FAQ - malformação adenomatóide cística congênita do pulmão
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Qual a diferença entre fibrose cistica e efisema pulmonar?


É possível alguém ser diagnosticada com fibrose e depois o médico dizer que se trata apenas de efisema?
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A Fibrose Cística, também conhecida como Mucoviscidose, é uma doença genética autossómica (não ligada ao cromossoma x) recessiva (que são necessários para se manifestar mutações nos 2 cromossomas do par afectado) causada por um distúrbio nas secreções de algumas glândulas, nomeadamente as glândulas exócrinas (glândulas produtoras de muco).
Nos pulmões, as secreções acabam por obstruir a passagem de ar, retendo bactérias, o que pode conduzir ao aparecimento de infecções respiratórias.

No tracto gastrointestinal, a falta de secreções adequadas compromete o processo digestivo, levando a uma má função intestinal devido a uma insufeciência pancreática. As secreções no pâncreas e nas glândulas dos intestinos são tão espessas e por vezes sólidas, que acabam por obstruir completamente a glândula.

A Fibrose Cística engloba-se num grupo de patologias denomiadas D.P.O.C (doença pulmonar obstrutiva crónica) que se caracterizam por haver uma obstrução crónica das vias aéreas, diminuindo a capacidade de ventilação.

Quando se utiliza o termo DPCO está-se a referir a todas as doenças pulmonares obstrutivas mais comuns como a bronquite crónica (tosse produtiva na maioria dos dias, por pelo menos 3 meses num ano), enfisema pulmonar (quando muitos alvéolos estão destruidos e os restantes ficam com o seu funcionamento alterado), asma brônquica e bronquietcasias.
http://www.fibrosecistica.com/
Entendeu???!!!
bjinhosssssssssssss  (+ info)

Neoplasia cística com necrose por torção de meso. Cisto com 20 x 15 x 11cm.?


Este diagnóstico define malignidade, já que não houve exame histológico devido a necrose da peça? Devo me submeter a uma quimioterapia? Vc o faria?
Na cirurgia da retirada do cisto fui histerectomizada total. Tenho 47 anos.
Já fiz revisão de lâmina, US Tranv,, vias urin., preventivo, LDH, Beta HCG, CA125 e todos com resultados normais. O cirurgião me encaminhou ao Onco que sugeriu uma quimio adjuvante (3 séries). Conversei com outros médicos, inclusive com os dois patologistas e todos diserram que não fariam a quinio se fosse com alguém da família deles. Mas ainda estou na dúvida quanto ao que seria correto.
O que acham que devo fazer?
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A quimioterapia tem seus riscos sim, mas vale a pena em uma relação risco benefício, se não fizer nunca saberá os resultados, aliás sabe que o tumor pode se metastatizar ou seja ir dali para outros lugares, essa questão adjuvante quer dizer que ela por si não trata a doença , mas ajuda...
Trabalho aqui no hospital do cancer de minha cidade e quando era leigo sempre dizia: nunca faria quimio, hoje já digo: se for a opção com certeza....
Não tenha medo, mehor tentar e supostamente ter controle da doença e qualidade de vida , do que esperar que tudo aconteça por si....
Tente , lute, sobreviva sempre...
A luta contra o câncer é ardua é para corajosos,....
vc pode ser maior que a doença, pense sempre isso....  (+ info)

Fibrose Cística é uma doença grave? Com quais dificuldades o individuo que a possui tem que conviver?


O que é?

É uma doença herdada geneticamente. Na maioria das vezes, é diagnosticada na infância, embora também possa ser diagnosticada na adolescência ou na vida adulta.

As pessoas com fibrose cística tem um funcionamento anormal das glândulas que produzem o muco, suor, saliva, lágrima e suco digestivo.

