Alguém já tomou? conhece ou ouviu falar de RIMONABANTO?Aquele remédio p emagrecer q foi proibido no Brasil?
Minha amiga tomou e está enxuta. Diz q nos EUA n é proibido aqui tb não era mas depois parece q a ANVISA.... Pesquisei na Net e li q ele é um remédio especifico para gordura na barriga (visceral). Mtos mandavam trazer de outro país, tinha até data p começar ser vendido no país, mas....
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não está proibido nao,eu mesma peguei ontem a receita com medica e mandei manipular: rimonabanto 20 mg e tomar uam capsula ao dia;tenho uma amiga que ja toma tem 2 meses e deu uma diferença enorme. (
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Ascaris lumbricoides?
Considere o ciclo de vida do Ascaris lumbricoides e assinale a alternativa correta.
A eliminação de vermes adultos pela boca ou ânus indica fim do parasitismo e que não há mais necessidade de tratamento
As larvas podem realizar migração por vários órgãos determinando o quadro de larva migrans visceral
O hematofagismo realizado pelos vermes adultos jovens no intestino promove o amadurecimento sexual e a reprodução
Após a ingestão de ovos infectantes até o surgimento de adultos no intestino delgado passam-se de 7 a 9 meses
A localização errática dos vermes de Ascaris decorre de medicação imprópria ou dosagem elevada
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sei la acho que é a resposta dois.as larvas podem realizar migração por vários órgão determinado ..... (
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O que se sabe a respeito de óleo essencial de citronela e seu efeito repelente para os mosquitos transmissores
da leishmaniose , dengue e ouas doenças e onde posso comprar este óleo essencial?
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citronela realmente é bom mesmo.. tem muita coisa de citronela.. desinfetante, vela, cera.. e todos servem... (
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Você sente fome oculta?
A fome oculta é a alteração nutricional decorrente da deficiência marginal de micronutrientes (vitaminas e minerais) e que segundo a OMS (Organização Mundial de Saúde) consiste na necessidade não explícita de um ou mais nutrientes. É um processo gradual e progressivo no qual ocorre gradativa eliminação ou exaustão dos estoques de micronutrientes do organismo.
Ela é bem diferente da vontade de comer e da fome comum. Fome é a necessidade visceral de introduzir alimentos no estômago, ou seja, é a "necessidade de comer". Apetite pode ser o desejo de determinado alimento por necessidade ou prazer.
Entre os sintomas estão a inapetência, letargia, fraqueza, irritabilidade, insônia, depressão, falta de concentração, maior suscetibilidade às infecções, convalescença retardada às doenças, além de capacidade diminuída para lidar com situações que exijam esforço físico.
”A fome oculta afeta todos os níveis sócio-econômicos, é subclínica, ou seja, não leva a sinais e sintomas clínicos claros, não afeta peso e altura significativamente e o diagnóstico é realizado por meio de exames bioquímicos”, afirma nutrólogo Douglas Carignani Junior.
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Não.
A fome oculta se dá quando comemos muita "porcarias" ( frituras, excesso de massa). Alimentos pobres de nutrientes. nada mais é do que a sensação de fome, mesmo o estômago estando cheio. Isso leva a obesidade que por sua vez leva a doenças cardio-vasculares. (
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Que saudades tem da sua terra-natal (país, cidade, região, etc)?
Minhas saudades me remetem a elementos mais subjetivos, de sensações. São dezenas, mas algumas me emocionam. Por ex:
* O perfume que exala qdo abrimos uma goiaba.
* O cheirinho de feijão refogando nos lares, chegando às ruas.
* Os rumores das feiras, sobretudo diante das bancas de pastéis.
* A visão do suco que escorre do moedor, ao pedir um caldo de cana.
* As musiquinhas longínquas dos caminhões de gás.
* A sensação tátil ao comer uma manga com as mãos.
* E qdo a saudade se torna visceral, me contento até com o mau cheiro da Marginal Tietê, tamanha a vontade de estar na terra-natal (rs...).
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O que mais sinto falta é sobre tudo daquelas tardes com a familia, ou o fato de poder visitar a minha familia sempre q dê saudade.
Outra coisa é do meu povo alegre !!!!
Sinto imensa saudades das praias e do sol quente.
Das comidas gostosas.... hmmmm
Dos meus amigos.
Agora mesmo me deu vontade de pegar um aviao e ir até meu país !!!! (
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Alguém conhece essa sindrome? Telangiectasia Hemorrágica Hereditária?
