urgent.j'ai besoin de connaitre le niveau de toxicite de la methadone sur le foie lors d'une cihrose hépatique

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bonjour. mon ami souffre d'une cihrose hépatique depuis plusieurs années,plus vhc porteur non contagieux et non traité.(il a abusé de pas mal de choses..)il a d'abord été sous subutex 4 ans mais le supportait de plus en plus mal(trop toxique pour le peu de foie qu'il lui reste).il est sous méthadone depuis presque deux ans mais la supporte de plus en plus mal.je n'arrive pas à trouver des résultats d'études sur la toxicité de la methadone qui doit etre importante puisqu'elle est metabolisée et stockée par le foie!j'ai beau chercher,rien! merci de me répondre .
La cirrhose hépatique entraîne la modification du métabolisme de multiples substances dont la méthadone dont le taux risque d'augmenter jusqu'à 4 fois la dose sanguine cible avec toutes les complications que cela implique. Donc à utiliser avec prudence!!!!! et surtout sous surveillance médicale stricte. Le médecin étant tenu par le secret médical n'est pas là pour juger mais pour traiter.
Le premier lien (et ceux du 2e) est une étude qui répondrait peut être directement à ce que vous cherchez (si vous avez des problèmes de traduction utilisez babel fish).
Pour le subutex heureusement qu'il ne le prend plus: jetez un coup d'oeil sur le 3e lien et vous aurez peut être la même réaction que j'ai eu en lisant cela. Mais ceci ne m'a pas étonné de la part de la dictature qu'est le système américain. Vu de quoi ils sont capables :s !!!
Je plains les américains qui n'ont pas choisi ce système; regardez la vidéo du 4e lien: ceci n'a rien à voir avec votre problème mais je voulais juste mettre le doigt sur certaines vérités.
Bonne chance et bon courage  (+ info)

Qui peut m’indiquer les caractéristiques cliniques de l’encéphalopathie hépatique?

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L’encéphalopathie hépatique est définie par l’ensemble des manifestations neuro-psychiques liées à l’insuffisance hépatocellulaire et favorisée par les dérivations porto-systémiques, spontanées ou chirurgicales. Sa pathogénie est en partie liée à l’hyperammoniémie provenant de la dégradation des protéines dans le côlon par la flore digestive, le cycle de l’urée étant déficient. Elle évolue en trois stades de gravité croissante. La variabilité dans le temps est une caractéristique très évocatrice. Le stade I est caractérisé par la présence d’un astérixis ou flapping tremor, dû à une interruption transitoire du tonus musculaire, et bien mis en évidence lors de l’extension des mains et l’écartement des doigts. Il existe souvent à ce stade des troubles de la conscience, modifications du sommeil, apathie avec lenteur d’idéation, puis des troubles du comportement, détérioration intellectuelle qui peut être quantifiée par les tests psychomoteurs, et une hypertonie de type extrapyramidal. Le stade II est caractérisé par des troubles de la conscience de type confusionnel. Il est associé à un astérixis. Le stade III est caractérisé par un coma calme, de profondeur variée, sans signe de localisation. Il existe fréquemment un signe de Babinski bilatéral et, dans la phase terminale des formes suraiguës, des crises convulsives ou une rigidité de décérébration liées à un œdème cérébral. A ces signes peuvent s’associer un foetor hepaticus et une hyperventilation qui entraînent une alcalose gazeuse.  (+ info)

taux normaux de(urée glycémie créatinine cholestérol transaminases hépatiques calcémie fer sérique.Merci bien.

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taux normaux de(urée glycémie créatinine cholestérol transaminases hépatiques calcémie fer sérique)?.Merci bien.
http://www.pharmacie-sterling.com/pages/maladies/analyse.html

suffit de demander !  (+ info)

bjr, je voudrais savoir est ce qu une inflammation hépatique auto-immune pourra être guéri ?

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merci bien
Auto-immune = le corps qui réagit contre lui-même. Dans une maladie auto-immune, ce sont les défenses du corps qui nous défendent habituellement des intrus qui s'attaquent à ses propres cellules. Dans ce cas-ci, les cellules immunitaires s'attaquent au foie. Le traitement est un traitement qui va diminuer la force du système immunitaire (comme les traitement anti-rejet dans les cas de greffes). Parfois, ça cesse sans qu'on ait fait de traitement, mais habituellement c'est une médication à long terme

Bonne chance !  (+ info)

comment degraisser un foie??

