FAQ - hiperplasia
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Alguém poderia me explicar o que é hiperplasia linfóide reacional?

Fiz uma biópsia de um material retirado do ceco através de uma colonoscopia e o diagnóstico foi HIPERPLASIA LINFÓIDE REACIONAL ... Alguém poderia me responder do que se trata?
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Você pergun tou sobre hiperplasia linfóide reacional, então, vamos lá:É um tipo de iridociclite (inflamação da íris e do corpo ciliar), que pode também simular melanoma.
Devemos estar atentos aos Sintomas e Sinais que são células na câmara anterior, borramento da visão, dor ocular, vermelhidão mais importante ao redor da ris.Diagnóstico :O diagnóstico é feito pelo exame do olho com a lâmpada de fenda e do fundo do olho com o oftalmoscópio. Para tratamento preescreve o uso de corticóide em forma de colírio ou por via sistêmica. Portanto ao aparecer os primeiros sintomas, fique atentos.  (+ info)

O que é hiperplasia reacional do tecido linfóide da mucosa?

Fiz uma colonoscopia dia 18/04/09, hj recebi o resultado que ainda vou levar ao médico por isso gostaria de mais detalhes sobre o assunto.
Acredito que não seja nada relaciodado a um CA, mais me preocupei pois minha prima de 1ª grau teve um CA de sitio primário gastrointestinal e foi fatal.
Aguardo resposta.

Grata
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Hiperplasia é um aumento tecidual de origem INFLAMATÓRIA, ou seja, é fruto de uma inflamação e não de células transformadas (não é câncer). Possivelmente, é um aumento tecidual fruto de algum problema de ordem irritativa ou infecciosa (já que atinge os linfonodos). Tranquilize-se, mas não deixe de levar os resultados de seus exames ao médico que os solicitou para certificar-se de que está tudo bem e que nenhuma medida intervencionista necessita ser tomada.

Boa sorte, []s  (+ info)

O que é e que pode provocar a hiperplasia de medula hematopoiética?

em qual parte do corpo foi diagnosticado essa patologia?

Hiperplasia: aumento do numero de celulas.

Hematopoiese é o processo de formação, desenvolvimento e maturação dos elementos do sangue (eritrócitos, leucócitos e plaquetas) a partir de um precursor celular comum e indiferenciado conhecido como célula hematopoiética pluripotente, ou célula-tronco, unidade formadora de colônias (UFC), hemocitoblasto ou stem-cell. As células-tronco que no adulto encontram-se na medula óssea são as responsáveis por formar todas as células e derivados celulares que circulam no sangue.

A medula óssea é o mais importante órgão da gênese das mais diversas células sanguíneas pois lá estão as células-tronco que dão origem a células progenitoras de linhagens mielocíticas, linfocítica, megacariócitos e eritroblastos.  (+ info)

Hiperplasia ou cisto complexo tem alguma ligação com câncer?

Estou c/ um tumor no pé direito, fiz ultrasom e o resultado não foi claro. O médico colocou: Hiperplasia? Cisto complexo?, quer dizer, não sabem o que é. Vou ter que operar, já fiz o risco cirúrgico e só falta mostrar ao meu médico p/ marcar a cirúrgia. Estou preocupada pq ele mandou eu operar no Hospital Santa Rita, aonde se trata de câncer, ele falou que vai tirar o tumor e mandar fazer biópsia, eu sei que esse é o procedimento correto e falou também que não é nada maligno, como ele sabe, se não sabe nem o que vai operar? Será que tenho motivos para me preocupar? Devo procurar outro médico? Minha consulta para mostrar o risco cirúrgico esta marcada p/ o dia 12/02. Se alguém puder me esclarecer, tirar as dúvidas, eu agradeço muito. Bjs!!
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Olá

Não há qualquer ligação entre cisto complexo e câncer, isso eu posso te afirmar com certeza... Hiperplasia, porém, há alguns relatos, raros e escassos na literatura, ligando-a com o início de processos cacerosos. Porém são casos raríssimos, 2 ou 3 em décadas contando com toda a literatura médica-científica mundial. Portando, fique tranquila: com estas hipóteses de diagnóstico, câncer vc não tem.

