El alcohol puede producir edema facial o en las manos, pies y addomen?
Mi madre es un persona que bebia menos de medio vaso de vino con agua en el almuerzo y solo esperádicamente, sin embargo tuvo que dejar de hacerlo porque se le brotaba la cara y las manos. Próba con no consumirlo y veras, a ella dejar de cosumir ese poquito le hizo efecto positivo.
Suerte (
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Alguien me podría asesorar sobre el tratamiento adecuado para un edema severo en el cóndilo femoral?
reposo con la pierna levantada, inmovilización y diclofenac 75, 1 cada 12 horas (
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Que % de mortalidad tiene el edema agudo de pulmón?
Si se recibe ayuda inmediata y correcta, no hay motivo para que la persona muera debido al edema. Más bien se debería ver, cuál es la causa del edema. Esa causa podría ser mortal, por ejemplo si se trata de un infarto. Tienes que ver cuál es la causa y allí posiblemente puedas encontrar el % de mortalidad. Por ejemplo infarto con edema pulmonar, sepsis con edema pulmonar.
(Por si acaso, el edema pulmonar no es cancer.) (
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se cura el edema macular quistico(irvine-gass)?
si, de todos modos te mando este link para que lo veas:
http://bvs.sld.cu/revistas/oft/vol18_1_05/oft02105.htm (
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¿Cuales son las causas del Edema pulmonar?
Por la pelicula "Limite Vertical", surgio mi duda.
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El edema agudo de pulmón se origina por una insuficiencia del corazón para bombear sangre, con lo cual genera una acumulación de la misma en la circulación pulmonar, y esta "rebalsa" a los pulmones. Acumulándose líquido en los mismos. Es el estadio final de una insuficiencia cardíaca. Y las causas son las mismas que provocan mencionada insuficiencia. Algunas son: Hiper tensión arterial, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, Intersticiopatías, Infarto, y muchas más. (
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¿Que hago para aliviar el edema cerebral?
Cómo sabes que tienes edema cerebral, cuando te enteras es por que ya has salido de cuidados intensivos y te lo informa el médico.
Supongo que quieres decir que has tenido un edema cerebral.
Si es así: ¿Qué secuelas te han quedado? y esto es lo que hay que tratar.
Si es que hay alguien de tu entorno que esta ahora ingresado por edema cerebral, 1º: reza a Dios para que todo le vaya bien y no tenga secuelas. 2º: ten confianza en los médicos.
Saludos, Rafael. (
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¿Cual puede ser la causa del edema de pulmon?
Un hombre , compañero de deportes murio sin que se pueda hacer nada y a pesar de su edad 50 años tenia un excelente estado fisico, aparte estaba haciendo solo precalentamiento liviano
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las caussas que llevan a un edema pulmonar se dividen en dos grandes grupos: el cardiógeno (origen cardíaco) y no cardiógeno.
Edema pulmonar cardiógeno. Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de las presiones ventricular izquierda al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosa y de capilar pulmonares.
El primer paso en el mecanismo del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidesmótica. Algunas causas del edema pulmonar cardiógeno son:
Administración excesiva de líquidos
Arritmias
Miocarditis
Embolismo pulmonar
Infarto del miocardio
Insuficiencia renal
Insuficiencia ventricular izquierda
Edema pulmonar no cardiógeno. En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión intrapleural y la diminución de la presión oncótica.
Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco y el dioxido de azufre.
En la insuficiencia linfática cuyo origen es la disminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos intravascular y extravascular se acumulan causando edema. La obstrucción linfática suele producirse por obliteración o distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales en la linfangitis carcinomatosa.
Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos.
Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.
Otras causas. Aunque no se conocen los mecanismo exactos, otros elementos pueden causar edema pulmonar: reacción alérgica a fármacos; hemorragia cerebral; sobredosis de heroína, traumatismo craneano, y la altura. (
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Alguien sabe como se cura el edema angioneurotico?
No se como se cura pero se que se trata con corticoides por via sistematica (
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¿que es el edema idiopatico ciclico?
tiene tratamiento ?
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Edema cíclico idiopático
Es un trastorno que se presenta generalmente en mujeres y que se caracteriza por episodios intermitentes, sobre todo diurnos, de edemas en extremidades inferiores y amplias variaciones en el peso, en ausencia de enfermedad cardíaca, renal o hepática, obstrucción linfática o venosa, diabetes mellitus o hipotiroidismo, u otra causa identificada1-3.