O pâncreas - um órgão localizado no abdome que tem como função auxiliar na digestão dos alimentos e produzir hormônios - está afetado em quase todos casos de fibrose cística. As enzimas digestivas do pâncreas estão alteradas e podem dificultar a digestão dos alimentos. Até 10-20% dos recém-nascidos com fibrose cística podem ter uma obstrução no intestino por causa da insuficiência no funcionamento das enzimas do pâncreas. Este problema é chamado de íleo meconial, e a criança não consegue evacuar. A cirurgia é quase sempre necessária nesta situação.

O que se sente?

Na fibrose cística, as enzimas do pâncreas, que deveriam ajudar a digerir alimentos gordurosos, não são liberadas para dentro do intestino. Com isso, os alimentos (principalmente os gordurosos) são mal digeridos e as fezes podem ficar volumosas, espessas, fétidas e gordurosas. Além do problema pancreático, há o problema respiratório devido à obstrução das passagens de ar do pulmão pelo acúmulo de muco espesso e pegajoso.

Então, as pessoas com esta doença podem ter esses sintomas respiratórios:
Tosse
Expectoração excessiva de muco (catarro)
Respiração difícil
Chiado no peito (sibilância)


Como o médico faz o diagnóstico?

A fibrose cística é diagnosticada pelo médico quando a pessoa apresenta doença respiratória persistente ou evidência de insuficiência do pâncreas ou ambas, ou história familiar de fibrose cística em irmão ou primo de primeiro grau, além da concentração de cloro no sangue acima do normal. O médico, ao suspeitar de fibrose cística, solicita o teste do cloreto no suor. Em alguns casos, a análise genética poderá ser feita para o diagnóstico.

Como se trata?

O tratamento é voltado para a solução dos sintomas e das deficiências causadas pela doença.

O uso de enzimas pancreáticas e modificações na dieta auxiliam na digestão.

Em relação a parte respiratória, antibióticos são usados quando ocorrem as infecções respiratórias - que são freqüentes e caracterizam a doença. Os pacientes apresentam, no início, infecções causadas pela bactéria Haemophilus influenzae. Depois, podem começar a ter infecções respiratórias por Staphylococcus aureus e, mais adiante, por Pseudomonas aeruginosa ou por Burkholderia. Outros microorganismos também podem causar infecção e deterioração da situação do paciente.

Os broncodilatadores também podem diminuir a falta de ar em algumas pessoas com fibrose cística.

Medicações que deixam as secreções mais finas e outros mucolíticos, que ajudam na retirada do muco excessivo para fora dos pulmões, também podem auxiliar nesta doença.

A fisioterapia respiratória, exercícios aeróbicos e a drenagem postural também são importantes, pois facilitam a saída do excesso de muco das vias respiratórias. Na drenagem postural, a pessoa fica deitada inclinada, com a barriga para baixo, os pés elevados e a cabeça e os braços para baixo, de maneira que a secreção dos pulmões possa descer até a boca e ser expelida. Esta higiene das vias respiratórias melhora os sintomas da doença e faz com que as infecções respiratórias não sejam tão freqüentes. Em alguns casos, o oxigênio domiciliar pode ser necessário para a melhora da falta de ar.

Em alguns casos, pode ser usada a DNAse recombinante humana (rhDNAse) administrada por um nebulizador específico para tal. Nos casos em que há um declínio significativo da função pulmonar e do peso do paciente, mesmo com o tratamento e suporte nutricionais adequados, pode ser indicado o transplante pulmonar.

Como se previne?

Testes genéticos podem ajudar na prevenção, já que até 80% das pessoas com gene anormal poderão ser identificadas. Isto poderá auxiliar nas decisões em relação ao planejamento familiar. Estes testes genéticos também podem ser realizados em fetos.

Os indivíduos doentes deverão ser vacinados contra a gripe anualmente e contra o pneumococo (bactéria freqüente em infecções respiratórias) cada 5 anos, conforme orientação de seu médico para tentar reduzir a freqüência das complicações respiratórias da doença.