Conhecida como"Doença de Rendu-Osler-Weber", a telangiectasia hemorrágica hereditária (THH) é uma doença autossômica dominante com displasia fibrovascular mucocutânea e visceral, que usualmente é reconhecida como a "tríade clássica" de telangiectasia, epistaxes recorrentes e história familiar da doença. Porém, devido à variabilidade da localização, do tipo e do número e da distribuição da malformação vascular; pessoas afetadas podem ser assintomáticas ou apresentar uma extensa manifestação clínica em qualquer idade. Gostaria de mais informação se alguém o tiver.
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telangiectasia hemorrágica hereditária (THH) é uma doença autossômica dominante com displasia fibrovascular mucocutânea e visceral, que usualmente é reconhecida como a "tríade clássica" de telangiectasia, epistaxes recorrentes e história familiar da doença. Porém, devido à variabilidade da localização, do tipo e do número e da distribuição da malformação vascular; pessoas afetadas podem ser assintomáticas ou apresentar uma extensa manifestação clínica em qualquer idade. O aspecto clínico e fisiopatológico da THH são revisados com considerações referentes ao diagnóstico e terapêutica. No início do século XX um alemão chega aos Estados Unidos da América, onde se casa e constrói uma família com nove crianças. Em 1920 ele morre aos 74 anos de idade, deixando para os 330 descendentes uma inexorável doença familiar, a telangiectasia hemorrágica".
A telangiectasia hemorrágica hereditária é uma displasia fibro-vascular com herança autossômica dominante . Epistaxis, telangiectasia cutâneo-mucosa da face, das mãos e da cavidade oral são os sintomas clínicos mais freqüentes (além do trato gastrointestinal) .
No entanto, esta doença vem se tornando mais comum do que se pensava anteriormente, e a associação com lesões cerebrais e pulmonares vêm se tornando fonte crescente de morbidade e mortalidade2 .
Aspectos Históricos
Em 1865 Babington3 descreveu pela primeira vez a epistaxe hereditária, sendo a telangiectasia discutida por Legg4 em 1876 e por Chiari5 em 1887. Porém, a primeira descrição compreensiva foi feita por Rendu6 em 1896. Contribuições subsequentes para o conhecimento da doença foram feitos por Osler7 em 1901 e Weber8 em 1907, o que levou a designação de "doença de Rendu-Osler-Weber". Hanes9 em 1909 denominou "telangiectasia hemorrágica hereditária" definindo assim as três características principais da doença.
Aspectos Etiológicos
Os avanços nos estudos da genética molecular, vem demonstrando que a THH é atualmente um grupo de desordem autossômica dominante10. A recente identificação do gen causador11 de uma forma desta condição, pode levar a uma melhor compreensão desta e talvez de outras desordens vasculares.
Aspectos Epidemiológicos
A THH ocorre com uma extensa distribuição entre muitos grupos étnicos e raciais. Estudos mostraram uma prevalência sobre determinadas populações, que é mais freqüente do que se imaginava. Dentre os resultados encontrados, os principais foram: 1/2351 membros da população do interior da França; 1/5155 na Ilha de Leeward; 1/16500 em Vermont; 1/39,216 no norte da lnglaterra12. Os dois sexos são afetados de forma igual, sendo ambos capazes de transmitir a doença aos seus descendentes.
Tabela 1: Incidência da THH em relação ao sexo
Genética Molecular
A união genética na THH tem sido estabelecida em algumas famílias no cromossomo 9q33 - q3413, e em outras no cromossomo 12q14. É possível que estes genes em outros cromossomos possam também criar esta condição. O gen da THH junto ao cromossomo 9q3 tem sido identificado como endoglina15, que codifica uma glicoproteina integral da membrana, que é a mais abundante proteína nas células endoteliais, para combinar a transformação do fator b (beta) de crescimento16,17. Este locus aparece para iniciar a resposta do fator de crescimento. As mutações dos genes endoglinas identificados estão presentes na THH15, incluindo numerosas combinações protéicas defeituosas ("truncadas" ), sugerindo que o gen alterado também possa produzir menos proteínas normais (perda da função de mutação); ou possa produzir uma disfunção protéica que interfira com a proteína normal remanescente (mutação dominante negativa).
Ocorre então, uma transformação do fator b (beta) de crescimento que modula diversos processos das células endoteliais, incluindo; migração, proliferação, adesividade, composição e organização da matriz extra-celular. Desvios de um ou mais desses processos pode causar uma displasia vascular.
