Tenho um encontro amanha com uma menina e to xom um espinha gigante na boca ajudaa?

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Q q faco pra essa merda sai?
hm... vc usa remédio pra acnes? se usar bom, pq pode colocar e ela não ir´sair ate hj mais pelo menos diminui no teu caso, mas não furi, isso vai fazer ficar vermelha, inchar e vai ficar pior ainda. FLWS  (+ info)

O aumento da próstata ou hiperplasia de próstata, atrapalha o homem a engravidar a mulher?

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sou mulher,meu marido foi ao medico ta tomando saw palmetto mas li na net q isso causa diminuição de espermatozoides e disfunção erétil.gostaria de saber mais sobre o assunto.
  (+ info)

Alguém poderia me explicar o que é hiperplasia linfóide de material retirado do estômago através da endoscopia?

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hiper = aumento, grande
linfíde = sistema linfático
A Doença de Castleman (DC) é um distúrbio linfoproliferativo
raro de origem controversa. É também conhecida
como hiperplasia angiofolicular linfóide, hiperplasia de nódulo
linfático gigante e linforreticuloma folicular.
Histologicamente é benigna, porém pode comportar-se
de maneira agressiva ou estar associada a outros distúrbios
como linfoma maligno e sarcoma de Kaposi São descritos
três tipos histológicos: hialino-vascular, variante células
plasmáticas e misto.
Do ponto de vista clínico-patológico, pode se manifestar
sob a forma de massas localizadas ou como doença multicêntrica.
A forma localizada pode ser assintomática ou apresentar
sintomas sistêmicos. Acomete preferencialmente o mediastino ântero-superior e mais raramente o abdome.
DC multicêntrica é uma forma disseminada com adenopatias
generalizadas, visceromegalias, manifestações auto-imunes
e infecções recorrentes. O tipo histológico mais freqüente na DC multicêntrica é o de células plasmáticas.maioria dos pacientes apresenta sintomas sistêmicos, principalmente com o tipo células plasmáticas, como: febre, sudorese noturna,
fadiga crônica, anemia e emagrecimento.
As alterações laboratoriais mais comuns são: anemia,
aumento das proteínas de fase aguda, hipoalbuminemia,
hipergamaglobulinemia policlonal, citopenias auto-imunes,
aumento da IL-6, proteinúria e ocasionalmente insuficiência
renal. O objetivo do presente relato é apresentar um paciente
com uma massa abdominal de aspecto linfóide cujo diagnóstico
foi doença de Castleman, assim como revisar aspectos
clínicos e terapêuticos desta doença.ide. Não há um consenso sobre sua etiologia. Uma dasexplicações é que se trata de uma hiperplasia linfóide reativa iniciada por estimulação crônica antigênica associada a uma infecção viral principalmente do trato respiratório e gastrointestinal
A DC pode evoluir com manifestações auto-imunes
como anemia hemolítica e trombocitopenia. Uma das hipóteses
é que a estimulação crônica de clones de células B, particularmente
CD5+ poderia favorecer tanto o desenvolvimento
de doenças auto-imunes como uma gama de desordens
linfoproliferativas.Também já foi observada a associação
de DC com pênfigo paraneoplásico, uma doença mucocutânea
bolhosa auto-imune.
Pode acometer indivíduos de qualquer faixa etária. A
doença localizada tem maior incidência em adolescentes e
adultos jovens, enquanto a forma multicêntrica acomete mais
indivíduos idosos e portadores de imunodeficiência, principalmente
a síndrome da imunodeficiência adquirida.
masi resumidamente
Na hiperplasia, de um modo geral, observa-se:

- folículos de diâmetros variados
- presença de tecido linfóide interfolicular
- zona do manto bem definida
- população celular heterogênea
- presença de mitoses e de histiócitos com restos nucleares evidenciando alto índice de proliferação celular, diferentemente do que ocorre com os linfomas foliculares que geralmente são de baixo grau, com baixo índice de proliferação celular - “polarização” celular.
Importante: O padrão folicular de hiperplasia é frequentemente observado em indivíduos jovens, enquanto que o linfoma folicular é raro nesta faixa etária.
espero ter podido esclarecer sua dúvida
boa sorte  (+ info)

O que eu FAÇO pra curar um Linfonodo Inchado do Lado Direito Do pescoço ?