Perguntas que você pode fazer ao seu médico

A detecção precoce da doença pode alterar o seu prognóstico?

O que é intussuscepção intestinal?

Qual é o tratamento para intussuscepção intestinal?

Como é feito o teste do suor para o diagnóstico da doença?

O teste do suor pode determinar a gravidade da doença?

O que é a bronquiectasia e qual sua relação com a mucoviscidose?

A fibrose cística pode causar infertilidade masculina?

A gravidez deve ser evitada nas mulheres com fibrose cística?  (+ info)

fibrose cística o que é?


A fibrose cística afeta as glândulas exócrinas (muco e suor) e é provocada por um gene defeituoso. É formado um muco espesso na árvore brônquica, o que predispõe a pessoa a infecções pulmonares crônicas. Muitas enzimas pancreáticas envolvidas na decomposição e absorção de gorduras no intestino estão ausentes, o que causa má absorção (absorção inadequada de nutrientes no trato intestinal) e desnutrição. Cerca de 1 em cada 2500 indivíduos da raça branca é afetado e 1 de cada 25 é portador do gene da fibrose cística. É a causa mais comum de doença pulmonar crônica em crianças e adultos jovens e o distúrbio hereditário fatal mais comum entre caucasianos nos EUA. Os fatores de risco incluem antecedentes com fibrose cística ou morte inexplicada de bebês.
Sintomas:

ausência de mecônio nas fezes nas primeiras 24 horas de vida
fezes pálidas ou cor de argila e com odor fétido
fezes flutuantes
pele salgada (bebês)
infecções respiratórias persistentes como pneumonia
tosse ou roncos e sibilos
perda de peso
deformação dos dedos das mãos e dos pés
diarréia
crescimento retardado
ocorrência de fadiga fácil
esplenomegalia

Sinais e exames

exame de cloretos do suor
gordura fecal
raio X dos ossos
painel químico (veja chem-20)
estudo radiológico GI alto e do intestino delgado
tripsinogênio imunorreativo
Esta doença também pode alterar os resultados dos seguintes exames:

tripsina e quimotripsina nas fezes
teste de estimulação de secretina
ressonância magnética do tórax
ok  (+ info)

O que é fibrose cística. Existe tratamento e cura?


Tenho uma amiga muito querida, criança ainda, que sofre desse mal.
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A fibrose cística afeta as glândulas exócrinas (muco e suor) e é provocada por um gene defeituoso. É formado um muco espesso na árvore brônquica, o que predispõe a pessoa a infecções pulmonares crônicas. Muitas enzimas pancreáticas envolvidas na decomposição e absorção de gorduras no intestino estão ausentes, o que causa má absorção (absorção inadequada de nutrientes no trato intestinal) e desnutrição. Cerca de 1 em cada 2500 indivíduos da raça branca é afetado e 1 de cada 25 é portador do gene da fibrose cística. É a causa mais comum de doença pulmonar crônica em crianças e adultos jovens e o distúrbio hereditário fatal mais comum entre caucasianos nos EUA. Os fatores de risco incluem antecedentes com fibrose cística ou morte inexplicada de bebês. A incidência nos adultos é de 2 em cada 10.000 pessoas.

Sintomas:

ausência de mecônio nas fezes nas primeiras 24 horas de vida
fezes pálidas ou cor de argila e com odor fétido
fezes flutuantes
pele salgada (bebês)
infecções respiratórias persistentes como pneumonia
tosse ou roncos e sibilos
perda de peso
deformação dos dedos das mãos e dos pés
diarréia
crescimento retardado
ocorrência de fadiga fácil
esplenomegalia

Sinais e exames

exame de cloretos do suor
gordura fecal
raio X dos ossos
painel químico (veja chem-20)
estudo radiológico GI alto e do intestino delgado
tripsinogênio imunorreativo
Esta doença também pode alterar os resultados dos seguintes exames:

tripsina e quimotripsina nas fezes
teste de estimulação de secretina
ressonância magnética do tórax
Tratamento:
O diagnóstico precoce da fibrose cística e um programa de tratamento abrangente e multidisciplinar podem aumentar o tempo e a qualidade de vida. Existem clínicas especializadas em fibrose cística em muitas comunidades.