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VENTRE GONFLÉ, ENORME ET ENSUITE REDEVIENS NORMAL DE PLUS G COMME UNE BOULE QUI VIBRE .............. D ABORDS ON M A DIS DES GAZ OK G PRIS PENDANT 15V JOURS DE MEDOC RIEN PAS D AMELIARATION, ENSUITE ON MA DIS UN DEBUT D ULCERE LA PAREILS MEDOCS 15 JOURS ET RIEN ENSUITE C UNE STEATOSE HEPATIQUE VU GRACE A UNE ECO.... ET LA SUIS PERPLEXE CAR JE BOIS PAS D ALCOOL NE MANGE RIEN DE GRAS DONC JE NE SIS QUOI OTER DE MON ALIMENTATION ET LA DIETETICIENNE PAREILS NE VOIS PAS ... ET DE PLUS JE NE PREN AUCUN MEDOC ....DONC J EN SUIS LA ....POURKOI SUIS TOU GONFLER AVEC CETTE BOULE JUSTE EN DESSOUS DES COTES DROITE ET KI DONNE L IMPRESION DE VIBRER PAR MOMENTS.......C KOI????
Un bon dépuratif pour le foie, Hépanéphrol, tu trouves ça en ampoules en pharmacie, c'est à boire dilué dans l'eau. Essaie c'est naturel...  (+ info)

existe-t-il des cellules souches hépatiques?

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J'ai vu en cours que le foie se reconstituait pas mitose et non grâce à des cellules souches...en existe-t-il cependant?
Devant la pénurie de greffons, trouver une alternative à la transplantation de foie a toujours été une sorte de quête du Graal. La transplantation d’hépatocytes isolés est apparue comme une approche séduisante, mais les essais cliniques sont restés peu nombreux et décevants, limités par l’absence d’expansion de ces cellules in vivo. Pourtant, les capacités d’autorenouvellement et de reconstitution du foie font de l’hépatocyte une sorte de cellule souche monopotente. Des transplantations en série ont en effet démontré, chez le rongeur, l’extraordinaire capacité de division de cette cellule in vivo. D’autres cellules bipotentes, appelées cellules ovales et capables de différenciation en hépatocytes ou en cellules biliaires, ont également été observées dans des conditions pathologiques chez l’homme ou d’induction spécifique chez le rongeur. Leur présence dans des cholangiocarcinomes et la difficulté d’obtenir une population homogène de cellules ovales les ont écartées des approches de thérapie cellulaire. D’après les données les plus récentes, existe-t-il d’autres cellules souches dans l’organisme, à la naissance ou à l’âge adulte, capables de remplir la fonction hépatocytaire ?
2. Hématopoïèse et hépatopoïèse : une si discrète différence !
Les premiers travaux tentant de répondre à cette question datent de presque cinq ans. Depuis, de nombreuses observations sont venues conforter la notion que des cellules médullaires portent une capacité de se transformer in vivo en hépatocytes. Il est ainsi possible de détecter, après greffe de moelle, des cellules provenant du donneur dans le foie du receveur. Parmi celles-ci, on trouve majoritairement des macrophages et des cellules endothéliales, mais aussi parfois des cellules parenchymateuses hépatiques. Cette observation a-t-elle néanmoins une pertinence physiologique ou thérapeutique ? La plupart des travaux ultérieurs ont orienté leurs conclusions vers une réponse négative, tant cet événement de différenciation cellule médullaire-hépatocyte semble rare . Très récemment, l’équipe de E.D. Zanjani a utilisé le foie foetal de mouton pour démontrer la capacité de cellules souches hématopoïétiques (CSH) humaines de participer à l’« hépatopoïèse ». En effet, cette équipe a développé depuis plus de 10 ans un modèle de mouton humanisé en tirant profit de la tolérance immune des foetus au cours de la gestation. Après transplantation intrapéritonéale de cellules souches hématopoïétiques humaines chez le foetus au cours de la gestation, les agneaux présentent un chimérisme qui persiste après la naissance. L’équipe de E.D. Zanjani vient désormais de montrer que ces animaux, chimériques dans leur moelle et leur sang, présentent également des hépatocytes humains dérivés des cellules souches injectées. De plus, il semble exister une corrélation directe entre la formation d’hépatocytes et le chimérisme hématopoïétique . Les CSH humaines peuvent ainsi participer au développement du foie à une hauteur de 17 % des hépatocytes, 11 mois après transplantation . Enfin, argument incontournable pour définir la plasticité de cellules souches, les cellules humaines isolées de la moelle de premiers receveurs gardent cette plasticité après transplantation secondaire. Il est possible que le contexte foetal soit particulièrement propice à cette plasticité cellulaire.
La moelle adulte ou le sang de cordon contiennent des cellules souches hématopoïétiques (CSH) et des cellules souches mésenchymateuses (MSC). De ces différents compartiments sont issus respectivement des progéniteurs myélomonocytaires (PMM), capables de fusionner in vivo avec des hépatocytes résidents, ainsi que des multipotent adult progenitor cells (MAPC) et des unrestricted somatic stem cells (USSC), qui peuvent in vitro et/ou in vivo donner des cellules hépatocytaires. Certains articles mentionnent une différenciation directe des CSH en cellules hepatocyte-like in vitro ou in vivo.
3. To fusion or not to fusion ?
Chez le rongeur, il a été démontré que les hépatocytes dérivés de la moelle provenaient en réalité d’un événement de fusion entre une cellule myélomonocytaire issue de la moelle donneuse et un hépatocyte résident. Cependant, d’autres résultats sont venus récemment contredire cette observation : il serait en effet possible d’obtenir des cellules hépatiques à partir de cellules médullaires en l’absence de fusion in vivo chez la souris ou dans le modèle du foie foetal de mouton, voire in vitro lorsque des cellules souches hématopoïétiques sont mises en présence de sérum d’animaux au foie lésé . Néanmoins, les différences expérimentales entre la nature des cellules transplantées, les méthodes de détection et les modèles receveurs empêchent de tirer une conclusion définitive sur la réelle plasticité de ces cellules. Notons toutefois que, le foie étant un organe naturellement polyploïde, une fusion entre cellule médullaire et cellule hépatique, si elle ne donne pas lieu à une aneuploïdie, pourrait s’avérer parfaitement fonctionnelle.