Patogenia
As anormalidades da estrutura vascular na THH são responsáveis pelas manifestações clínicas da doença. Estas alterações envolvem arteríolas, capilares e vênulas. O início desta alteração ocorre através da dilatação das vênulas pós-capílares. Estas contém na sua estrutura poucas camadas de músculo liso e praticamente, ausência de fibras elásticas. Com desenvolvimento da lesão, as vênulas se tornam marcadamente dilatadas e preenchidas de sangue, com nenhuma função contrátil para drenagem do sangue. Com isso, a pressão se transmite para os capilares (que também possuem deficiência de fibra elástica em sua parede) e aneríolas, promovendo assim uma dilatação.
Desta forma , os capilares dilatados (telangiectasicos) perdem a sua forma original, transformando-se em verdadeiras fístulas artério-venosas18.
A degeneração endotelial, defeitos na função endotelial e fragilidade do tecido conjuntivo perivascular são fatores que contribuem para a formação das telangiectasias19.
A estase sangüínea observada nessas alterações vasculares, leva à formação de trombos.
Pode-se caracterizar três formas de angiodisplasia na THH: telangiectasias, malformações artério-venosas e micro aneurismas.
Aspectos Histopatológicos
Os tecidos mais comumente acometidos são a mucosa nasal e do trato gastrointestinal. Porém os tecidos pulmonares e cerebrais vêm crescentemente sendo acometidos.
Patologia cutâneo-mucosa
Ocorre uma dilatação importante de vênulas capilares e arteríolas ao nível da derme, com presença de infiltrado linfocítico perivascular. Pode haver presença de pontos hemorrágicos.
Patologia gastrointestinal
Podem ser evidenciados a presença de telangiectasias por todo o trato gastrointestinal, sendo mais comum o acometimento do trato gastrointestinal alto (acima do ângulo de Treitz). Há um aumento de incidência de úlcera duodenal em pacientes com THH2.
Ao exame microscópico da parede intestinal numa fase inicial, pode-se observar pontos de dilatação das vênulas na submucosa; numa fase mais avançada ocorre dilatação de vênulas, capilares e arteríolas da mucosa. Isso com o tempo predispõe à estase venosa, formação de trombos e lesão tecidual .
Essas alterações fazem parte também do envelhecimento dos vasos, os quais com o passar dos anos vão se tomando mais enfraquecidos e a presença de uma doença vascular concomitante, ocorre aceleração deste processo21. É por Isso que o sangramento gastrointestinal dos pacientes com THH ocorre com maior frequência entre a quarta e a quinta década de vida.
Patologia pulmonar
As manifestações arterio-venosas pulmonares consistem em conexões diretas entre ramos da artéria pulmonar com a veia pulmonar através de finas paredes aneurismáticas. Estes aneurismas saculares podem, em determinados casos, assemelharem-se a uma bolha enfisematosa cheia de sangue.
Microscopicamente a composição da parede vascular dessas "conexões arterío-venosas", apresenta variedade na quantidade de músculo liso e fibrose tissular.
Elas podem ser solitárias, múltiplas (mais freqüente) e/ou discretas em um ou mais lobos; podendo acometer ambos os pulmões (com predileção por lobos inferiores)11. Na parede brônquica e no tecido peribrônquico podem ser evidenciadas numerosas telangiectasias .
Patologia cerebral
O cérebro pode estar edemaciado e com o tamanho aumentado, porém na maioria dos casos não ocorre aumento significativo. Num corte coronal, podem aparecer petéquias de localização e quantidade variada. A presença de micro aneurismas intra cranianos é conseqüente da fragmentação da camada elástica e pela ausência da camada muscular lisa.
Patologia hepática
O fígado pode estar aumentado de tamanho, porém na maioria dos casos ele não apresenta alterações significativas. Quando há acometimento, pode-se encontrar uma superfície hepática irregular, heterogênea, com áreas escuras de sangramento intercaladas com áreas pálidas de fibrose, esboçando por vezes a presença de nódulos. Por outro lado, quando o acometimento for extenso, pode ocorrer o desenvolvimento de uma cirrose atípica22. Há presença de nódulos; espessamento capsular e subcapsular; grandes áreas de fibrose com formação septal irregular com presença de largas faixas de tecido conjuntivo circundadas por telangiectasias de vários tamanhos23
Em algumas áreas de tecido conjuntivo, observa-se ao microscópio a presença de infiltrado com predominância de linfócitos, histiòcitos, células plasmáticas, fibroblastos e áreas de deposito de colágeno.