Os medicamentos incluem antibióticos para as infecções respiratórias e enzimas pancreáticas para repor as enzimas ausentes. Para afinar as secreções, a acetil cisteína pode ser administrado ocasionalmente.

Um estudo recente mostrou que o analgésico ibuprofeno pode retardar a deterioração dos pulmões em algumas crianças com fibrose cística. Os resultados foram mais significativos em crianças entre 5 e 13 anos de idade. Atualmente ainda são feitas pesquisas.

Outros tratamentos incluem drenagem postural e percussão do tórax, além de outros tratamentos respiratórios.

Em alguns casos pode-se considerar um transplante pulmonar.

Os novos tratamentos incluem a reposição da enzima DNAse, que está disponível na forma de um medicamento chamado dornase. A pesquisa genética continua com esperanças de corrigir a doença pela inserção artificial de um gene "normal" na pessoa. A utilização de retrovírus para inserir genes operacionais nos pulmões provou-se eficaz. A pesquisa sobre possíveis métodos utilizados para corrigir o distúrbio antes do nascimento também parece

ok  (+ info)

o que é fribose cística?


Simplificando, Fibrose Cística é uma doença geralmente diagnosticada na infância que causa o funcionamento anormal das glândulas produtoras do muco, suor, saliva, lágrima e suco digestivo. É uma doença herdada geneticamente.

Na fibrose cística, as enzimas do pâncreas, que deveriam ajudar a digerir alimentos gordurosos, não são liberadas para dentro do intestino. Com isso, os alimentos (principalmente os gordurosos) são mal digeridos e as fezes podem ficar volumosas, espessas, fétidas e gordurosas. Além do problema pancreático, há o problema respiratório devido à obstrução das passagens de ar do pulmão pelo acúmulo de muco espesso e pegajoso.

Então, as pessoas com esta doença podem ter esses sintomas respiratórios:

-Tosse
-Expectoração excessiva de muco (catarro)
-Respiração difícil
-Chiado no peito (sibilância)

A fibrose cística é diagnosticada pelo médico quando a pessoa apresenta doença respiratória persistente ou evidência de insuficiência do pâncreas ou ambas, ou história familiar de fibrose cística em irmão ou primo de primeiro grau, além da concentração de cloro no sangue acima do normal. O médico, ao suspeitar de fibrose cística, solicita o teste do cloreto no suor. Em alguns casos, a análise genética poderá ser feita para o diagnóstico.

Há mais informações no site cujo link gravei aí em baixo.  (+ info)

o que dizer envolvimento miomatoso uterino,formação cística simples anexial, sem fluxo ao doppler.?


Que vc tem um mioma !!!  (+ info)

leiomiomas. Endometrio proliferativo com foco de hiperplasia cística. Adenomiose.?


Tratamento Clínico e Seguimento das Hiperplasias de Endométrio

As hiperplasias de endométrio representam um espectro de proliferação anormal, algumas constituindo precursores do carcinoma de endométrio. É definida como proliferação glandular, com aumento da relação glândula/estroma, quando comparada ao endométrio proliferativo1. Atualmente é classificada em duas categorias: hiperplasia sem e com atipia citológica; As hiperplasias podem ser simples ou complexas, levando-se em consideração anomalias citológicas e arquiteturais. Geralmente ocorrem de modo difuso, não necessariamente envolvendo todo o endométrio, podendo ainda ser focais ou multicêntricas.