4. L’entrée en scène des cellules souches mésenchymateuses…
Jusque-là, les cellules capables de fusionner ou de se transdifférencier en hépatocytes étaient plutôt décrites dans le compartiment souche hématopoïétique. Par la suite, l’équipe de C. Verfaillie (Minnesota, États-Unis) a isolé, à partir du compartiment mésenchymateux de différents tissus adultes, des cellules souches qu’elle a appelées MAPC (multipotent adult progenitor cells) et qui sont capables de contribuer au développement de la plupart des tissus somatiques, notamment du foie, après injection dans un blastocyste (Figure 1). Par ailleurs, les MAPC participent à la régénération du foie lorsqu’elles sont injectées par voie intraveineuse chez l’animal immunodéficient NOD/SCID ((→) m/s 2003, n° 6-7, p. 683) [10]. Enfin, contrairement aux cellules ES, elle ne donnent pas lieu à un développement tumoral après transplantation in vivo. Toutefois, il n’est pas démontré que ces cellules existent réellement en tant que telles dans les différents tissus où elles sont isolées ; elles pourraient en effet n’apparaître qu’après dédifférenciation en culture. Les MAPC, jusqu’à présent seules cellules capables in vitro et à l’échelon clonal de donner naissance à la fois à des cellules mésenchymateuses et à des hépatocytes, ont été très récemment détrônées par un autre type cellulaire - appelé USSC (unrestricted somatic stem cells) par leurs auteurs - isolé à partir de sang de cordon humain. Ces cellules sont adhérentes en culture et ne portent pas les marqueurs de cellules souches hématopoïétiques CD45 ou CD34. Comme toute cellule souche mésenchymateuse, elles sont capables de différenciation en cellules osseuses, cartilagineuses ou adipocytaires. Mais leur pluripotence inclut également une capacité de différenciation in vitro en cellules hématopoïétiques ou neurales et, in vivo, en cellules hépatiques. Après transplantation de ces cellules dans le modèle du mouton foetal, celui-ci compte en effet jusqu’à 20 % de cellules hépatiques d’origine humaine, et ceci en l’absence de tout processus de fusion . Peut-on différencier USSC et MAPC ? L’expression différentielle de plusieurs marqueurs ne suffit pas à les différencier car la simple variation des conditions de culture pourrait moduler l’expression phénotypique de ces cellules. On manque donc cruellement d’éléments de comparaison pour répondre à cette question, tant les protocoles de purification, les modes de culture et les modèles animaux utilisés diffèrent. Enfin, pour les MAPC comme pour les USSC, il n’a pas encore été démontré que ces cellules pouvaient participer à une régénération hépatique fonctionnelle chez l’adulte.