Dentre os achados vasculares, pode se observar em casos mais raros a presença de hemangioma cavernoso, aneurisma da artéria hepática fistulas artério-venosas, hepato-hepáticas e hepato-portal.
A hiperplasia nodular focal é uma alteração hepática conseqüente à um aumento de perfusão tecidual (híperfluxo) devido às anormalidades vasculares da THH, o que leva à formação de nódulos ao redor das áreas hipoperfundidas24. Desta maneira, ocorre uma hiperplasia hepatocelular em resposta ao aumento de pressão sinusoidal e do fluxo sangüíneo. Deve-se enfatizar que nesses casos de hiperplasia nodular focal, cirurgiões e patologistas fazem confusão com o diagnostico de cirrose hepática.
Patologia cardiovascular
O coração pode apresentar pequenas telangiectasias intercaladas por áreas de fibrose. As alterações da THH estão normalmente presentes em pequenos vasos sangüíneos porém em alguns casos pode acometer grandes vasos, como por exemplo um aneurisma da aorta torácica.
Aspectos Clínicos
A T.H.H. pode se manifestar de diversas formas de acordo com o orgão acometido . O sinal clínico mais comum é a epistaxe seguido por sangramento gastrointestinal, fístula artério-venosa pulmonar, abcesso cerebral, lesões cutâneas e outros. A manifestação clínica inicial mais freqüente na infância é a epistaxe, enquanto que no adulto (quarta e quinta década) é o sangramento gastrointestinal.
Tabela 2: Estudo Realizado por Reilly e cols26
Forma cutâneo-mucosa
A epistaxe é um sangramento nasal que na THH é conseqüente de lesões espontâneas das telangiectasias presentes na mucosa nasal. Pode variar desde pequenos até maciços sangramentos, que em alguns casos, a transfusão de sangue pode ser necessária. Num estudo realizado por Reilly e Cols26, alguns pacientes com THH e epistaxe evoluiram para sangramentos vultuosos. Demonstra também que a epistaxe apresentava um caráter progressivo em 54% dos pacientes; estático em 42% (sendo este tipo definido como um sangramento prévio que não apresentou evolução ou não necessitou de transfusão); 4% apresentou regressão espontânea do sangramento.
Pelo fato da mucosa nasal apresentar fragilidade capilar e maior acessibilidade ao trauma direto, a epistaxe é a forma de sangramento mais comum e acomete a população mais precocemente.
Tabela 3: Formas de Sangramento
* Estão incluídas: hemoptise, hematúria e sangramento cutâneo
* * Muitos pacientes apresentavam concomitância de epistaxe com sangramento gastrointestinal
As telangiectasias da pele se apresentam tipicamente mais tarde que a epistaxe. Por volta dos 40 anos de idade, a maioria das pessoas afetadas apresentam múltiplas áreas de telangiectasias: lábios, língua, palato, ponta dos dedos, face, conjuntiva e tronco (ver tabela 4) . Pode ocorrer um sangramento proveniente das telangiectasias cutâneas, porém raramente tem importância significativa .
Tabela 4: Formas de Sangramento
* Muitos pacientes apresentavam mais de uma lesão vascular
Forma gastrointestinal
Reilly e Cols26 pesquisaram em um grupo de 28 pacientes com sangramento gastrointestinal o local mais acometido, cujos os resultados foram:
40% apresentava sangramento alto (representado por hematêmese; aspirado naso-gástrico positivo na ausência de epistaxe; sangramento ativo evidenciado pela endoscopia digestiva alta).
10% apresentavam sangramento baixo (representado por hematoquezia ou sangramento ativo evidenciado pela colonoscopia).
14% com sangramento indeterminado (melena com colonoscopia negativa).
Um outro dado importante desse estudo, foi que ao contrário da epistaxe nenhum sangramento gastrointestinal apresentou regressão espontânea.
Forma pulmonar
Estima-se que 60% das pessoas que possuem malformações artério-venosas pulmonares são portadoras de THH27. Muitos pacientes podem ser assintomáticos mesmo apresentando fístulas artério-venosas, sendo as hipóteses mais prováveis:
A quantidade de sangue que atravessa o shunt pode ser ineficiente para causar manifestações clínicas;
As malformações podem se localizar nas grandes circulações sendo nestes casos insuficientes para promover alterações significativas.
