Que es la Miastenia gravis?

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SOLO SE Q ES UNA ENFERMEDAD DE LOS MUSCULOS, pero me interesa un poco mas de info.
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares. La miastenia gravis afecta a individuos de todas las edades, con una predilección por mujeres entre los 20 y 40 años. Los músculos oculares, faciales y bulbares son los más frecuentemente afectados por la enfermedad. Los pacientes con miastenia gravis manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular, con infecciones intercurrentes, fiebre y agotamiento físico o emocional. La infección respiratoria (bacteriana o vírica) es la causa más frecuente de provocación. La presencia de anticuerpos contra receptores de acetilcolina en un paciente con manifestaciones clínicas compatibles con la miastenia gravis confirma el diagnóstico . El tratamiento de esta entidad es controvertido y debe ser individualizado, ya que no existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes. Entre los tratamientos disponibles testacan los fármacos anticolinesterásicos, los corticosteroides, la plasmaféresis, la inmunoglobulina, los inmunosupresores y la timectomía.  (+ info)

que es la miastenia gravis, conoces a alguien que la tenga?

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especificar casos
es una incapacidad de la placa mioneural para transmitir el impulso... por lo que se manifiesta por mucha DEBILIDAD ... y por "cansancio"... los casos extremos caen en una INCAPACIDAD para ventilarse, por lo que el tratamiento medico puede incluir INTUBACION..
afecta 5-1 a mujeres-hombres, mas frecuente entre los 16 y 26 años... frecuentemente se halla hipertrofico el TIMO, su tratamiento es a base de NEOSTIGMINA que interviene con la formacion de AcetilCoenzima A... acetil-colina... para la formacion de nuevos mediadores de la neurotrasmision.
en algunos pacientes es NECESARIO realizar la TIMECTOMIA... la causa es multifactorial, aunque un 90% es inmunologica.... en los adultos, despues de los 45-50 años existe IGUAL, un SINDROME MIASTENOIDE... que va muy ligado a neoplasias de MEDIASTINO...
CONSULTA A UN NEUROLOGO  (+ info)

alguien tiene informacion sobre MIASTENIA GRAVIS EN MAYORES DE 60 AÑOS?

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DONDE PUEDO RECABAR INFORMACION
La miastenia grave es una enfermedad autoinmune, de etiología no conocida, que afecta la unión neuromuscular. Clínicamente se caracteriza por la aparición de debilidad muscular tras una actividad prolongada, con tendencia a la recuperación después de un período de inactividad o con la administración de fármacos anticolinesterásicos. El mecanismo patogénico consiste en la destrucción específica de los receptores de acetilcolina de la membrana postsináptica de la placa motora mediada por anticuerpos. El tratamiento inmunomodulador que se realiza actualmente en la miastenia ha cambiado su pronóstico, que raramente es ahora grave o fatal.

Epidemiología. La M.G. es poco frecuente, afectando a todas las razas por igual. La incidencia de nuevos casos es de 2 a 5 pacientes por millón por año y su prevalencia aproximada es de 50-120 enfermos por cada millón de habitantes. La relación mujer:varón es en general de 2:1; en edades tempranas de la vida es de 4:1, igualándose en la vejez.

Cuadro clínico. Los pacientes con miastenia grave presentan fatigabilidad muscular de los músculos voluntarios craneales o de las extremidades, que es variable y en general peor al anochecer. La fuerza muscular varía de un día a otro, incluso de un momento a otro, siempre en relación con el ejercicio efectuado. Tras el reposo, los pacientes recuperan total o parcialmente la fuerza muscular, al igual que tras la administración de fármacos anticolinesterásicos. Las manifestaciones clínicas se localizan sobre todo en la musculatura ocular extrínseca, con diplopia y ptosis palpebral, generalmente asimétricas y cambiantes. Hasta un 90% de pacientes presentan a lo largo de la enfermedad síntomas oculares. La debilidad y fatigabilidad de los músculos bulbares produce voz nasal, disartria y disfagia. En las extremidades, se afectan con mayor frecuencia los proximales que los distales. Puede afectar la musculatura respiratoria produciendo disnea y en algunos casos crisis respiratoria aguda.

La exploración clínica ha de demostrar la debilidad muscular tras el ejercicio y esto se realiza mediante la repetición de un movimiento un número elevado de veces, como por ejemplo flexionar el cuello o elevar los brazos.