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Meu linfonodo do lado direito do pescoço ta inchado, as vezes coça muito, ai eu queria saber se posso tomar algo, como Anti-Bióticos, ajudem!!
eu não sei o que dizer isso mas me parece que è uma coisa que está te incomodando muito seja o que for e se esta provocando muita dor vá urgentemente ao médico só ele pode te dizer com exatidão que tipo de tratamento deves fazer e que tipo de medicamento deves tomar fico por aqui torcendo para a sua melhora meu caro amigo fé em DEUS que tudo correrá bem bom sorte e bom fds .  (+ info)

Alguem já foi diagnosticado com linfonodo e qual foi o tratamento realizado?

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No meu exame veio escrito:Aparecimento de 05 linfonodos cervicais bilaterais de aproximadamente 1,o cm cada.
Angel.
Seja durante uma inflamação na garganta, seja acompanhando uma gripe forte, estas "ínguas" são problemas comuns nos consultórios médicos.

Porém, o correto entendimento e manejo dos linfonodos cervicais - nome correto destas bolas inflamatórias do pescoço - pode salvar vidas.
dividiremos os "linfonodos cervicais" em três grupos principais: as de origem inflamatória (que havíamos citado), as oriundas de malformação congênita, e as de origem tumoral.


- O primeiro grupo é o mais comum e de fácil resolução com o correto tratamento das infecções que causaram o aumento das "ínguas" do pescoço.
- O segundo grupo, das malformações congênitas, é mais raro e obtém resolução com o tratamento cirúrgico adequado, executado por cirurgião habilitado e familiarizado à anatomia da região cervical.
- Por fim, temos o grupo das metástases (raízes) de tumores primários nos órgãos da cabeça e do pescoço: glândulas salivares, língua, boca, laringe, faringe, tireóide.


Na maior parte das vezes, achamos a causa deste tumor no pescoço antes de biopsiá-lo, evitando uma abordagem parcial dessa doença.

As biópsias devem ser realizadas em ambiente hospitalar com a presença de médico patologista para análise de congelação do tumor e, caso confirme a presença de doença tumoral, continuar a cirurgia para retirá-lo integralmente no mesmo ato operatório.


Sobre tratamento, apenas o médico poderá te responder.
Procure saber se será necessário uma biópsia, ou procurar um especialista.
Isto se for o caso. E ainda se for de origem maligna.
Não é porque surgiu linfonodos no seu pescoço, que te leve a pensar que seja outra coisa. Como eu disse, só seu médico poderá lhe esclarecer melhor.  (+ info)

quero saber se um linfonodo de mais de tres centimetros pode se tormar um linfoma?

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Uma amiga esta com um linfonodo de mais de tres centimetros na região sub mandibular e foi feita a punção estamos aguardando resultado, mas estamos um pouco tensas por isso gostaria de saber se pode ser um linfoma.
Querida Maria,
Na maioria das vezes, linfonodos aumentados significam geralmente uma reação a uma infecção e não são sinônimos de câncer. O médico pode suspeitar de linfoma e encontrar linfonodos aumentados durante um exame físico ou um teste de diagnóstico por imagem (por exemplo, raios-X do peito) sem que haja uma explicação para o aumento, como, por exemplo, uma infecção na região. O diagnóstico deve ser estabelecido através da biópsia de um linfonodo ou de outro órgão envolvido, como osso, pulmão, fígado ou outros tecidos. Sendo assim temos que aguardar o resultado do exame segurando bem firme nas mãos de Deus e depositar Nele toda nossa confiança, grande beijo e espero que tudo corra bem!!!  (+ info)

O que atrai mais as mulheres braço gigante ou barriga de tanquinho ?