[]s e boa sorte na sua cirurgia  (+ info)

O que é ectasia venosa retal e hiperplasia linfóide em ileo terminal?

fiz uma colocospia e deu isso o que é?
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A Sílvia está errada, não tem nada a ver com câncer, não, quanto a isso pode ficar tranquilo.
Ectasia venosa retal acontece quando há uma dilatação de uma ou mais veias no reto (reto é a última porção do intestino, próximo ao ânus). Pode ser descrita também como hemorróidas, mas depende do caso.
Hiperplasia linfóide significa que há presença de linfócitos, que são células de defesa do organismo (glóbulos brancos), o que significa que há uma inflamação no local.
Então a conclusão da sua colonoscopia é que muito provavelmente você está com hemorróidas, pois há uma veia inflamada no seu intestino. Se não for hemorróidas, é algo muito parecido morfologicamente com isso.  (+ info)

Solicito maiores informações sobre Fibrose em Mama e Hiperplasia Epitelial Leve Ductal?

Foi detectado em uma biopsia de mama que realizei a Fibrose e Hiperplasia Epitelial Leve Ductal. Tenho que tirar o nôdulo? ou posso conviver com ele. Acontece que apareceu outro e vou realizar uma nova pulsão. Isto é normal?
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Você deve mostrar ao médico que solicitou o exame

beijos
@  (+ info)

O aumento da próstata ou hiperplasia de próstata, atrapalha o homem a engravidar a mulher?

sou mulher,meu marido foi ao medico ta tomando saw palmetto mas li na net q isso causa diminuição de espermatozoides e disfunção erétil.gostaria de saber mais sobre o assunto.
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Alguém poderia me explicar o que é hiperplasia linfóide de material retirado do estômago através da endoscopia?

hiper = aumento, grande
linfíde = sistema linfático
A Doença de Castleman (DC) é um distúrbio linfoproliferativo
raro de origem controversa. É também conhecida
como hiperplasia angiofolicular linfóide, hiperplasia de nódulo
linfático gigante e linforreticuloma folicular.
Histologicamente é benigna, porém pode comportar-se
de maneira agressiva ou estar associada a outros distúrbios
como linfoma maligno e sarcoma de Kaposi São descritos
três tipos histológicos: hialino-vascular, variante células
plasmáticas e misto.
Do ponto de vista clínico-patológico, pode se manifestar
sob a forma de massas localizadas ou como doença multicêntrica.
A forma localizada pode ser assintomática ou apresentar
sintomas sistêmicos. Acomete preferencialmente o mediastino ântero-superior e mais raramente o abdome.
DC multicêntrica é uma forma disseminada com adenopatias
generalizadas, visceromegalias, manifestações auto-imunes
e infecções recorrentes. O tipo histológico mais freqüente na DC multicêntrica é o de células plasmáticas.maioria dos pacientes apresenta sintomas sistêmicos, principalmente com o tipo células plasmáticas, como: febre, sudorese noturna,
fadiga crônica, anemia e emagrecimento.
As alterações laboratoriais mais comuns são: anemia,
aumento das proteínas de fase aguda, hipoalbuminemia,
hipergamaglobulinemia policlonal, citopenias auto-imunes,
aumento da IL-6, proteinúria e ocasionalmente insuficiência
renal. O objetivo do presente relato é apresentar um paciente
com uma massa abdominal de aspecto linfóide cujo diagnóstico
foi doença de Castleman, assim como revisar aspectos
clínicos e terapêuticos desta doença.ide. Não há um consenso sobre sua etiologia. Uma dasexplicações é que se trata de uma hiperplasia linfóide reativa iniciada por estimulação crônica antigênica associada a uma infecção viral principalmente do trato respiratório e gastrointestinal
A DC pode evoluir com manifestações auto-imunes
como anemia hemolítica e trombocitopenia. Uma das hipóteses
é que a estimulação crônica de clones de células B, particularmente
CD5+ poderia favorecer tanto o desenvolvimento
de doenças auto-imunes como uma gama de desordens
linfoproliferativas.Também já foi observada a associação
de DC com pênfigo paraneoplásico, uma doença mucocutânea
bolhosa auto-imune.
Pode acometer indivíduos de qualquer faixa etária. A
doença localizada tem maior incidência em adolescentes e
adultos jovens, enquanto a forma multicêntrica acomete mais
indivíduos idosos e portadores de imunodeficiência, principalmente
a síndrome da imunodeficiência adquirida.
masi resumidamente
Na hiperplasia, de um modo geral, observa-se:

- folículos de diâmetros variados
- presença de tecido linfóide interfolicular
- zona do manto bem definida
- população celular heterogênea
- presença de mitoses e de histiócitos com restos nucleares evidenciando alto índice de proliferação celular, diferentemente do que ocorre com os linfomas foliculares que geralmente são de baixo grau, com baixo índice de proliferação celular - “polarização” celular.
Importante: O padrão folicular de hiperplasia é frequentemente observado em indivíduos jovens, enquanto que o linfoma folicular é raro nesta faixa etária.
espero ter podido esclarecer sua dúvida
boa sorte  (+ info)

O que significa Gastrite crônica leve, associada a hiperplasia regenerativa?

Gastrite é uma afecção muito comum, com larga e uniforme distribuição mundial. O termo gastrite foi usado pela primeira vez, por Sthal, em 1728. Todos os trabalhos realizados sobre o assunto, considerados do ponto de vista histórico, deram motivos a controvérsias. As descrições iniciais foram baseadas em material de necrópsia. A restrição a esses trabalhos é que os fenômenos de autólise dificultariam a descrição correta do processo inflamatório.

Em uma segunda fase, os estudos foram realizados em material obtido no ato cirúrgico. O valor destas observações foi também depois contestado, porque, além das alterações induzidas pela instrumentação cirúrgica, o material sempre provinha de pacientes com afecções gástricas de várias etiologias.

A introdução da biópsia per oral, no final da década de 40, tornou possível o estudo da mucosa gástrica em pessoas normais e em pacientes com diversas afecções. As críticas a estes estudos são relacionadas ao processo de colheita. Sendo as biópsias colhidas às cegas, seriam inadequadas e não permitiriam o diagnóstico correto de lesões localizadas.

O desenvolvimento da endoscopia, com a possibilidade da colheita das biópsias sob visão direta, trouxe condições mais adequadas para o estudo das gastrites. Foram fundamentais as observações pioneiras de Schindler que procurou estabelecer correlações entre os achados endoscópicos e histopatológicos. Só após estes trabalhos, a gastrite passou a ser considerada como uma entidade nosológica(1).

Mesmo assim, os trabalhos realizados com endoscopia e biópsia dirigida sofreram algumas restrições, porque as biópsias são de pequeno tamanho e de pouca profundidade, não incluindo, na maioria das vezes, a muscularis mucosae, elemento fundamental para um exame adequado das amostras.

Além de tudo, o principal motivo de controvérsia é a falta de correlação entre as manifestações clínicas e as alterações endoscópicas e histopatológicas(2).

Uma grande variedade de agentes ambientais, químicos e infecciosos pode lesar a mucosa gástrica, provocando uma série de afecções, agudas e crônicas, específicas e inespecíficas, englobadas sob o título de gastrite, de uma forma quase abusiva, tanto pelos médicos como pelos pacientes.

Muitos médicos consideravam essas alterações compatíveis com a normalidade, porque estudos populacionais e em grupos assintomáticos mostravam um aumento de incidência com a idade. Outros atribuíam, sempre, todas as queixas dos pacientes a um tipo de gastrite.

Isto levou a um esvaziamento progressivo do termo e a descaracterização da gastrite como entidade nosológica.