Clasificación : Según la evolución clínica y la respuesta a los tratamientos utilizados, se ha realizado una clasificación de las diferentes formas o estadios clínicos en los pacientes miasténicos. La más empleada es la de Osserman de 1958, modificada en 1971, que clasifica a los pacientes en cuatro estadios:

Estadio I. Miastenia ocular (20%). Durante los 2 primeros años, el riesgo de desarrollar una miastenia generalizada es del 60%.

Estadio IIa. Miastenia generalizada "leve"; progresión lenta, sin crisis y con buena respuesta farmacológica (30%).

Estadio IIb. Miastenia generalizada "moderada" con afectación de la musculatura bulbar, aunque sin crisis. Tratamiento farmacológico menos eficaz (20%).

Estadio III. Miastenia aguda de curso fulminante, con progresión rápida de la sintomatología y respuesta pobre a los fármacos. Crisis de insuficiencia respiratoria y alta incidencia de timoma, mayor riesgo de mortalidad. (11%).

Estadio IV. Miastenia grave de aparición tardía, con comportamiento similar al estadio IIII. Cierto riesgo de mortalidad.(9%).

Etiopatogenia. Está bien demostrado que la patogenia autoinmune de la miastenia grave está mediada por inmunidad humoral, específicamente por anticuerpos circulantes frente al receptor de acetilcolina ( anticuerpos anti-receptor de acetilcolina (AcRAch)). El valor patogénico de estos anticuerpos, presentes en el 80-90% de pacientes, se ha demostrado mediante diversos experimentos como son que es posible provocar síntomas miasténicos en animales a los que se inocula IgG purificada procedente de pacientes con miastenia grave y que la inmunización de animales con RAch purificados de otra especie desencadena no solo una respuesta de AcRAch sino miastenia grave experimental.

La pérdida de receptores nicotínicos de acetilcolina (RAch) postsnápticos de la unión neuromuscular es la que causa la debilidad muscular y la fatigabilidad que presentan los pacientes miasténicos. Una serie de experimentos han demostrado que los AcRAch producen la pérdida de los RAch mediante tres mecanismos básicos: endocitosis, degradación por fijación de complemento y bloqueo funcional.

La frecuente afectación de la glándula tímica, sugiere la existencia de antígenos compartidos por las células del timo y los receptores de acetilcolina.

Anatomía patológica. En la placa motora, y en estudios ultrastructurales, se observan alteraciones en los pliegues y en las hendiduras sinápticas. Usando alfabungarotoxina marcada se comprueba una pérdida de receptores de acetilcolina, y con técnicas inmunohistoquímicas, existencia de IgG y complemento en la membrana postsináptica. En el músculo esquelético en ocasiones existen agregados perivasculares de linfocitos (linforragias).

Timo: Alrededor del 65% de los pacientes tiene hiperplasia tímica. En el 15% de los casos existe un tumor tímico, timoma, en su mayoría benigno y afectando a varones en un 60% de casos. La miastenia asociada a tumor tímico (benigno o maligno) es excepcional antes de los 30 años.



Diagnóstico. El diagnóstico de miastenia grave se confirma mediante la práctica de diferentes pruebas: administración de fármacos anticolinesterásicos, estudio electrofisiológico y determinación en el suero de los AcRAch.

La prueba del edrofonio (Tensilón®), consiste en la administración de 2 mg por vía intravenosa y, en caso de que no exista reacción de hipersensibilidad, 8 mg más en los siguientes 30 seg. Debe producirse una mejoría franca de la debilidad muscular en 0,5-1 min., volviendo a las condiciones basales a los 4-5 min. Antes de iniciar el test se debe establecer el músculo en el que se va a objetivar la mejoría ( elevador del párpado, recto externo..). En ocasiones la prueba es falsamente negativa y, en casos excepcionales, falsamente positiva. Debe desconfiarse de las mejorías "subjetivas" tras la práctica de la prueba. En ocasiones, su práctica puede ir seguida de bradicardia, náuseas, dolores abdominales y vómitos, debidos todos ellos al efecto muscarínico. Si éstos aparecen, puede ser necesaria la administración de atropina.

El estudio electromiográfico es también de ayuda en el diagnóstico de la enfermedad. Con la estimulación repetitiva se observa un decremento progresivo en la amplitud de los potenciales evocados (sensibilidad del 77%). Este estudio puede ser negativo cuando la enfermedad se limita a la musculatura ocular. Utilizando la electromiografía de fibra única, se puede detectar un aumento del jitter o intervalo interpotencial entre fibras musculares que pertenecen a una misma unidad motora (sensibilidad del 92%).