O paciente pode sangrar suficientemente para se tornar anêmico evitando a policitemia.
Quando o paciente é sintomático, a tríade presente na maioria dos casos é: cianose, policitemía e baqueteamento digital. O desenvolvimento da policitemia ocorre como conseqüência da diminuição da saturação de oxigênio no sangue arterial sistêmico, e se permanecer inferior a 80% pode levar à um aumento na percentagem de shunt, devido a elevação da viscosidade sangüínea e da resistência pulmonar. Este fenômeno foi observado por Takaro e Cols28.
As fistulas artério-venosas pulmonares podem promover a passagem do sangue proveniente do coração direito para o esquerdo (sem que haja oxigenação) e com isso haverá o desenvolvimento da cianose que se manifestará clinicamente como uma cardiopatia congênita cianótica (dispnéia profunda, fadiga, policitemia e hemoptise).
No entanto em muitos casos a manifestação inicial pode ser uma seqüela neurológica de um abcesso ou embolia cerebral conseqüente do shunt29.
Na radiografia de tórax pode-se evidenciar uma massa opacificada arredondada que se localiza muita das vezes próximas aos hilos e em região posterior .
A tomografia computadorizada pode demonstrar eficientemente a arquitetura dos vasos dessas malformações artério-venosas pulmonares30.
Formas neurológicas
As manifestações neurológicas na THH são vistas em todas as idades , com maior pico de incidência na 3ª e 4ª décadas (assim como as mlanifestações respiratórias) que podem resultar segundo Roman e Cols31 de:
Fístulas arterio-venosas pulmonares (60%);
Malformaçào vascular cerebral (28%);
Encefalopatia porto-sistêmica (3%);
Causa desconhecida (1%).
As manifestações neurológicas das fístulas artério-venosas pulmonares (FAVP) são fundamentalmente de origem isquêmica e%u séptica . As causas mais comuns desta isquemia são : hipoxemia , hiper viscosidade por policitemia ou ambos .
Microémbolos sépticos oriundos da FAVP podem se alojar na vasculatura do S.N.C., com o desenvolvimento de encefalite bacteriana; meningite; abcesso e aneurisma micótico.
Dentre os sintomas neurológicos incluem-se: enxaquecas, cefaléia, abcesso cerebral, ataque isquêmico transitório, embolia cerebral, convulsões, hemorragia intracerebral e subaracnóide .
Forma hepato-esplênica
A infiltração fibrovascular e o aumento do fluxo sangüíneo através das malformações artério-venosas hepáticas, podem causar: hepato-esplenomegalia; dor no quadrante superior direito (semelhante a cólica biliar); presença de massa pulsátil e palpável.
Alguns pacientes podem apresentar cirrose concomitante hipertensão portal com severos episódios de sangramento, encefalopatia porto-cava e anemia. Na maioria dos casos a função hepática é preservada, podendo apresentar aumento da fosfatase alcalina e discreto aumento de bilirrubinas e de transaminases.
Forma cardiovascular
Na maioria dos casos não há comprometimento cardíaco. Porém, naqueles pacientes que apresentam diminuição da saturação arterial de oxigênio, pode ocorrer um aumento do débito cardíaco e taquicardia (representada por palpitações). Em pessoas de idade mais avançada este comprometimento pode ser de maior intensidade . Quando há hipertensão pulmonar severa pode ocorrer o desenvolvimento do "cor-pulmonale"32.
Diagnóstico
A idade do diagnóstico varia desde de 2 dias até 85 anos de idade, com pico de maior incidência aos 44 anos.
No passado a tríade clássica para o diagnostico de THH era: Hístórico familiar da doença, ocorrência de episódios de sangramento e a presença de lesões típicas da enfermidade. É importante salientar que em aproximadamente 20% dos casos, os pacientes apresentavam uma história incerta ou negativa quanto ao comprometimento familiar33. Isto ocorre porque essas lesões vasculares podem ser muito pequenas ao ponto de não causar qualquer tipo de manifestação e além disso pode ocorrer o falecimento do paciente sem que este manifeste algum sinal.