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Force est de constater, ma foi, qu’on aimerait une bonne fois y voir plus clair et avoir foi dans toutes ces cellules souches de foie.


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Quelle analyses faire avant la reprise de Diane 35?

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La personne concernée a pris Diane 35 pendant 6 mois , puis l'a arrêtée et souhaite la reprendre

Ses paramètres hépatiques sont bons. Mais que faudrait-il comme analyses complémentaires à part le taux de tésto?? Et quelle est la durée moyenne de prise de diane 35

Merci d'avance
@Merci liliblue35 pour toutes ces infos.Je voudrais connaitre également les analyse qu'il convient de faire avant d le reprendre

C'est dans le cadre d'un traitement d'hirsutisme et d'aménorrhée
pour la pilule on me prescrit tous les 2 ans une prise de sang a jeun pour la glycémie, le cholestérol et les triglycerides.

Le mieux est de consulter un généraliste ou un gynécologue qui prescrira les analyses nécessaires. De toute façon "la personne concernée" doit consulter son gynécologue une fois par an pour tout ce qui est suivi et dépistage, alors c'est l'occasion de prendre rendez-vous. Le médecin saura aussi si Diane35 est le traitement le plus adapte et pourra lui indiquer cette "durée moyenne"  (+ info)

bonjour.je voudrais des informations sur la conduite a tenir pour un hepatique b?

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conséquences de la maladie de l'hépatite b
Si tu te sens bien , je te conseil de t`éloigner de l`alcool de la cocaïne et d`y rester très loin. L`ananas et le papayas feront un bon tienenzimatique. Le thé vert a de très bonnes vertus.  (+ info)

probleme de gama te de transaminase?

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voila il y 2 mois apres bilan sanguin mes gama étai a 146 et transaminase asat 51 transaminase alat 144 2 mois apres arret de l'alcool mes gama 108 et transaminase asat on augmenté a 66 et les transaminase alat 254 ....je comprend pas et le médecin non plu j'ai fais échographie du foi etc il n'y a qu'une stéatose hépatique modédéré. je fai un régime en 2 mois je suis passé de 90 a 85 kilo..... pourquoi mes gama gt baisse ainsi que mon cholestérole et mes transaminase monte en fleche?? quelqu'un pe m'aider... j'ai fai aussi examun des hépatites je n'ai rien
je suis désolée mais je ne suis pas assez compétente pour te donner une piste.
en tout cas bravo pour ton sevrage, et surtout ne lache pas le morceau!  (+ info)

Que veut dire ce charabia?

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bonjour je voudrais bien avoir des avis de médecins, ces des résulta sont parue après des examens effectué sur le fois d'une malade qui a la cinquantaine passé dont suspecte qu'elle a une hépatite C ;
Ponction biopsie hépatique de 1cm e long montrant un parenchyme hépatique d'architecture lobulaire préservée comportant 24 espaces portes siège de remaniements inflammatoires d'intensité variable d'un espace portes à l'autre avec fibrose portale, péri portal infiltrât inflammatoire lymphocytes diffus avec pièce meal necrosis. Le parenchyme est le siège de nécrose focale et d'une stéatose macrova (<30%).
Conclusion; aspect morphologique d'un hépatite chronique d'origine virale C probable avec fibrose portale et périportale et activité modérée A2F1.

merci pour vaux repenses..
Ce n'est pas du charabia, c'est une description anatomique précise. Merci de respecter le travail des autres.

La conclusion dit tout : la biopsie montre un aspect d'hépatite C, coté A2 F1 sur le score de gravité Metavir. Elle est donc relativement peu sévère sur la seule base de la biopsie.  (+ info)

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