Manifestaciones clínicas (tabla I)
TABLA I Clínica del edema idiopático
Tumefacción cara, manos, abdomen y piernas
Empeoramiento durante el día
Ganancia de peso diurno de 1,4-6 kg
Trastornos psicológicos
Obesidad e hiperpreocupación por el peso corporal
Autoadministración de diuréticos
Los síntomas cardinales son tumefacción e hinchazón de cara, manos, abdomen y piernas, que empeoran durante el día. Los pacientes presentan a menudo un notable incremento diurno del perímetro abdominal; la hinchazón de los dedos puede obligar a sacarse los anillos, y el aumento de volumen de las extremidades inferiores puede hacer que el calzado apriete demasiado. Durante el día estas pacientes presentan un aumento de peso de al menos 1,4 kg, y en algunos casos la ganancia de peso diurna puede ser de hasta 6 kg. Así mismo se ha observado una disminución en el sodio excretado por orina en ortostatismo de hasta un 33% en comparación con la posición supina.
El proceso suele ser intermitente, coexistiendo con períodos asintomáticos. Se han descrito numerosas manifestaciones clínicas acompañantes. Las comunicadas con mayor frecuencia son, sobre todo, trastornos psicológicos (por ello el edema idiopático ha sido denominado "el trastorno psicosomático por excelencia"). Otros autores han descrito la presencia de depresión, ansiedad, neurosis histérica, procesos psicóticos y una amplia gama de trastornos de la personalidad. También se ha sugerido que los síntomas pueden empeorar o ser desencadenados por episodios estresantes y que a menudo las pacientes se muestran muy irritables durante las crisis de retención de líquidos4.
Aunque ha sido descrito mayoritariamente en mujeres, este proceso también puede ocurrir en varones y en niños, tal como ha sido señalado recientemente en diferentes miembros infantiles o juveniles de familiares afectados de edemas cíclicos.
Dunnigan et al5 estudiaron entre 1977 y 1991 18 niños (15 niñas y 3 niños) pertenecientes a 13 familias no emparentadas, con clínica compatible con edema idiopático que comenzó entre el período neonatal y los 12 años. La clínica consistía en edemas, alteraciones afectivas y síntomas funcionales autonómos (colon irritable, micción urgente e incontinencia urinaria, síntomas vasomotores con palidez, debilidad y síncope). Existía historia familiar de edema idiopático en 16 (89%) niños, incluidas todas las niñas, y diabetes mellitus en 12 (67%) niños, lo que sugiere que existe una base genética para el síndrome.
Fisiopatología (tabla II)
TABLA II Fisiopatología del edema idiopático
Anomalía en la permeabilidad capilar
Retención de sodio
Disminución del volumen plasmático
Aumento de la actividad plasmática renina-aldosterona
Se está de acuerdo en que el edema idiopático no es una única entidad, ya que muchas etiologías se han visto relacionadas con dicho síndrome.
El mecanismo fisiopatológico consiste en la retención de sodio por anomalías en la permeabilidad capilar. Los pacientes afectados presentan un volumen plasmático disminuido, con estimulación de los mecanismos antinatriuréticos y antidiuréticos en ortostatismo. En adición al componente ortostático de retención hídrica se ha demostrado un incremento exagerado en la actividad plasmática de renina y aldosterona, incapacidad para eliminar la sobrecarga hídrica y una excesiva reducción en el flujo plasmático renal y en el filtrado glomerular.
El descenso del volumen plasmático estimularía el sistema renina-angiotensina-aldosterona, y consecuentemente la retención de sodio.
Así mismo, De Wardener6 ha sugerido que en este síndrome existiría una incapacidad para aumentar el factor natriurético en respuesta a la expansión de volumen o una falta de respuesta a la acción de dicha hormona.
La anomalía en la permeabilidad vascular puede ser idiopática, pero en ocasiones está asociada a una historia familiar de diabetes o se relaciona con trastornos endocrinos hipotalámicos, quizás mediados por prolactina o dopamina.
Otro factor que también podría contribuir a la retención renal de sodio es una respuesta exagerada de la insulina a la ingestión de hidratos de carbono. Está bien establecido que un incremento brusco en la ingesta de sodio e hidratos de carbono después de períodos de deprivación de sodio, combinado con ayuno, pueden causar retención de sodio y agua. Períodos de tiempo prolongado de ingesta disminuida de sodio estimulan el sistema renina-angiotensina-aldosterona y los efectos de dicha estimulación persisten durante cierto tiempo después de que se incremente rápidamente la ingesta de sodio. La retención de sodio que sigue a un incremento brusco en la ingesta de hidratos de carbono es bien conocida y ha sido relacionada con un incremento en las catecolaminas circulantes. En estudios preliminares en mujeres de 20-26 años, Wardener et al6 estudiaron el efecto de cambio brusco desde una dieta baja en sodio (10 mmol/día), baja en hidratos de carbono (80 g/día) a una dieta rica en sodio (350 mmol/día) y en hidratos de carbono (350 g/día). Estos cambios en ambas ingestas producían incrementos en el peso corporal de unos 4,2 kg en 36 horas con presentación de edemas. Al mismo tiempo que ganaban peso, estas pacientes presentaban los mismos síntomas que se describen para el edema idiopático, sobre todo sensación de hinchazón y la característica tirantez en abdomen y pantorrillas.