Segundo Plauchu e Cols.34 o critério clínico pam o diagnostico da THH é a presença de pelo menos duas das seguintes características:
Epistaxes recorrentes;
Presença de telangiectasia em outro local além da mucosa nasal;
Evidência de herança autossômica dominante;
Evidência de acometimento visceral;
Os exames laboratoriais são inespecificos, pois na maioria dos casos, o tempo de coagulação, de sangramento, de protrombina e a comagem de plaquetas estão dentro da faixa da normalidade. A anemia observada, quase sempre é do tipo ferropriva, em conseqüência do sangramento destes pacientes. As alterações destes exames estão associados ao grau de comprometimento dos órgãos pela doença.
A angiografia e a tomografia computadorizada são os melhores métodos diagnósticos complementares. O raio-x e a endoscopia digestiva (alta e baixa) podem ser de grande auxilio. A confirmação diagnóstica é feita por biópsia do tecido acometido.
Diagnóstico Diferencial
Os diagnósticos diferenciais vão depender do órgão e do local mais acometido pela doença . Quando a principal manifestação clínica for a epistaxe, deve-se pensar em : traumatismos locais ; corpo estranho; ukeração por doença maligna ; neoplasias ( adenomas , tumores malignos nasais e paranasais, varicosidades da mucosa nasal; infecções, hipertlensão alterial e venosa ; doenças hematológicas policitemia vera).
Nos casos de sangramento gastrointestinal, deve-se pensar em: ruptura de varizes de esôfago (secundária à hipertensão portal); úlcera péptica, fistula aorta-esofágica, gastrite erosiva aguda por drogas, neoplasias gástricas, doenças infecciosas e parasitárias, traumas, doenças inflamatórias intestinais.
No raio-x de tórax, as fistulas artério-venosas pulmonares podem lembrar bronquiectasias, tuberculose, lesão solitária (tumor primário). Múltiplas fístulas podem ser semelhantes à uma metástase pulmonar .
Tratamento
A reposição de ferro é necessária para prevenir e repor as perdas conseqüentes do sangramento.
Pode ser aumentada a necessidade de folato, devido ao estimulo crônico na medula pela perda de sangue. A necessidade de transfusão sangüínea varia de acordo com a intensidade de sangramento. A vacinação anti-hepatite B é importante devido às transfusões sangüíneas.
Múltiplos tratamentos para a epistaxes tem sido utilizados, incluindo cauterização, dermoplastia septal, ablação por laser, terapia com estrogênio, e embolização transcateter das artérias nutrientes da mucosa nasal. Poucos estudos randomizados e prospectivos foram feitos para a análise destas terapias. Num estudo feito por Saunders e Cols35 sugere a ineficiência da suplementação com estrogênio porém grandes estudos não randomizados defendem a eficácia desta terapia .
Muitos otorrinolaringologistas são adeptos à dermoplastia septal, a qual tem apresentado bons resultados em pacientes com severa epistaxe36, sendo o tratamento com ablação por laser para os casos de menor gravidade35.
Nas telangiectasias cutâneas que afetam a estética, podem ser usados agentes tópicos sendo a ablação com laser efetiva em certos casos.
As cirurgias das malformações artério-venosas pulmonares varia desde uma ligação da artéria que irriga a fístula até uma lobectomia. Uma outra técnica menos invasiva nestes casos é a embolização transcateter com balão que também tem bons resultados37. Um acompanhamento ambulatorial destes pacientes é importante devido ao crescimento das malformações.
No tratamento das malformações vasculares cerebrais são utilizadas as técnicas de neurocirurgia vascular; êmboloterapia; cirurgia radio-estereotáxica. No momento há necessidade de uma maior experiência para avaliar a eficácia destas técnicas.
No tratamento do sangramento gastrointestinal a curto prazo, utiliza-se a fotocoagulação ou eletrocoagulação bipolar. Porém este tipo de tratamento a longo prazo não tem boa eficácia38. Nestes casos tem se utilizado estrogênio e progesterona, como procoagulantes cuja eficácia é controversa.
Recentemente tem se utilizado o ácido aminocaproico39 que é um potente inibidor do sistema fibrinolitico. Em baixas doses ele bloqueia a conversão do plasminogênio em plasmina. A terapia com o ácido aminocaproico tanto oral quanto parenteral tem mostrado eficácia no controle do sangramento em pacientes refratário à intervenção cirúrgica40, assim como também provenientes do trato gênito-urinário (mais raro)41. O uso tópico tem mostrado eficiência em epistaxes recorrentes42.
Complicações
As complicações variam com a quantidade, localização e morfologia das telangiectasias.