Devido às várias classificações, à confusão na terminologia e à incerteza sobre o comportamento das diversas formas de hiperplasia, o diagnóstico e o tratamento nem sempre são adequados. No intuito de uniformizar a terminologia entre clínicos e patologistas, a "International Society of Gynecological Pathologists" e a "World Health Organization" (1994), baseadas nas características citológicas (típicas ou atípicas) e arquiteturais (simples ou complexas), adotaram a seguinte classificação para as hiperplasias do endométrio1,2: hiperplasia simples (cística sem atipia); hiperplasia complexa (adenomatosa sem atipia); hiperplasia simples com atipia (cística com atipia) e hiperplasia complexa com atipia (adenomatosa com atipia)

O termo hiperplasia adenomatosa tem sido empregada por diferentes autores, para descrever padrões histológicos distintos com ou sem atipia3,4. Gusberg et al,3, observaram que 18% das 562 pacientes com hiperplasia adenomatosa (o termo foi utilizado para descrever todos os tipos de hiperplasia exceto a hiperplasia cística) desenvolveram adenocarcinoma de endométrio dentro de um a três anos após o diagnóstico inicial.

As pacientes com hiperplasia de endométrio apresentam, como manisfetação clínica, sangramento uterino anormal, embora ocasionalmente estas lesões possam ser detectadas em mulheres assintomáticas1. As hiperplasias de endométrio desenvolvem-se como resultado de estímulo estrogênico sem oposição da progesterona e ocorrem com maior freqüência em pacientes anovuladoras crônicas, obesas, com doença hepática, que fizeram terapia de reposição hormonal com estrogênios sem progesterona ou com tumores ovarianos produtores de estrogênios2,7.
As hiperplasias de endométrio compreendem um grupo de alterações proliferativas, com potenciais biológicos diferentes, indo desde a forma de simples hiperplasia de caráter benigno até alterações histopatológicas acentuadas com atipia, as quais estão relacionadas com o câncer de endométrio11.

A conduta na hiperplasia de endométrio é indicada levando-se em consideração fatores clínicos associados às características histopatológicas, sendo a mais importante a presença de atipia citológica1,2.

Pacientes com hiperplasia simples ou complexa sem atipia podem ser tratadas clinicamente, pois o risco da progressão para câncer de endométrio é baixo, em torno de 1% a 3%, ao passo que as mulheres com hiperplasia atípica têm risco elevado variando de 8% a 29%5.

A hiperplasia endometrial atípica é lesão pré-cancerosa e a histerectomia é a terapêutica de escolha. Entretanto, algumas mulheres recusam-se submeter-se à histerectomia ou têm risco cirúrgico elevado, devido a problemas médicos como obesidade mórbida, doença cardiovascular, diabetes mellitus, hipertensão arterial, doença hepática ou renal que tornam o procedimento cirúrgico perigoso10.

Um dos mais interessantes avanços no tratamento das hiperplasias é a possibilidade de reversão das alterações hiperplásicas com o uso de agentes progestacionais10,11,17. Os progestagênios promovem, no endométrio, acentuada reação pseudodecidual do estroma e atrofia funcional das glândulas18. O AMP e o AM, progestagênios sintéticos derivados da 17-alfa-hidroxiprogesterona, são eficazes por via oral e podem ser usados no tratamento das hiperplasias de endométrio revertendo a maioria das lesões hiperplásicas10,11,19,20. O tratamento com progestagênios é entretanto prolongado e requer biópsias endometriais periódicas para confirmar a resolução das lesões21.

Os resultados deste trabalho mostram que a idade média de ocorrência da hiperplasia de endométrio foi de 49,5 ± 10,6 anos, sendo que 70,2% tinham idade superior a 45 anos, dados esses compatíveis com os da literatura, que afirmam que a hiperplasia de endométrio ocorre preferencialmente entre 45 e 55 anos de idade2.