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:-)
Meu amigo, vc ainda não sabe q o q atrai mulher é dinheiro. Vc não ver o Fausto Silva, o presidente da Rede TV. o q tem de mulher q daria tudo pra ficar com eles, não está no gibi. Vc pode ser saradão,mas se for um pé rapado, vai ficar na masturbação encalhado sempre.  (+ info)

O que significa Gastrite crônica leve, associada a hiperplasia regenerativa?

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Gastrite é uma afecção muito comum, com larga e uniforme distribuição mundial. O termo gastrite foi usado pela primeira vez, por Sthal, em 1728. Todos os trabalhos realizados sobre o assunto, considerados do ponto de vista histórico, deram motivos a controvérsias. As descrições iniciais foram baseadas em material de necrópsia. A restrição a esses trabalhos é que os fenômenos de autólise dificultariam a descrição correta do processo inflamatório.

Em uma segunda fase, os estudos foram realizados em material obtido no ato cirúrgico. O valor destas observações foi também depois contestado, porque, além das alterações induzidas pela instrumentação cirúrgica, o material sempre provinha de pacientes com afecções gástricas de várias etiologias.

A introdução da biópsia per oral, no final da década de 40, tornou possível o estudo da mucosa gástrica em pessoas normais e em pacientes com diversas afecções. As críticas a estes estudos são relacionadas ao processo de colheita. Sendo as biópsias colhidas às cegas, seriam inadequadas e não permitiriam o diagnóstico correto de lesões localizadas.

O desenvolvimento da endoscopia, com a possibilidade da colheita das biópsias sob visão direta, trouxe condições mais adequadas para o estudo das gastrites. Foram fundamentais as observações pioneiras de Schindler que procurou estabelecer correlações entre os achados endoscópicos e histopatológicos. Só após estes trabalhos, a gastrite passou a ser considerada como uma entidade nosológica(1).

Mesmo assim, os trabalhos realizados com endoscopia e biópsia dirigida sofreram algumas restrições, porque as biópsias são de pequeno tamanho e de pouca profundidade, não incluindo, na maioria das vezes, a muscularis mucosae, elemento fundamental para um exame adequado das amostras.

Além de tudo, o principal motivo de controvérsia é a falta de correlação entre as manifestações clínicas e as alterações endoscópicas e histopatológicas(2).

Uma grande variedade de agentes ambientais, químicos e infecciosos pode lesar a mucosa gástrica, provocando uma série de afecções, agudas e crônicas, específicas e inespecíficas, englobadas sob o título de gastrite, de uma forma quase abusiva, tanto pelos médicos como pelos pacientes.

Muitos médicos consideravam essas alterações compatíveis com a normalidade, porque estudos populacionais e em grupos assintomáticos mostravam um aumento de incidência com a idade. Outros atribuíam, sempre, todas as queixas dos pacientes a um tipo de gastrite.

Isto levou a um esvaziamento progressivo do termo e a descaracterização da gastrite como entidade nosológica.

Só após os trabalhos de Warren e Marshall(3), em 1984, com a descoberta do Helicobacter pylori, hoje conhecido como o agente etiológico das gastrites, as investigações sobre esta doença voltaram a ocupar espaço entre as preocupações dos gastroenterologistas.

Conceito

Segundo Carpenter e Talley(4), a designação de gastrite deve ficar restrita aos casos em que, além da lesão celular e processo regenerativo, observa-se infiltração inflamatória da mucosa, acrescida da presença de folículos linfóides(5). Estes quadros estão relacionados especialmente à infecção pelo Helicobacter pylori.

Por outro lado, quadros produzidos por hipovolemia, estresse, isquemia, álcool, drogas antiinflamatórias, refluxo biliar e congestão crônica, que produzem intenso dano celular, sem um componente inflamatório, seriam designados como gastropatias.

O endoscopista, na maioria dos casos, pode fazer distinção entre gastrite e gastropatia baseado apenas na visão macroscópica. Entretanto, o exame histopatológico é considerado essencial ao diagnóstico e deve ser rotina na prática atual.

