FAQ - Neoplasias Gástricas
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Qual a principal relação do surgimento de neoplasias com a idade do indivíduo?


Tem a ver com um sistema de segurança que nós temos no sistema imunitário.
Em primeiro lugar, uma célula neoplásica é uma célula que se divide de forma anormal.
Todos os dias, milhares das nossas células estão em divisão, de forma a renovar o nosso "stock", e essas células vão passando por uns checkpoints, uma espécie de policias, pelo caminho.
Assim, quando somos novos, esses policias funcionam bem, e sempre que uma célula se divide mal e se torna neoplásica é logo destruída. Quando somos velhos esses policias já são mais molengões e deixam escapar uma ou outra célula neoplásica.
Já agora se quiser saber mais sobre o assunto os responsáveis pelo checkpoint são os sistemas enzimáticos da divisão celular e os policias são as células t citotoxicas  (+ info)

Valor alto de Ca19.9 (80) só está associado a neoplasias ou podem indicar a presença de outras patologias?


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o q quer dizer : valores elevados de hormônios em neoplasias de células germinativas e tumores trofoblásticos?


fiz o teste BHCG, deu positivo, mas pode não ser gravidez, visto serem encontrados valores elevados de hormônios em neoplasias de células germinativas, tumores trofoblásticos ( mola hidatiforme - mola parcial e coriocarcinoma).
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Amiga, quer dizer exatamente o que está escrito. Todo mundo que faz a dosagem do beta-hcg e tem um resultado elevado, tanto pode estar grávida quanto pode ter neoplasias de células germinativas ou tumores trofoblásticos (mola hidatiforme - mola parcial e coriocarcinoma). Com certeza esse é um texto padrão que sai em todos os resultados de beta-hcg feitos no laboratório onde você fez o exame. Agora faça a ultrassonografia. Boa sorte.  (+ info)

existem neoplasias benignas?


Neoplasia vem de Neo que significa novo e Plasia que significa crescimento; logo neoplasia é o crescimento celular desordenado tanto pode ser benigno como por ex.: um mioma uterino ou maligno aí já conhecido como cancer ou Ca...  (+ info)

Neoplasias malígnas e benígnas mamárias. Pode falar sobre esse assunto?


Boa noite.
[email protected]
Faça suas perguntas para quem entende do assunto,sobre Câncer.
Lá tem uma equipe de médicos que irão responder a todas as suas perguntas.

Muita PAZ.  (+ info)

auto hemoterapia em neoplasias?


Amiga, veja isso:

AVISA CONDENA AUTO HEMOTERAPIA
Nota Técnica nº 1 de 13 de abril de 2007 - 18h50

Auto-Hemoterapia

Considerando os questionamentos recebidos pela Gerência de Sangue e Componentes – GGSTO/ANVISA, sobre a prática denominada de “auto-hemoterapia” esclarecemos o que segue:

1. A prática do procedimento denominado auto-hemoterapia não consta na RDC nº. 153, de 14 de junho de 2004, que determina o regulamento técnico para os procedimentos hemoterápicos, incluindo a coleta, o processamento, a testagem, o armazenamento, o transporte, o controle de qualidade e o uso humano de sangue e seus componentes, obtidos do sangue venoso, do cordão umbilical, da placenta e da medula óssea.

2. Tal procedimento consiste na retirada de sangue por punção venosa e a sua imediata administração por via intramuscular ou subcutânea, na própria pessoa.

3. Não existem evidências científicas, trabalhos indexados, que comprovem a eficácia e segurança deste procedimento.

4. Este procedimento não foi submetido a estudos clínicos de eficácia e segurança, e a sua prática poderá causar reações adversas, imediatas ou tardias, de gravidade imprevisível.

5. A Resolução CFM nº 1.499, 26 de agosto de 1998, proíbe aos médicos a utilização de práticas terapêuticas não reconhecidas pela comunidade científica. O reconhecimento científico, quando e se ocorrer, ensejará Resolução do Conselho Federal de Medicina oficializando sua prática pelos médicos no país.
Proíbe também qualquer vinculação de médicos a anúncios referentes a tais métodos e práticas.

6. A Sociedade de Hematologia e Hemoterapia não reconhece o procedimento auto-hemoterapia.

7. O procedimento “auto-hemoterapia” pode ser enquadrado no inciso V, Art. 2º do Decreto 77.052/76, e sua prática constitui infração sanitária, estando sujeita às penalidades previstas no item XXIX, do artigo 10, da Lei nº. 6.437, de 20 de agosto de 1977.