La determinación de AcRAch si es positiva confirma el diagnóstico de miastenia grave. El 85% de los pacientes con MG generalizada y el 50 % de los pacientes con miastenia ocular presenta positividad de dichos anticuerpos. La relación entre la clínica y los títulos de AcRAch es válida de forma individual. Así, un paciente en remisión clínica que ha negativizado los anticuerpos es muy poco probable que presente recaída de la enfermedad, mientras que un paciente en remisión clínica pero con anticuerpos positivos es probable que la presente. Aunque globalmente no existe una estrecha correlación entre los títulos de estos anticuerpos y la gravedad de la enfermedad, a nivel individual constituyen un buen marcador del tratamiento ya que los títulos disminuyen con el tratamiento inmunosupresor.

La existencia de timoma se debe descartar con la tomografía computarizada (TC) o la Resonancia Magnética (RNM) torácica que son las técnicas de elección.

El diagnóstico diferencial debe establecerse con los estados de fatiga emocional y la debilidad muscular histérica o simulada, así como con la distrofia oculofaríngea, las miopatías mitocondriales, las parálisis agudas motoras oculares, como el botulismo, la polineuropatía aguda que afecta los pares craneales y la encefalopatía de Wernicke. La polimiositis puede recordar en algún momento a la miastenia grave, aunque no cursa con afectación ocular.

Tratamiento. En el tratamiento de la miastenia grave se deben considerar dos aspectos terapéuticos diferentes, el tratamiento sintomático y el tratamiento inmunomodulador. El primero se refiere a las medidas farmacológicas utilizadas para tratar los síntomas del paciente, pero que no actúan sobre la enfermedad en sí (anticolinesterásicos), y el segundo a la utilización de tratamiento específico de la enfermedad (timectomía, glucocorticoides, inmunodepresores). La plasmaféresis o el tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas debe considerarse como unas técnicas terapéuticas para situaciones transitorias, generalmente graves.

Determinados fármacos pueden agravar los cuadros miasténicos y por lo tanto, deben evitarse en estos pacientes. Así sucede con algunos antimicrobianos, como aminoglucósidos y eritromicina, sales de litio y de magnesio, quinina, procainamida, bloqueadores beta, penicilamina y, probablemente, con otros fármacos como las quinolonas (ciprofloxacino).

Tratamiento médico. Los fármacos anticolinesterásicos deben emplearse siempre, dada su gran efectividad y escasa toxicidad. Son muy útiles para controlar síntomas, pero administrados solos, únicamente consiguen remisiones en formas poco graves de miastenia y en las formas oculares.

Fármacos anticolinesterásicos. Los fármacos anticolinesterásicos más empleados son la neostigmina y la piridostigmina. Debe emplearse uno u otro, pero no asociaciones de ambos, ya que no se consiguen mejores resultados.

Es difícil establecer las dosis óptimas, que se deben modificar de acuerdo al control de los síntomas. En los casos de intensidad moderada, puede iniciarse el tratamiento con 30 mg de neostigmina o 120 mg de piridostigmina 3 veces al día. Si no se consiguen los efectos terapéuticos deseados, puede aumentarse la dosis de cada toma. Si se utiliza la vía intramuscular, la dosis total debe ser la décima parte de la que recibía por vía oral, y si la administración es intravenosa, debe reducirse 30 veces. La mayoría de los pacientes puede estabilizarse con la utilización adecuada de los fármacos anticolinesterásicos e incluso existe un porcentaje, que oscila entre el 15 y el 20%, que puede presentar una remisión espontánea.

Cuando la evolución del paciente con fármacos anticolinesterásicos y timectomía no es correcta o se trata de pacientes mayores de 60 años no sometidos a timectomía y tratados sólo con anticolinesterásicos y que no evolucionan bien, se debe efectuar tratamiento inmunosupresor, inicialmente con glucocorticoides.

Crisis miasténica y crisis colinérgica Las crisis miasténicas son raras en los enfermos bien tratados. En caso de que se presente una crisis miasténica es imprescindible la administración intramuscular de neostigmina y, en los raros casos difícilmente controlables, la práctica de plasmaféresis. En ocasiones puede ser necesario mantener la función respiratoria con intubación traqueal y ventilación asistida.

