1/32. L'alcalose respiratoire aiguë s'est associée à la basse ventilation minutieuse dans un patient présentant l'hypothyroïdisme grave. BUT : Les patients présentant des défis uniques de présent grave d'hypothyroïdisme aux anesthésistes et démontrent des risques perioperative beaucoup accrus. De façon générale, ils montrent la sensibilité accrue aux anesthésiques, à l'incidence plus élevée de la morbidité cardio-vasculaire perioperative, aux risques accrus pour l'échec ventilatoire postopératoire et à d'autres dérangements physiologiques. La base physiologique précédemment décrite pour la plus grande incidence de l'échec ventilatoire postopératoire dans les patients hypothyroïdes inclut des réponses ventilatoires centrales et périphériques diminuées au hypercarbia et l'hypoxie, la faiblesse de muscle, la commande respiratoire centrale déprimée, et le hypoventilation alvéolaire résultant. Ces échecs ventilatoires sont associés plus souvent à l'hypoxie et à la conservation graves d'anhydride carbonique (CO2). Le but de ce rapport clinique est de discuter une présentation anesthésique intéressante et unique d'un patient avec l'hypothyroïdisme grave. dispositifs CLINIQUES : Nous décrivons une présentation unique d'échec ventilatoire dans un homme de 58 ans avec l'hypothyroïdisme grave. Il a eu le taux respiratoire perioperative excessivement bas (bpm 3-4) et le volume de ventilation minutieuse, et en même temps l'alcalose respiratoire aiguë primaire développée et le hypocarbia associé CO2 (de P (ET) approximativement 320-22 mmHg). CONCLUSION : Notre patient' ; l'échec ventilatoire de s a été basé sur la ventilation minutieuse inadmissiblement basse et le taux respiratoire qui ne pouvait pas soutenir à oxygénation proportionnée. Son taux métabolique basique profondément abaissé et production diminuée de CO2, résultant probablement de l'hypothyroïdisme grave, ont pu avoir eu comme conséquence le développement de l'alcalose respiratoire aiguë malgré la ventilation minutieuse concurremment diminuée. ( info) |
| OBJECTIF : Pour décrire un cas de l'hyperventilation s'est associé à l'administration du quetiapine. RÉSUMÉ DE CAS : Un femme afro-américain de 69 ans admis à un hôpital psychiatrique pour le traitement de la dépression principale avec les configurations psychotiques a été traité et avec succès déchargé avec le quetiapine, avec le metronidazole et le miconazole pour traiter vaginitis bactérien/monilial. Pendant trois jours après décharge, le patient s'est présenté à un hôpital de la communauté avec la brièveté du souffle et de l'hyperventilation. Le patient a été admis et soigné pour la tachypnée et l'alcalose respiratoire aiguë. Pendant cette hospitalisation, le patient a été noté pour avoir le taux respiratoire accru suivre l'administration du quetiapine. DISCUSSION : L'hyperventilation a été rapportée pendant les tests cliniques du quetiapine ; cependant, c'est le premier rapport publié jusqu'ici. La sérotonine est impliquée centralement et périphériquement dans le règlement de la respiration. Un facteur de contribution dans ce cas-ci a pu avoir été l'administration concomitante du metronidazole, qui empêche l'enzyme du cytochrome P450 (CYP3A4) également responsable du métabolisme du quetiapine. CONCLUSIONS : Le développement de l'hyperventilation et de l'alcalose respiratoire a été associé à l'administration du quetiapine. ( info) |