8. As Vigilâncias Sanitárias deverão adotar as medidas legais cabíveis em relação à referida prática.
Espero que isso responda à sua pergunta.  (+ info)

alguem ai tem um relatorio sobre neoplasias?mande p/ mim [email protected]?


mandei um artigo. se não for o que você quer me avisa  (+ info)

O uso de Clomid caracterizará certamente uma gravidez???


Descartando a hipótese de neoplasias, cistos, obstrução de trompas, etc... Quero saber se a administração de Clomid é um tratamento certo para quem quer engravidar?
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Olha, varia muito de mulher pra mulher, minha
irma tomou e engravidou logo no primero ciclo,
ja comigo foi diferente, tomei por 2 ciclos e ainda nao
consegui engravidar, entao consulte se medico para
saber se vc realmente precisa tomar!
Boa Sorte querida!!!  (+ info)

Sobre o clomid, eh bom sempre ler a bula...?


Eu nao vou tomar isso nao...

olhem o q li na bula:
Pode ocorrer gestação multipla
Abortos chances de acontecer 19%
Gravidez ectópica 1,18%
Parto prematuro 1%
8 crianças de 7 partos nasceram com malformações congenitas
Elevação do risco de Sindrome de Down e Trissomia, fetos abortados espontaneamente
Neoplasias: miomas, tumores, hipofisários e de mamas


Alguem ainda tem coragem de tomar isso??
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Oi Dani!
muito boa a sua questão... mas o problema é que as mulheres q querem engravidar na maioria das vezes ficam "cegas" e tomam esses remédios até sem indicação, o que pode trazer grandes prejuizos a saúde...  (+ info)

O que é trombocitemia essencial?


A trombocitemia essencial pode estar entre as neoplasias malignas especificadas dos tecidos linfático, hematopoético e tecidos correlatos?
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A Trombocitemia Essencial, também denominada trombocitemia idiopática, trombofilia essencial ou trombocitose essencial, é uma desordem mieloproliferativa crônica, caracterizada por proliferação de megacariócitos na medula óssea (MO), levando ao aumento persistente de plaquetas circulantes. Além do número elevado de plaquetas (>600 x 109/L), essa doença é caracterizada por acentuada hiperplasia de megacariócitos na MO, esplenomegalia e um curso clínico caracterizado por episódios trombóticos e/ou hemorrágicos.

A incidência da doença é desconhecida apesar dos vários estudos epidemiológicos. A idade média no diagnóstico está entre 50 e 60 anos. É relatada trombocitemia essencial em crianças, mas é um achado extremamente raro (1).

Os mecanismos que levam à trombocitose ainda não são conhecidos, mas existem relatos de produção anormal quantitativa e qualitativamente de plaquetas oriundas de um clone de megacariócitos anormais.

Com relação às manifestações clínicas, aproximadamente 85% dos casos são assintomáticos, sendo o diagnóstico feito acidentalmente. O quadro clínico é muito variável, podendo ocorrer perda de peso, cefaléia, febre, sudorese, prurido, ataques isquêmicos transitórios, amaurose fugaz, angina, priapismo, abortamento no primeiro trimestre da gravidez e eritromelalgia (2, 3, 4).

O diagnóstico de TE, além de anamnese, exame físico, hemograma com plaquetometria, é confirmado por mielograma e biópsia de medula óssea.

A TE tem melhor prognóstico que as outras doenças mieloproliferativas, devido à baixa transformação leucêmica (<2,0%) em pacientes com TE não tratados.

Pacientes acima de 60 anos com TE associada a fatores de risco cardiovasculares e com história prévia de trombose devem receber terapêutica com a finalidade de diminuir o número de plaquetas, como hidroxiuréia, a-interferon, anagrelide e plaquetaférese. A aspirina é também droga de escolha para as complicações cerebrovasculares e isquêmicas da TE.

Descrevemos neste relato um paciente do sexo masculino com 71 anos, procedente de Fortaleza–CE, admitido em 03/04/2000, no Serviço de Cirurgia Vascular do HGCC, para submeter-se à revascularização do membro inferior esquerdo (MIE) devido à oclusão da artéria femural. Foi solicitado o parecer da Clínica Médica devido à plaquetose (1 630 x 109/L).