Puede ocurrir, aunque es extremadamente infrecuente que los pacientes tratados con fármacos anticolinesterásicos presenten efectos colinérgicos de tipo vómitos, sudación, hipersalivación, lagrimeo, miosis y palidez. En casos graves aparecen bradicardia, hipotensión, confusión y coma. Para evitar estos efectos es aconsejable la utilización conjunta de atropina (0,3-0,6 mg).

timectomía. El tratamiento quirúrgico está indicado en los pacientes en los que se ha podido demostrar la existencia de timoma. Asimismo, la timectomía es la segunda medida que se ha de tomar en los individuos entre 14 y 60 años antes de emplear corticoides o inmunosupresores. La timectomía ofrece una mejoría clínica en alrededor del 70% de enfermos. La timectomía debe ser "máxima" con un abordaje transcervical-transesternal.

Aunque en cualquier paciente con miastenia grave generalizada puede considerarse la timectomía, no parece indicada en las formas oculares puras, en adolescentes o en ancianos.

La inducción anestésica no requiere cuidados especiales, aunque es preferible usar relajantes musculares. Si los pacientes además recibían tratamiento con prednisona antes de la intervención, deben administrarse dosis equivalentes por vía parenteral.

Tras la intervención quirúrgica debe reiniciarse el tratamiento con piridostigmina.

Tratamiento inmunosupresor. La prednisona a dosis de 1 mg/kg./día es el primer fármaco inmunomodulador de elección. A los tres meses del inicio y según la evolución del paciente, estas dosis se disminuyen de forma progresiva hasta pasar a administrar el fármaco en días alternos. El tratamiento , a días alternos y en la menor dosis posible, debe ser mantenido por un período prolongado.

Algunos autores prefieren el empleo inicial de un tratamiento en días alternos con el objeto de evitar los efectos inhibidores que los glucocorticoides ejercen sobre el funcionamiento del eje hipotalamohipofisario. En estos casos, las dosis de inicio pueden ser de 100 mg de prednisona en días alternos, para ir descendiendo de forma progresiva la dosis a medida que mejora la enfermedad.

Aunque no se sabe el tiempo que debe mantenerse el tratamiento antes de considerar que es un fracaso terapéutico, se aconseja administrarlo durante 3 meses a dosis completas. El mecanismo de acción de la prednisona en la miastenia grave es desconocido, aunque se ha relacionado con su efecto inmunodepresor. De hecho, se detecta una disminución progresiva de los anticuerpos anti-receptor de acetilcolina, cuando se monitorizan los niveles plasmáticos de los pacientes.

No se ha demostrado que los fármacos que provocan una inmunodepresión más selectiva, como la ciclofosfamida, el metotrexato o la azatioprina, consigan mejores efectos que la prednisona, como fármaco inicial. Sin embargo, la azatioprina, asociada a la prednisona o sola puede ser muy eficaz en el control de la miastenia generalizada. La dosis recomendada es de 2-3 mg./Kg./día. Sus efectos terapéuticos tardan de 3 a 6 meses, debiendo monitorizarse la función hepática y hematopoyética inicialmente. Con ciclosporina A se han conseguido remisiones clínicas incluso en pacientes con fracaso terapéutico con otras opciones. La dosis que se emplea es generalmente de 5 mg/kg./día, monitorizando su concentración plasmática y la función renal. Las dosis pueden aumentar o disminuir en función de la respuesta clínica. Se puede emplear gammaglobulina humana endovenosa a dosis elevadas en pacientes con cuadros clínicos de gravedad. Este tratamiento produce respuestas clínicas transitorias, por lo que no debe plantearse su utilización más que en situaciones críticas. La plasmaféresis debe reservarse para las crisis miasténicas, para los casos graves y con falta de respuesta al tratamiento convencional y, en ocasiones, como terapéutica previa a la timectomía
Qué es la miastenia gravis?




Es una enfermedad fluctuante y progresiva de debilidad de los músculos voluntarios, produciendo visión doble, caída de los párpados y dificultad para deglutir como síntomas principales.

Característicamente la actividad aumenta la debilidad muscular.







¿Quiénes pueden tener miastenia gravis?


Puede presentarse en cualquier paciente de cualquier edad y género, pero puede asociarse con tumores del timo, tirotoxicosis, artritis reumatoide, lupus eritematoso generalizado.

Es más frecuente en mujeres jóvenes, pero cuando es secundario a un timoma es mas frecuente en pacientes mayores.

¿Cómo se presenta?