Só após os trabalhos de Warren e Marshall(3), em 1984, com a descoberta do Helicobacter pylori, hoje conhecido como o agente etiológico das gastrites, as investigações sobre esta doença voltaram a ocupar espaço entre as preocupações dos gastroenterologistas.

Conceito

Segundo Carpenter e Talley(4), a designação de gastrite deve ficar restrita aos casos em que, além da lesão celular e processo regenerativo, observa-se infiltração inflamatória da mucosa, acrescida da presença de folículos linfóides(5). Estes quadros estão relacionados especialmente à infecção pelo Helicobacter pylori.

Por outro lado, quadros produzidos por hipovolemia, estresse, isquemia, álcool, drogas antiinflamatórias, refluxo biliar e congestão crônica, que produzem intenso dano celular, sem um componente inflamatório, seriam designados como gastropatias.

O endoscopista, na maioria dos casos, pode fazer distinção entre gastrite e gastropatia baseado apenas na visão macroscópica. Entretanto, o exame histopatológico é considerado essencial ao diagnóstico e deve ser rotina na prática atual.

Para o patologista, é fácil distinguir se a mucosa é normal ou está alterada. Quando apresenta alterações, o patologista pode evidenciar a existência de processo inflamatório e diagnosticar "gastrite". Nos casos em que se observam alterações da mucosa, porém sem um componente inflamatório, o diagnóstico deverá ser "gastropatia"

Gastrite aguda

A etiologia infecciosa da gastrite aguda foi confirmada após os experimentos de auto-inoculação a que se submeteram alguns pesquisadores, como Marshall(6), na Austrália, e Morris(7), na Nova Zelândia.

As gastrites agudas associadas ao H. pylori são de difícil detecção ao exame endoscópico, uma vez que o diagnóstico clínico é infrequente e a correlação sintomatológica pobre.

Os principais achados endoscópicos dessas gastrites agudas incluem erosões, úlceras única ou múltiplas e friabilidade da mucosa ou hemorragia focal.

Gastrite crônica

A literatura comprovando a correlação entre o H. pylori e a gastrite crônica é muito vasta e uniforme(8,9,10).

Grande parte dos indivíduos infectados pela bactéria permanecem assintomáticos(10). Contudo, podem apresentar uma lesão evolutiva, denominada gastrite antral difusa ou mesmo uma gastrite atrófica multifocal(11).

Além desse tipo de "portador assintomático" do H. pylori, encontra-se um outro grupo de indivíduos infectados, representado por pacientes portadores de pangastrite, úlcera gástrica e neoplasia. Nestes casos, a intestinalização da mucosa gástrica ocorre com maior rapidez e em maior extensão do que nos indivíduos assintomáticos(12).

Endoscopia - os esforços realizados na tentativa de se estabelecer uma apresentação endoscópica que fosse patognomônica da gastrite crônica associada ao H. pylori não obtiveram êxito(13,14,15).

O aspecto mais característico é do tipo difuso e superficial, de localização antral(16).

A aspersão do azul de metileno a 0,5%, após administração de droga mucolítica, sobre a região suspeita pode ser de grande auxílio para o diagnóstico das áreas de metaplasia intestinal no estômago(17).

O Consenso Nacional sobre H. pylori e afecções associadas(18) recomenda associação de dois métodos diagnósticos para detecção da bactéria por via endoscópica, um histológico com teste da urease ou um esfregaço com urease – assim procedendo deve-se colher um fragmento do antro para o teste da urease e dois também da mesma região, para o esfregaço ou pesquisa histológica -, em indivíduos virgens de tratamento para o H. pylori.

Não é raro encontrar em mucosa gástrica com aspecto endoscópico considerado normal, a presença do H. pylori(19). Fato que só reforça a necessidade de se colherem fragmentos para exame histopatológico, uma vez que a correlação mais estreita da infecção pelo H. pylori se faz com a gastrite histológica e não com sua possível tradução endoscópica(8).