Um foco de sangramento vultuoso pode levar o paciente ao choque e à morte.
O hemotórax pode resultar da ruptura de telangiectasias de pequenos vasos, porém, na maior parte dos casos, ocorre como ruptura de grandes fistulas artério-venosas pulmonares. O abcesso cerebral é outra complicação destas fístulas, que é geralmente solitário e supra-tentorial
A ocorrência de enceJi1Iopatia hepática na THH é rara e é atribuída à uma doença hepatocelular severa e hipertensão portal43 Um alto débito cardíaco causado por " shunt " esquerdo-direito dentro do fígado pode levar à uma insuficiência cardíaca44.
Profilaxia
No acompanhamento desses pacientes deve-se ter cuidado especial com o pulmão e o cérebro, pois eles podem conter lesões clinicamente silenciosas, que podem ocasionar um súbito agravamento do quadro e morte. Uma intervenção pré-sintomática nesses casos, afeta diretamente no prognóstico.
Esses pacientes (principalmente aqueles com história familiar positiva para a doença) devem se submeter a exames periódicos, como: gasometria arterial, raio-x de tórax e tomografia computadorizada do crânio, visando identificar as malformações o mais precoce possível.
Determinados grupos contra indicam o casamento entre pessoas que possuem história familiar da THH, pois aumentariam o risco de gerar uma criança com a doença .
Prognóstico
Os pacientes com THH podem apresentar problemas com hemorragias repetidas e outras complicações, o que reduz a expectativa média de vida. Um estudo feito por Reilly e Cols mostra que 10% dos portadores de THH falecem por complicações produzidas pela doença.
O desenvolvimento de novos métodos terapêuticos e de exames complementares ao diagnóstico tende a aumentar a expectativa média de vida . Porém, na atualidade há de se desenvolver maiores estudos randomizados e prospectivos.
Conclusão
Pacientes com THH devem ter uma atenção médica especial para o aumento significativo do acometimento múltiplo dos órgãos pela doença. O sangramento nasal permanece como a fonte mais comum de morbidade, e a terapêutica (tanto cirúrgica quanto hormonal) necessitam de maiores estudos para avaliação da eficácia.
O sangramento gastrointestinal ocorre em aproximadamente 1/3 dos casos, cuja localização pode ser difícil mesmo com o uso da endoscopia digestiva. O uso da terapia endoscópica (eletrocoagulação e fotocoagulação com laser) em lesões visíveis merece um estudo randomizado mais apurado, para determinar o seu valor terapêutico, principalmente nos casos em que a localização é difícil, onde a terapia de suporte é a única forma efetiva de tratamento .
Em adição ao aumento da incidência de hemorragia gastrointestinal em pacientes sintomáticos com THH, a doença pulmonar vem se tomando mais comum do que se pensava anteriormente, com um aumento das complicações no sistema nervoso central, como abcesso cerebral a acidente vascular cerebral .
Portanto, durante um exame inicial em pacientes com THH, deve-se atentar para as possíveis complicações que possam existir . (
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Fiz abdominoplastia,fiquei com a barriga reta e o estômago alto,parecendo pomba.?
Há 04 meses atraz fiz abdominoplastia,usei cinta por 2 meses e fiz drenagem 2x por semana com ultrasom.Minha barriga ficou reta mais estou com o estômago alto,está parecendo peito de pomba.Falei isso pro meu cirurgião e ele disse que é gordura visceral,que emagrecendo que desaparece.Fiquei desapontada.Está certo isso ou será que ele não fez direito?Porque já vi antes e depois de plásticas parecidas com o meu tipo físico e não ficaram com esse peito de pomba.
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Eu não posso dizer nada quanto ao resultado.
Porém não se esqueça de se prevenir caso se trate de um problema a ser resolvido na esfera judicial, seja com fotos, documentos que comprovem a cirurgia, tudo.
Os juristas, me incluo nesse grupo, sabem que os cirurgiões plásticos que realizam cirurgias estéticas estão vinculados ao resultado de seu trabalho. Melhor dizendo, eles tem a obrigação de oferecer esse resultado prometido a você.
Caso isso venha de algum modo a te constranger, converse com ele, fale que ficou decepcionada/insatisfeita com o resultado e quer ver o que ele pode te oferecer, caso ele não tenha nada a fazer para amenizar a situação, procure imediatamente um advogado.
Esse é o meu conselho. (
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Quem teve Leishmaniose uma vez pode ter outra?
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