Antecedentes de amaurose bilateral por glaucoma há 14 anos e de internação no mesmo Serviço em 23/12/1996, por doença isquêmica periférica, tendo sido diagnosticado oclusão arterial aguda no MIE através de arteriografia. Foi submetido à embolectomia da artéria femural esquerda e fasciotomia, evoluindo com sangramento profuso no pós-operatório pela incisão cirúrgica.

Ao exame físico apresentava-se normotenso, afebril, anictérico, corado e com hiperemia de conjuntivas. Pulmões com roncos difusos e sibilos disseminados, bilateralmente. Abdome sem visceromegalias. Discreta atrofia e ausência de pulsos pediosos e poplíteo. Demais pulsos periféricos palpáveis e cheios.

Os resultados laboratoriais do paciente encontram-se nas tabelas 1 e 2. Os tempos de protrombina e tromboplastina parcial ativada foram normais. A investigação radiológica confirmou ausência de hepatoesplenomegalia constatada ao exame físico. A punção aspirativa de MO mostrou hiperplasia da série megacariocítica.Para confirmação diagnóstica, o paciente foi submetido à biópsia de MO que revelou medula discretamente hipocelular e aumento da série megacariocítica.

Atualmente está em tratamento quimioterápico com hidroxiuréia (Hydreaâ) e com contagem de plaquetas normal (225 x 109/L).

A TE é doença mieloproliferativa clonal originária da stem cell. Com o advento dos contadores automáticos, pacientes assintomáticos com trombocitose vêm se tornando um desafio freqüente. A trombocitose (> 450 x 109/L) ocorre em duas situações: a trombocitose reacional (TR) e a trombocitemia. A TR está relacionada ao aumento de interleucina-6, como resultado de doenças infecciosas e inflamatórias crônicas e neoplasias (5). Outras etiologias da TR são: anemia ferropriva, estados hemolíticos, síndromes mielodisplásicas (anemia refratária com excesso de blastos, síndrome do 5q- e esplenectomizados6). A TE pode estar associada com outras doenças mieloproliferativas crônicas, como a leucemia mielóide crônica (LMC), a policitemia vera (PV) e a mielofibrose primária (MP) (3).

A distinção entre TE e TR é clinicamente relevante por causa das complicações trombóticas, hemorrágicas ou ambas (7) e também das consideráveis variações no prognóstico.

Na TE, os eventos trombóticos podem ocorrer em quase todo o sistema vascular, dando surgimento a uma grande variedade de alterações isquêmicas oculares, cardíacas, neurológicas e periféricas. As complicações mais freqüentes incluem isquemia digital, eritromelalgia, isquemia cérebro-vascular e coronariana, síndrome de Budd-Chiari e abortos espontâneos de repetição (2, 3, 4). Envolvimento das mãos e/ou pés, simulando neuropatia diabética é comum. A hepatomegalia é encontrada em apenas 16% e a esplenomegalia, em 38% dos pacientes (6). Além disso, o consumo de plaquetas e a trombose plaquetária é descrita como causa de pré-eclâmpsia e retardo do crescimento fetal.

Com o estudo da ferrocinética, massa eritrocitária, mielograma, biópsia óssea e citogenética, a TE pode ser diferenciada da LMC, PV, MP e TR.

A hidroxiuréia é a droga de primeira linha em pacientes com TE e história de trombose, isquemia cérebro-vascular ou digital. É também indicada em pacientes assintomáticos com risco de complicações hemorrágicas, incluindo aqueles com idade avançada (60 anos), associados a riscos cárdio-vasculares ou extrema trombocitose. Os principais efeitos colaterais incluem leucopenia, macrocitose, alterações cutâneas (hiperpigmentação, rash maculopapular, atrofia de pele, úlceras e pápulas violáceas), náuseas e vômitos (5). O anagrelide e o a-interferon são drogas de segunda linha no tratamento da TE.

Concluímos enfatizando que a trombocitemia essencial é doença grave e potencialmente fatal. Pode ser a etiologia de episódios de dor intensa localizada, secundária a episódios trombóticos. Na grande maioria dos casos o diagnóstico é feito acidentalmente pelo achado laboratorial de plaquetose. O diagnóstico e tratamento precoces são primordiais para que se obtenha bom prognóstico.  (+ info)

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