Histologia - o H. pylori pode ser visível pela coloração de H.E. Entretanto, é mais facilmente detectado com as colorações de Giemsa, a prata de Warthin-Starry ou a coloração de Genta(20,21). Técnica imunoistoquímica(22) também é utilizada para a demonstração do H. pylori e pode ser particularmente útil na detecção da forma cocóide(23).

Outro aspecto histológico relevante é o infiltrado inflamatório, que é primariamente crônico, isto é, composto por linfócitos e plasmócitos. Entretanto, tal infiltrado pode ter um componente agudo variável, constituído por neutrófilos – que determinam o grau de atividade do processo inflamatório –, e sua intensidade é normalmente proporcional à densidade do H. pylori.

A presença de folículos linfóides, ocupando a porção mais profunda da lâmina própria, exibindo evidentes centros germinativos ou limitados a adensamentos linfóides, está frequentemente presente nas gastrites por H. pylori(24,25,26).

Em resumo, na conclusão do exame histopatológico devem constar densidade do H. pylori, quando presente, intensidade e tipo do infiltrado inflamatório, grau de atrofia e metaplasia intestinal, assim como dados de relevância como alterações displásicas, erosões, hiperplasia linfóide.

Considerações sobre o tratamento

O reconhecimento da associação entre oH. pylori e a gastrite histológica levou ao desenvolvimento de estudos de erradicação da bactéria que demonstraram uma regressão da gastrite crônica, com rápido desaparecimento de infiltração neutrofílica e de linfócitos, sendo este último mais lento(27,28).

Porém, os resultados na tentativa de avaliar a melhora clínica são variáveis e divergentes, podendo tais divergências ocorrer devido à observação de populações distintas. Existindo diferenças de graus de virulência entre as cepas bacterianas, haverá, portanto, diferente intensidade de agressão à mucosa.

Os dados epidemiológicos do H. pylori reforçam esta hipótese. A prevalência da bactéria estimada em todo o mundo é de aproximadamente 50%, atingindo valores superiores a 80% em países subdesenvolvidos(10,29,30).

O grande desafio na atualidade é identificar quais seriam as cepas com alta patogenicidade. Na verdade, o desenvolvimento de doença parece depender dos fatores agressivos da bactéria aliado aos mecanismos de defesa do hospedeiro.

Alguns fatores de virulência são comuns a todas as cepas de H. pylori. São necessários à colonização, persistência da bactéria e estão associados a variados graus de dano celular.

Porém, certos fatores de virulência são variáveis entre as cepas, o que pode justificar as diferenças de manifestações clínicas. Os dois mais importantes reconhecidos, até o momento, são as presenças do gene cagA (gene associado a citotoxina) e vacA (citotoxina vacuolizante).

Na verdade o gene cagA é um importante marcador da presença da "ilha de patogenicidade" que contém uma série de códigos (genes) que induzem à síntese de IL-8 em mucosa gástrica, uma citocina importante no recrutamento de células inflama  (+ info)

Em 2006 descobri que tinha hiperplasia endometrial complexa com atipias, faço tratamento no INCA?

Devo fazer histerectomia? Tenho 35 anos e não tenho filhos.
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Hiperplasia endometrial complexa com atipias não é de maneira nenhuma uma patologia da sua faixa etária. Recomendo que vc peça uma segunda opinião, inclusive do material da sua curetagem (leitura das lâminas por outro patologista).
Um abraço.

Considerando que o diagnóstico foi feito pela equipe de patologia do INCA onde tive o prazer de trabalhar por dois anos como parte do meu mestrado retiro a sugestão que fiz de uma segunda opinião. Não deixo de citar que o caso, no entanto, é incomum. Sendo motivo de publicação. Abaixo deixo o link do sumário de um trabalho sobre o assunto.

Complex Endometrial Hyperplasia and Carcinoma in Adolescents and Young Women 15 to 20 Years of Age. A Report of 10 Cases.
http://journals.lww.com/intjgynpathology/Abstract/1989/09000/Complex_Endometrial_Hyperplasia_and_Carcinoma_in.3.aspx  (+ info)

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