Na avaliação clínica das pacientes, pode-se observar que com o uso do AMP e do AM, 30 das 47 pacientes, 63,8%, apresentaram regularização do ciclo menstrual ou entraram em amenorréia. Recorrência ou persistência de sangramento uterino anormal ocorreu em 17 dos 47 casos, 32,6%, sendo indicador clínico de que não houve regressão da lesão hiperplásica ou a paciente era portadora de outra doença uterina. A persistência do sangramento anormal fez com que estas mulheres reconsiderassem e aceitassem o tratamento cirúrgico. O exame anatomopatológico do útero desses 17 casos mostrou a persistência das lesões hiperplásicas em oito casos; nos outros nove, apesar da regressão da lesão hiperplásica, foi observada a presença de leiomioma em quatro, adenomiose em três, mio-hipertrofia uterina difusa em um e útero normal em outro caso.

O AMP e o AM foram eficazes em fazer regredir a hiperplasia na maioria dos casos, não ocorrendo em nenhum deles progressão para carcinoma de endométrio, o que coincide com os resultados de Gal et al.10, que relataram sucesso terapêutico com acetato de megestrol 40 mg/dia, contínuo, no controle da hiperplasia endometrial em um grupo de pacientes com risco elevado para cirurgia. Apesar de retrospectivo, nossos resultados estão de acordo com o estudo prospectivo de Ferenczy e Gelfand11, que mostraram que o tratamento com AMP fez regredir a maioria das lesões hiperplásicas sem atipia e não aumentou o risco para o desenvolvimento de câncer endometrial. Em relação às hiperplasias atípicas, não foi observada progressão para cancer de endométrio em nenhum dos casos tratados com 160 mg de AM, ao passo que aqueles autores encontraram progressão para câncer em 25% das pacientes com hiperplasia atípica tratadas com 20 mg de AMP de modo contínuo.

A biópsia de endométrio periódica nas hiperplasias é aconselhável, pois apesar do tratamento, a lesão pode persistir, ou recidivar após interrupção do tratamento, como ocorreu em sete casos desse trabalho.

A hiperplasia de endométrio é considerada, algumas vezes evento transitório, de caráter benigno, principalmente no climatério, em que ocorre declínio da capacidade funcional do ovário, levando a ciclos anovulatórios e, conseqüentemente, proliferação exagerada do endométrio22. Esta afirmação está de acordo com o trabalho retrospectivo de Kurman et al.5, que verificaram que na maioria (74%) das lesões hiperplásicas, ocorreu regressão espontânea, mesmo sem o tratamento. Também observamos regressão espontânea das hiperplasia sem atipia em sete pacientes (não incluídas neste estudo), que não foram tratadas com AMP e reavaliadas nove meses, 12 meses e entre quatro a nove anos após o diagnóstico inicial. A biópsia de endométrio de controle realizada em cinco e histerectomia em dois casos, mostrou remissão completa da lesão hiperplásica.

Trabalhos prospectivos recentes mostram que a hiperplasia endometrial sem atipia pode desaparecer espontaneamente em curto período de tempo de três meses23.

Condições que resultam na exposição endógena ou exógena a estrogênios, sem oposição da progesterona, como na obesidade, esteve presente em 55,5% dos casos. Além disso, é interessante salientar que quatro (80%) das cinco pacientes com hiperplasia atípica apresentavam obesidade mórbida (IMC ³ 40)

Na mulher obesa, ocorre aumento da produção de estrona devido a três mecanismos: aumento da conversão periférica da androstenediona para estrona; diminuição na produção hepática da globulina carreadora dos hormônios sexuais (SHBG) e diferenças no metabolismo dos estrogênios com aumento do estrona livre circulante21 . Embora a estrona seja estrogênio fraco, ela é convertida para 17b-estradiol (estrogênio potente) nas células endometriais. Os estrogênios induzem a proliferação e replicação das células endometriais, além de promoverem a formação de seus próprios receptores2,22; se os níveis estiverem elevados, pode ocorrer hiperplasia24. Por sua vez, a progesterona tem efeito oposto aos estrogênios no tecido endometrial levando à diminução do número de receptores estrogênicos, aumentando a conversão do 17b-estradiol para estrona, e diminuindo a síntese de RNA, induzida pelos estrogênios2, reduzindo as lesões hiperplásicas.