3/32. hyperventilation neurogène centrale avec le lymphome cérébral primaire : un rapport de cas. Nous rapportons un cas d'un patient intelligent et alerte présentant l'hyperventilation neurogène centrale (CNH) liée au lymphome malin cérébral. CNH est un syndrome comportant la tension artérielle normale ou élevée de l'oxygène, la tension artérielle diminuée d'anhydride carbonique, et l'alcalose respiratoire en l'absence de la maladie cardiaque ou pulmonaire qui stimule une hyperpnée compensatoire. L'homme d'ans A-72 avec le lymphome récurrent de système nerveux central s'est présenté avec l'hyperpnée. représentation d'un taux respiratoire plus de 30 par minute. Il était entièrement éveillé et conscient. Les études de laboratoire et la radiographie de la poitrine courantes étaient normales, mais l'examen artériel de gaz sanguin sur l'air de pièce a montré l'alcalose respiratoire, indépendamment du wakefulness ou du sommeil. L'infarctus pulmonaire a été nié par le scintigramme pulmonaire d'écoulement. Rebreathing d'un sac de papier, d'une administration intraveineuse de diazepam, et d'une inhalation de l'oxygène n'a pas changé le modèle respiratoire. Le cerveau MRI a démontré deux lésions modérément augmentées dans l'aile gauche de l'oblongata de médulle et le côté droit du pont. CNH est rare dans les patients présentant la conscience normale. Il semble être provoqué par les dommages de tronc cérébral qui incluent le centre respiratoire. ( info) |
4/32. L'hyperventilation neurogène centrale dans un enfant conscient s'est associée au multiforme de glioblastoma. L'hyperventilation neurogène centrale se rapporte à la tachypnée progressive menant au hypocarbia et à l'alcalose respiratoire provoqués par des désordres corticaux, au commencement rapportés dans les patients comateux présentant principalement l'infarctus de pontine. L'hyperventilation neurogène centrale dans les patients conscients est encore plus rare, numérotant environ 30 cas rapportés comprenant sept enfants, principalement liés aux gliomas infiltrative et aux lymphomes du tronc cérébral et du pont. Nous rapportons que l'évolution de l'hyperventilation neurogène centrale dans un enfant conscient lié à un multiforme infiltrative de glioblastoma a diagnostiqué 1 an avant admission. Il s'est présenté avec la tachypnée et la dyspnée progressives de 1 durée de semaine. À l'examen il se rendait entièrement alerte et compte de son désordre respiratoire. Le taux respiratoire était 56 souffles par minute utilisant les muscles respiratoires accessoires. L'hyperventilation était inchangée pendant le sommeil. Les gaz sanguins artériels ont révélé le hypocarbia marqué : Pco (2) de 8 millimètres hectogramme ayant pour résultat l'alcalose respiratoire grave au pH de 7.8. L'hyperventilation neurogène centrale a été donc suggérée après l'exclusion d'autres désordres respiratoires ou cardiaques. La tachypnée exagérée a persisté avec l'alcalose respiratoire. Pendant 2 mois son état global a nettement détérioré ; il est passé dans le coma, et a finalement succombé après participation des centres cardio-vasculaires médullaires. Bien qu'extrêmement rare dans la catégorie d'âge pédiatrique, on devrait suspecter l'hyperventilation neurogène centrale dans n'importe quel enfant alerte présent avec la tachypnée croissante non expliquée et hypocarbia menant à l'alcalose respiratoire. L'évolution d'un tel désordre peut être un signe alarmant de détérioration suivante dans les patients avec des tumeurs du tronc cérébral et de la médulle avant dérangement cardio-vasculaire. ( info) |
| Nous présentons un homme de 84 ans avec une histoire de la maladie pulmonaire obstructive chronique, de type - le diabète 2, d'hypertension, de glaucome, et de cancer de réservoir souple qui a présenté au département de secours après que la police l'ait trouvé désorienté et confus. La thérapie de Metformin a commencé 3 jours avant, et il a nié n'importe quel surdosage ou idéation suicidaire. D'autres médicaments quotidiens ont inclus le glipizide, le fluticasone, la prednisone, l'aspirin, le furosémide, l'insuline, et les suppléments de potassium. Dans le département de secours, ses signes essentiels étaient significatifs pour l'hypertension (168/90), la tachycardie (bpm 120), et les respirations de Kussmaul à 24 souffles