El uso de diuréticos, especialmente tiazidas, frecuente en estos pacientes, puede agravar y en algunos casos originar la presentación de este cuadro7,8. La administración de diuréticos provoca la mejoría o la desaparición de los edemas, pero activa de forma secundaria el sistema renina-aldosterona y favorece la reducción de potasio. La persistencia de estas alteraciones al cesar la toma de diuréticos induciría una retención de sodio por efecto rebote, una recurrencia de los edemas y la reinstauración del tratamiento diurético por parte del paciente.
La evidencia de que los diuréticos desempeñan un papel en el desarrollo de los edemas se debe a la observación de que, tras la discontinuación de los diuréticos, el peso y los edemas aumentan transitoriamente, pero en las 2 o 3 semanas siguientes el peso retorna a los valores basales y el edema desaparece.
El concepto de que la administración continuada de diuréticos induce o perpetúa el edema tiene importancia en casos en que es necesaria una terapia diurética en edemas secundarios a patología conocida. Se han descrito casos de edema inducido por diuréticos en 3 pacientes afectados de síndrome nefrótico6. La administración de diuréticos, cuando existe hipoalbuminemia con proteinuria acusada, disminuye los edemas y el paciente se encuentra mejor. El seguimiento en meses posteriores revela que, aunque la albúmina plasmática se normaliza, el edema surge cada vez que los diuréticos se reducen, con lo cual el paciente sigue tomándolos más tiempo de lo necesario. En estos casos es necesario reducir la ingesta de diuréticos paulatinamente y disminuir el aporte de sodio al mismo tiempo. Se ha intentado ver si esto sucedía con los enfermos afectados de edemas por insuficiencia cardíaca, pero en ellos es más difícil llegar a una conclusión, ya que no podemos utilizar la concentración plasmática de albúmina como marcador para decidir si es necesaria o no la administración de diuréticos.
Mac Gregor et al9, en 1979, basándose en un estudio realizado en 10 pacientes, concluyen que el "edema idiopático" en muchas (si no en todas) mujeres sanas es debido al uso por parte de ellas de diuréticos tras fluctuaciones en la ingesta de sodio e hidratos de carbono; en otras palabras, sus edemas no son idiopáticos. Sugieren que los vómitos autoprovocados y el abuso de laxantes podían desempeñar un papel en la retención secundaria de líquido y constatan que estos pacientes estaban en relación con círculos médicos, preocupados por su peso y apariencia.
En contra de esta hipótesis, Pelosi et al7, en un estudio publicado en 1995, estudian 102 pacientes con el fin de averiguar si el uso o abuso de diuréticos es la causa del edema idiopático. De estos pacientes, 16 (17,6%) presentaban restos de diuréticos y 4 (4,4%) de laxantes en su orina. Ninguno de ellos mostraba alteraciones importantes en las concentraciones plasmáticas de urea y electrólitos. La revisión de las historias de 41 pacientes con edemas que negaban la actual toma de diuréticos, así como la ingesta anteriormente, mostraba que a 20 no se les había recetado diuréticos por sus médicos en ningún momento; otros 18 pacientes no habían sido tratados con diuréticos en el plazo entre 7 meses y 12 años antes de la revisión. La ausencia de objetividad de una depleción de volumen plasmático (a juzgar por concentraciones plasmáticas similares de urea, creatinina, proteínas totales y albúmina en pacientes y grupos controles) sugieren que ni el uso o abuso sistemático de diuréticos y laxantes, ni períodos de hiperingesta y vómitos son responsables de los síntomas de los edemas en sus pacientes.
Así mismo se han descrito valores elevados de prolactina, que pueden ser normalizados por agonistas de la dopamina como la bromocriptina o por la metaclopramida2.
La estrecha relación entre retención de líquidos y morbilidad psiquiátrica plantea la posibilidad de que ambas sean manifestaciones de un trastorno neuroendocrino subyacente. Young et al10 han sugerido que una anomalía hipotalámica podría predisponer a una enfermedad psiquiátrica e inducir alteraciones endocrinas que dieran lugar a retención de agua y sodio. Igualmente podría pensarse que un trastorno emocional primario fuera el desencadenante de estas alteraciones neuroendocrinas.
Los factores estresantes psicológicos agudos o crónicos, incluidas las enfermedades depresivas, pueden dar lugar a numerosas alteraciones hormonales, que influirán directa o indirectamente en el balance de líquidos y electrólitos. Entre estas alteraciones figuran las fluctuaciones en la concentración de corticoides, renina, betalipotropina, aldosterona, catecolaminas y prolactina. Las alteraciones en la actividad nerviosa simpática renal que se asocian a los trastornos emocionales también pueden afectar el balance de sodio.