Hoje, acredita-se que as hiperplasias de endométrio apresentam dois comportamentos biológicos distintos. Um, de caráter benigno, denominado hiperplasia que, na maioria das vezes, regride espontaneamente após a curetagem ou tratamento com progestagênios e que em geral, não é precursor do câncer do endométrio e representa uma resposta proliferativa exagerada em nível endometrial. As lesões consideradas benignas incluem: endométrio proliferativo, anovulatório, hiperplasia glandular simples, cística ou adenomatosa sem atipia. O outro, de caráter neoplásico, é precursor do câncer de endométrio. Neste caso, estão incluídas todas as lesões hiperplásicas com atipia citonuclear5,6,11.

Os dados obtidos neste trabalho sugerem que a maioria das mulheres com hiperplasia endometrial respondem ao tratamento com AMP ou com AM, e a não-resposta ao tratamento com progestagênio é facilmente identificável pela sintomatologia (sangramento anormal) e pelo rastreamento histopatológico do endométrio.

O tratamento das hiperplasias de endométrio com AMP ou com AM representa alternativa satisfatória para mulheres que desejam preservar o útero ou que tenham risco cirúrgico elevado. Entretanto, é necessário monitorização cuidadosa do endométrio, o que pode ser realizado pela avaliação dos sintomas, pela ultra-sonografia transvaginal e pela biópsia periódica.

ok  (+ info)

Espectativa de vida de uma criança com fibrose cística?


A doença pode ser diagnosticada a partir do teste do suor e do pezinho, o que aumenta a expectativa e a qualidade de vida dos portadores. Até 2003, a perspectiva de vida era menor, devido à falta de alternativas de tratamento e dificuldade de diagnóstico. O médico só desconfiava do problema quando a criança já tinha completado 7 anos, em média. Hoje, o tempo médio entre o diagnóstico e o inicio do tratamento é de 45 dias . Devido a um grande esforço de pesquisadores, profissionais de saúde e pais de crianças com fibrose cística, muito se tem avançado no diagnóstico e no tratamento desses pacientes. As crianças que nascem com o problema, hoje, podem ter expectativa de vida bem maior.
Hoje, graças ao advento de antibióticos e tratamentos específicos, a sobrevida média de pacientes com fibrose cística nos EUA e Europa chega a 30 anos ou mais, o que, infelizmente, não é a realidade brasileira. É uma doença pouco diagnosticada no Brasil, que acomete basicamente crianças, já que dificilmente os pacientes sobrevivem mais do que 15 anos. É uma triste realidade, em parte devido à demora no diagnóstico destes doentes, já que quanto mais precoce o diagnóstico melhor a perspectiva destes indivíduos.  (+ info)

Minha colega fez uma punção para biópsia e o resultado é o seguinte?


"Quadro citológico compatível com bócio colóide com degeneração cística" e mede 3 cm esse caso é cirúrgico.
Obrigada
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A grande maioria dos nódulos tireoidianos são benignos.

Bócio é definido como um aumento da glândula tireóide. Este aumento pode ser devido à nódulos, doenças inflamatórias (tireoidites) ou aumento difusos da glândula.

Na biópsia por punção aspirativa com agulha fina os resultados podem ser benignos como o bócio colóide, bócio adenomatoso, tireoidite crônica linfocitária, cisto colóide.

No momento não há com que se preocupar,pois o resultado mostra uma alteração benigna.

Mostre o resultado do exame ao médico que solicitou o exame ele irá te orientar quanto ao tratamento, quanto a necessidade de cirurgia ou não.

Fique em paz. bjs  (+ info)

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