintesi della proteina, la stabilità dell'acido nucleico, la permeabilità della membrana e l'eccitabilità neuromuscolare. In più, la mancanza del magnesio induce altre dispersioni dell'elettrolito compreso il hypocalcemia, il hypokalemia e il hypophosphatemia. Poiché non è misurata ordinariamente, molti medici non riescono a ricordare l'importanza di questo elemento. È segnalato qui un paziente con bulimia che ha presentato con una mancanza del magnesio che ha provocato il suoi refrattario e finalmente cardiomiopatia mortale. La patofisiologia cardiaca del hypomagnesemia, del hypokalemia, del hypocalcemia e del hypophosphatemia è esaminata e correlata con i risultati clinici e patologici. ( info) |
6/11. Regressione veloce di cambiamento granulare midollare renale durante l'inversione di nefropatia di svuotamento del potassio. I mutamenti strutturali sono stati studiati sul rene di un uomo potassio-esaurito e sui reni del ratto durante svuotamento e la replezione del potassio. La luce e la microscopia elettronica hanno rivelato la scomparsa veloce dei granelli intracitoplasmici nelle cellule renomedullary dopo la replezione del potassio nel nostro paziente così come nei ratti. In ratti potassio-esauriti un le serie di cambiamenti ultrastrutturali, che erano simili a quelli osservati nel rene umano sono stati veduti con la replezione del potassio. La maggior parte dei granelli sono stati ridotti nel formato e nel numero, con perdita di struttura interna, il restringimento e condensazione del loro soddisfare e quasi completamente si sono eliminati da 72 h della replezione del potassio. In alcune cellule endothelial ed interstiziali, i granelli sono stati veduti per essere nel corso dell'espulsione con una zona dello spacco nella membrana di plasma. I risultati indicano che la maggior parte dei granelli intracitoplasmici nel midollo renale sono sparito velocemente tramite digestione intracitoplasmica ed il resto di loro probabilmente si è eliminato da esocitosi durante l'inversione della nefropatia di svuotamento del potassio nell'uomo ed in ratti. ( info) |
7/11. Progressione veloce di cardiomiopatia oxalosis-indotta malgrado emodialisi sufficiente. I cristalli dell'ossalato del calcio (CaC2O4) sono stati trovati all'analisi nel cuore di un paziente che, durante 11 mese, è sembrato ricevere l'emodialisi sufficiente ma sono stati morti di infarto velocemente progressivo. Gli a cristallo dell'ossalato del calcio non erano assenti nei reni che erano stati rimossi ai tempi di emodialisi d'inizio. Non c'era nessuna causa secondaria del oxalosis evidente. L'analisi di fluorescenza dei raggi x del tessuto del cuore rivelatore, come pure i grandi numeri di calcio, stronzio eccedente e contrassegnato ha ridotto gli importi di potassio e di rubidio. ( info) |
8/11. hypophosphatemia Antiacido-indotto: una causa insolita di " pseudo-myopathy". Un uomo di 69 anni ha presentato con la debolezza di muscolo prossimale dolorosa che ha simulato clinicamente il polymyositis. Ulteriore valutazione ha rivelato gli enzimi e il hypophosphatemia normali del muscolo che sono derivato da abuso insospettato dell'antiacido. " Pseudo-myopathy" è un esempio della miriade delle malattie reumatiche che possono essere imitate dal hypophosphatemia. ( info) |
9/11. Miglioramento della risposta dell'ormone di sviluppo a stimolo nel aldosteronism primario con la correzione della mancanza del potassio. Lo svuotamento del potassio frequentemente si presenta nel aldosteronism primario ed è stato implicato come la causa della tolleranza alterata del carboidrato si è associata frequentemente con questa sindrome. Il glucosio, l'insulina e la regolazione dell'ormone di sviluppo sono stati studiati in 42 anni, paziente maschio con un adenoma disecrezione quando il paziente potassio-è stato esaurito ed ancora dopo la replezione del potassio. La replezione del potassio è stata documentata tramite le misure di serie del potassio del corpo, su un aumento in potassio del corpo da 2400 MEQ a 2850 MEQ dopo 400 spironolactone di mg ed il cloruro supplementare del potassio di 80 MEQ è stato amministrato giornalmente per i 7 giorni. La replezione del potassio ha provocato il miglioramento del patient' prova di tolleranza di glucosio di s, con una diminuzione nel livello di punta del glucosio da 184 mg/100ml a 130 mg/100ml e un aumento nel livello di punta dell'insulina da 46 muU/ml a 85 muU/ml. La gestione endovenosa di arginina ha provocato una risposta al di sotto della norma dell'insulina di 28 muU/ml nella prova della linea di base ed in un aumento a 59 muU/ml dopo che i depositi del potassio repleted. La risposta dell'ormone di sviluppo all'infusione dell'arginina era inizialmente inoltre minima a 12.5 ng/ml, aumentanti contrassegnato a 26 ng/ml dopo il riempimento del potassio. l'ipoglicemia Insulina-indotta ha provocato una risposta depressa dell'ormone di sviluppo di 8 ng/ml quando il paziente era potassio-carente, ma una risposta normale di 30 ng/ml dopo la replezione del potassio. Queste osservazioni dimostrano che il danno sia di insulina che delle risposte dell'ormone di sviluppo a stimolo si presenta nel aldosteronism primario con svuotamento del potassio. Queste anomalie possono essere invertite dalla replezione del potassio. ( info) |
10/11. 3C//DTD HTML 4.01 Transitional//EN"> Yahoo! Babel Fish - Text Translation and Web Page Translation ( info) |