Es importante distinguir el edema idiopático del edema cíclico o premenstrual que se produce por excesiva producción estrogénica que conlleva una estimulación del sodio y retención hídrica. Aunque no hay una clara relación entre los valores de progesterona y de estrógenos y la formación de edema, los estrógenos, por su acción antinatriurética, pueden contribuir en parte a la formación de edemas en algunos casos.
Tratamiento (tabla III)
TABLA III Tratamiento del edema idiopático
Restricción ingesta hidratos de carbono y sal
Inhibidores de la ECA
Agonistas dopaminérgicos:
Ibopamina
Bromocriptina
Consiste en:
Reducción de la ingestión de hidratos de carbono. Se ha visto que ello provoca natriuresis independiente del eje renina-aldosterona y de la ingesta de sodio con la dieta. Se han utilizado dietas de 800 kcal conteniendo 90 g de hidratos de carbono y 70 mmol de sodio.
Los diuréticos están contraindicados.
Captopril. Dado que existe un hiperaldosteronismo secundario en este síndrome, se ha utilizado captopril a dosis de 50 mg tres veces al día11. Con este tratamiento se ha observado una disminución del incremento de peso durante el día, un aumento de la diuresis y de la natriuresis.
Se ha descrito un caso de tratamiento con enalapril, 20 mg, y efedrina, 15 mg/día, para controlar los síntomas12. La efedrina se había utilizado en el edema de la neuropatía diabética y en un caso de edema idiopático severo, y su uso se basaba en la hipótesis de que la acción local de renina-aldosterona es importante en el control del tono autonómico y del volumen intravascular.
Dentro de la multipatogenia que se ha descrito en el edema idiopático, se ha sugerido que existe una actividad dopaminérgica disminuida y el tratamiento con agonistas dopaminérgicos podría ser efectivo. En este sentido se ha utilizado la ibopamina13, un análogo a la dopamina por vía oral, a dosis de 100 mg/día, que produce una gran disminución en la ganancia diurna de peso, así como un incremento en la diuresis y natriuresis, pero no se consigue la total desaparición de los síntomas. Esta observación puede reflejar que, si existe un tono dopaminérgico disminuido, desempeña sólo un pequeño papel en la retención postural de sodio y agua.
En el mismo sentido se ha utilizado la bromocriptina; se sabe que este fármaco normaliza los valores aumentados de renina-aldosterona, al mismo tiempo que disminuye el peso de los pacientes edematosos; por ello se ha sugerido que la disminución del tono dopaminérgico, por sí, contribuye a la retención de sodio en el síndrome del edema cíclico2.
En resumen, el edema idiopático es un síndrome con múltiples etiologías. Una vez excluidos todos los procesos metabólicos o de otro tipo que pueden originar edemas, hay casos en que la alteración de la permeabilidad capilar provoca una disminución del volumen plasmático circulante. A ello se asocia, en ocasiones, un abuso de diuréticos. Otras anormalidades asociadas son mecanismos renales para retener sodio o disminuir su excreción, secundarias a la disminución del volumen intravascular.
EDEMAS POR FÁRMACOS
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Diversos fármacos han sido relacionados con la presentación de edemas.
Fármacos con acción vasodilatadora periférica, utilizados como hipotensores:
1. Unos con acción vasodilatadora directa: hidralazina, minoxidil y diazóxido. Todos ellos favorecen la retención renal de agua y sodio por estímulo del eje renina-angiotensina-aldosterona.
2. Vasodilatadores con acción inhibidora de los canales celulares del calcio (antagonistas del calcio), como nifedipino, que producen edemas en partes declives que se deben a trasudación vascular local.
Antiinflamatorios no esteroides, preparados que contienen estrógenos y preparados de glucocorticoides del tipo de la fludrocortisona (
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alguien se implanto un anillo corneal?, tienen idea de lo que cuesta la intervencion?, saben si corrije el que
queratocono?, gracias. quiero informacion porque a mi mama le sugirieron una intervencion de ese tipo
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Yo tengo queratocono, hace 15 dias me implantaron un anillo en el ojo izquierdo y en tres meses me implantan en el derecho. Tenia mucho miedo pero la verdad es que no senti ningun dolor y muy pocas molestias, y de a poco estoy recuperando algo de vision, aunque mi enfermedad esta un poco avanzada,lo importante es que de esta manera puedo adaptarme los lentes de contacto que no toleraba. Los anillos salen 800 dolares por cada ojo, mas lo que sale la intervencion quirurgica. En mi caso algo de 12000 pesos los dos ojos,tuve la suerte que me cubrio el total de la cirugia mi obra social, pero se que casi ninguna de las obras sociales la cubre. Cualquier cosa que quieras preguntarme no dudes en hacerlo. (
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