Para o patologista, é fácil distinguir se a mucosa é normal ou está alterada. Quando apresenta alterações, o patologista pode evidenciar a existência de processo inflamatório e diagnosticar "gastrite". Nos casos em que se observam alterações da mucosa, porém sem um componente inflamatório, o diagnóstico deverá ser "gastropatia"

Gastrite aguda

A etiologia infecciosa da gastrite aguda foi confirmada após os experimentos de auto-inoculação a que se submeteram alguns pesquisadores, como Marshall(6), na Austrália, e Morris(7), na Nova Zelândia.

As gastrites agudas associadas ao H. pylori são de difícil detecção ao exame endoscópico, uma vez que o diagnóstico clínico é infrequente e a correlação sintomatológica pobre.

Os principais achados endoscópicos dessas gastrites agudas incluem erosões, úlceras única ou múltiplas e friabilidade da mucosa ou hemorragia focal.

Gastrite crônica

A literatura comprovando a correlação entre o H. pylori e a gastrite crônica é muito vasta e uniforme(8,9,10).

Grande parte dos indivíduos infectados pela bactéria permanecem assintomáticos(10). Contudo, podem apresentar uma lesão evolutiva, denominada gastrite antral difusa ou mesmo uma gastrite atrófica multifocal(11).

Além desse tipo de "portador assintomático" do H. pylori, encontra-se um outro grupo de indivíduos infectados, representado por pacientes portadores de pangastrite, úlcera gástrica e neoplasia. Nestes casos, a intestinalização da mucosa gástrica ocorre com maior rapidez e em maior extensão do que nos indivíduos assintomáticos(12).

Endoscopia - os esforços realizados na tentativa de se estabelecer uma apresentação endoscópica que fosse patognomônica da gastrite crônica associada ao H. pylori não obtiveram êxito(13,14,15).

O aspecto mais característico é do tipo difuso e superficial, de localização antral(16).

A aspersão do azul de metileno a 0,5%, após administração de droga mucolítica, sobre a região suspeita pode ser de grande auxílio para o diagnóstico das áreas de metaplasia intestinal no estômago(17).

O Consenso Nacional sobre H. pylori e afecções associadas(18) recomenda associação de dois métodos diagnósticos para detecção da bactéria por via endoscópica, um histológico com teste da urease ou um esfregaço com urease – assim procedendo deve-se colher um fragmento do antro para o teste da urease e dois também da mesma região, para o esfregaço ou pesquisa histológica -, em indivíduos virgens de tratamento para o H. pylori.

Não é raro encontrar em mucosa gástrica com aspecto endoscópico considerado normal, a presença do H. pylori(19). Fato que só reforça a necessidade de se colherem fragmentos para exame histopatológico, uma vez que a correlação mais estreita da infecção pelo H. pylori se faz com a gastrite histológica e não com sua possível tradução endoscópica(8).

Histologia - o H. pylori pode ser visível pela coloração de H.E. Entretanto, é mais facilmente detectado com as colorações de Giemsa, a prata de Warthin-Starry ou a coloração de Genta(20,21). Técnica imunoistoquímica(22) também é utilizada para a demonstração do H. pylori e pode ser particularmente útil na detecção da forma cocóide(23).

Outro aspecto histológico relevante é o infiltrado inflamatório, que é primariamente crônico, isto é, composto por linfócitos e plasmócitos. Entretanto, tal infiltrado pode ter um componente agudo variável, constituído por neutrófilos – que determinam o grau de atividade do processo inflamatório –, e sua intensidade é normalmente proporcional à densidade do H. pylori.

A presença de folículos linfóides, ocupando a porção mais profunda da lâmina própria, exibindo evidentes centros germinativos ou limitados a adensamentos linfóides, está frequentemente presente nas gastrites por H. pylori(24,25,26).

Em resumo, na conclusão do exame histopatológico devem constar densidade do H. pylori, quando presente, intensidade e tipo do infiltrado inflamatório, grau de atrofia e metaplasia intestinal, assim como dados de relevância como alterações displásicas, erosões, hiperplasia linfóide.

Considerações sobre o tratamento

O reconhecimento da associação entre oH. pylori e a gastrite histológica levou ao desenvolvimento de estudos de erradicação da bactéria que demonstraram uma regressão da gastrite crônica, com rápido desaparecimento de infiltração neutrofílica e de linfócitos, sendo este último mais lento(27,28).