par minute. La saturation de l'oxygène était 99% sur l'air de pièce, et un glucose de fingerstick était de 307 mg/dl. Il a été désorienté pour chronométrer et a répondu à des questions lentement. Metformin a été discontinué, et par le jour 3, le patient' ; résultats de signes essentiels de s et d'essai en laboratoire normalisés. Il a été asymptomatique aux visites suivantes de suivi. l'acidose lactique Metformin-associée est un phénomène bien connu. L'alcalose respiratoire peut être un événement défavorable tôt induit par metformin avant le développement de l'acidose lactique. ( info) |
6/32. Saisie-comme des mouvements pendant l'induction de l'anesthésie avec le sevoflurane. Clonique et tonique saisie-comme des mouvements des extrémités ont été observés pendant l'induction de l'anesthésie avec le sevoflurane dans une fille de 9 ans. Les mouvements toniques ont été associés à l'alcalose respiratoire et n'ont pas été supprimés par une injection d'i.v. de mg 75 thiamylal. La pression artérielle, la fréquence cardiaque et la température corporelle sont demeurées normales pendant l'épisode. La ventilation a été aidée facilement et alors commandée par l'intermédiaire d'un masque protecteur. Aucune anomalie neurologique n'était évidente après l'anesthésie. Les mouvements ont pu avoir été le résultat de l'activité de saisie dans le système nerveux central, ou myoclonus des extrémités. ( info) |
| Un homme de 56 ans avec un tracheostomy de longue date s'est présenté à l'hôpital avec le saignement supérieur de GI et s'est avéré avoir une alcalose respiratoire profonde. La cause de ce patient' ; s l'hyperventilation qu'involontaire hoquetait a compliqué par l'absence de la fermeture glottic. ( info) |
| Nous décrivons un patient présentant l'hyperventilation neurogène centrale secondaire à la prolongation d'une tumeur laryngée dans la base du cerveau, ayant pour résultat la compression extrinsèque de la médulle. Une telle association n'a pas été précédemment décrite. De seuls traits qui distinguent ce patient des cas précédemment rapportés sont soulignés. Des mécanismes possibles impliqués dans la pathogénie, aussi bien que des types de thérapie, sont décrits. ( info) |
9/32. Stridor dans un adulte. Une présentation peu commune d'origine fonctionnelle. Un femme de 34 ans avec une histoire récente d'a grippe-comme la maladie et des signes de bronchopneumonie s'est présenté avec plusieurs des dispositifs de l'épglottite aiguë, une condition qui porte toujours une mortalité élevée dans les adultes. La laryngoscopie pressante et l'anesthésie de dessous bronchoscopy d'inhalational étaient négatives. Les résultats des gaz sanguins artériels, pris quand le stridor était à sa plus mauvaise, indiquée hypocapnie marquée et alcalose respiratoire. Nous concluons que la réduction aiguë résultante de sérum a ionisé le stridor produit par calcium en raison de tetany des cordes vocales. Des cas semblables de la littérature et du rôle des facteurs émotifs en étiologie sont discutés. ( info) |
10/32. L'alcalose maternelle est-elle nocive au foetus ? La grossesse normale est caractérisée par une alcalose respiratoire compensée. L'effet de l'alcalose maternelle sur le foetus est moins bon compris que le problème plus commun de l'acidose maternelle. Nous présentons un cas d'alcalose maternelle, compliqué par l'asthme bronchique, dans lequel le foetus était mort-né. La pathophysiologie de cette condition est discutée avec des données pour soutenir le mal potentiel de l'alcalose maternelle dans les grossesses compliquées par un foetus avec la réservation limite. Dans de tels exemples, le foetus devrait être soigneusement surveillé et l'attention pourrait être accordée à la thérapie telle que l'utilisation de l'acetozolomide, l'hyperventilation discouraging par la mère et même une livraison rapide du foetus. ( info) |