Porém, os resultados na tentativa de avaliar a melhora clínica são variáveis e divergentes, podendo tais divergências ocorrer devido à observação de populações distintas. Existindo diferenças de graus de virulência entre as cepas bacterianas, haverá, portanto, diferente intensidade de agressão à mucosa.

Os dados epidemiológicos do H. pylori reforçam esta hipótese. A prevalência da bactéria estimada em todo o mundo é de aproximadamente 50%, atingindo valores superiores a 80% em países subdesenvolvidos(10,29,30).

O grande desafio na atualidade é identificar quais seriam as cepas com alta patogenicidade. Na verdade, o desenvolvimento de doença parece depender dos fatores agressivos da bactéria aliado aos mecanismos de defesa do hospedeiro.

Alguns fatores de virulência são comuns a todas as cepas de H. pylori. São necessários à colonização, persistência da bactéria e estão associados a variados graus de dano celular.

Porém, certos fatores de virulência são variáveis entre as cepas, o que pode justificar as diferenças de manifestações clínicas. Os dois mais importantes reconhecidos, até o momento, são as presenças do gene cagA (gene associado a citotoxina) e vacA (citotoxina vacuolizante).

Na verdade o gene cagA é um importante marcador da presença da "ilha de patogenicidade" que contém uma série de códigos (genes) que induzem à síntese de IL-8 em mucosa gástrica, uma citocina importante no recrutamento de células inflama  (+ info)

Em 2006 descobri que tinha hiperplasia endometrial complexa com atipias, faço tratamento no INCA?

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Devo fazer histerectomia? Tenho 35 anos e não tenho filhos.
Hiperplasia endometrial complexa com atipias não é de maneira nenhuma uma patologia da sua faixa etária. Recomendo que vc peça uma segunda opinião, inclusive do material da sua curetagem (leitura das lâminas por outro patologista).
Um abraço.

Considerando que o diagnóstico foi feito pela equipe de patologia do INCA onde tive o prazer de trabalhar por dois anos como parte do meu mestrado retiro a sugestão que fiz de uma segunda opinião. Não deixo de citar que o caso, no entanto, é incomum. Sendo motivo de publicação. Abaixo deixo o link do sumário de um trabalho sobre o assunto.

Complex Endometrial Hyperplasia and Carcinoma in Adolescents and Young Women 15 to 20 Years of Age. A Report of 10 Cases.
http://journals.lww.com/intjgynpathology/Abstract/1989/09000/Complex_Endometrial_Hyperplasia_and_Carcinoma_in.3.aspx  (+ info)

O que significa o diagnóstico: dermatite granulomatosa com hiperplasia pseudoepiteliomatosa?

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Vamos por partes, deixa ver se eu te ajudo:


O que é?

Primeiro dermatite
Dermatite atópica é uma doença crônica que causa inflamação da pele, levando ao aparecimento de lesões e coceira. Cerca de 30% dos indivíduos com dermatite atópica têm asma ou rinite alérgica e 15% têm surtos de urticária. Há estudos que apontam 70% dos pacientes com antecedentes familiares de atopia (asma, rinite alérgica ou dermatite atópica).

http://br.answers.yahoo.com/question/index?qid=20071108050853AAOxJg8

Granulomatosa vem de granuloma
Um granuloma (de grânulo + Gr. oma, designativo de tumor) é um tumor formado no tecido granuloso; massa supérflua de tecido de granulação formada no local de uma infecção localizada demorada. O termo granulomatose indica a presença de múltiplos granulomas.
pt.wikipedia.org/wiki/Granuloma - 17k

hiperplasia é aumento de tecido

Pseudo é falso
Epitélio é pele

pseudoepiteliomatosa é que parece pele.

Isso aí quer dizer que vc tem um problema na pele que é
inflamatório, alérgico e quando olha no microscópio aparecem grânulos, e tem aumento de tecido e esse tecido aumentado parece com o mesmo tecido da sua pele.

Espero ter ajudado, beijocas  (+ info)

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