El inicio es insidioso, y en muchas ocasiones una infección aguda lo hace evidente, así como el periodo premenstrual y poco después de un embarazo.


¿Cuáles son los síntomas?


Las manifestaciones se deben a diversos grados de bloqueo de la transmisión neuromuscular causada por anticuerpos que ligan con receptores de acetilcolina (necesarios para la movilidad muscular). El paciente presenta debilidad, fatiga rápida y fácil sobretodo de músculos oculares externos, craneales, masticadores, faciales, y faringeos, así como respiratorios y de las extremidades.

El paciente refiere dificultad para mantener los párpados levantados, visión doble, dificultad para masticar y tragar, dificultad para los movimientos respiratorios, debilidad de extremidades o varios de estos síntomas a la vez, de carácter fluctuante durante el día. La dificultad ventilatoria puede ocasionar neumonía por aspiración.

¿Qué datos se evidencian a la exploración física?


Se confirma objetivamente la debilidad muscular y la fatigabilidad del músculo después de exponerlo a tensión por algún tiempo, pero los reflejos osteotendinosos se mantienen normales.

¿Cómo se comprueba el diagnóstico?


Se inyecta una sustancia con acción de anticolinesterasa que permite que se lleve a cabo la función muscular mejorando la fuerza y tono musculares.

¿Qué estudios son útiles?
Se realizan estudios de rayos X y tomografía axial para descartar la presencia de un timoma o tumor del timo en la cara anterior y superior del tórax. Se demuestra electrofisiológicamente la respuesta muscular. En el laboratorio se buscan anticuerpos anti receptores de acetilcolina.
¿Cuál es el tratamiento?
Deben evitarse medicamentos que exacerban la debilidad muscular como los aminoglucósidos. Se ofrecen medicamentos con acción anticolinesterasa. En algunos pacientes que no responden puede darse cortisona.

En los casos de tumor del timo, éste debe extirparse quirúrgicamente sobretodo en pacientes menores de 60 años.

¿Qué enfermedades deben descartarse?

Síndrome miasténico que puede asociarse a algunos cánceres o a enfermedades autoinmunes.

Botulismo, que es una enfermedad causada por la toxina de Clostridium botulisnum que impide la liberación de acetilcolina necesaria para la función muscular.

Uso de aminoglucósidos, (gentamicina, amikacina, kanamicina) que inhibe también la liberación de acetilcolina.

Tercolyni te aconseja visitar a un especialista  (+ info)

Tengo miastenia gravis y quiero saber si eso afecta el goce sexual?

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Esta pregunta va dirigida a personas que padecen mi misma enfermedad o a especialistas en el tema. Tengo 28 años y recien este año me la diagnosticaro.
hola yo tengo miastenia gravis me diagnosticaron hace cuatro años estoy en tratamiento y ami no me ha afectado mi relacion sexual con mi esposo es igual o mejor que antes
no afecta en nada, si sigue si tratamiento normal.  (+ info)

hay alguna cura permanente para la miastenia gravis?

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Desafortunadamente no existe cura definitiva, los tratamientos actuales disminuyen la intensidad de los síntomas y retrasan el progreso de la enfermedad.
Te recomiendo entres a la página de la Fundación para la Miastenia Gravis, ellos informan de los avances para esta enfermedad.Esta que te envío está en Argentina, pero sé que existen en diversos países.
www.falam.org.ar
Suerte y no te desesperes.  (+ info)

Algun grupo de ayuda de Miastenia Gravis??? [email protected]?

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FUNDACIÓN MIASTENIA GRAVIS

Dr. Enrique Finochietto 863 BUENOS AIRES
ARGENTINA


http://www.faiam.org.ar

espero que te ayude.
suerte  (+ info)

¿como se toma el te verde para curar la mi astenia gravis o si tienen otra cura por favor, espero su respuesta?

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padezco de miastenia gravis y quisiera que hubiera otra opción para curarme y no ser operada
por favor, el te verde no sirve

El tratamiento de esta entidad es controvertido y debe ser individualizado, ya que no existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes. Entre los tratamientos disponibles testacan los fármacos anticolinesterásicos, los corticosteroides, la plasmaféresis, la inmunoglobulina, los inmunosupresores y la timectomía.

El tratamiento de la MG ha avanzado en los últimos años especialmente debido a la disponibilidad de nuevos fármaco; sin embargo, todavía se discute cuál es el tratamiento más eficaz para los pacientes con esta enfermedad. Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz en estudios clínicos rigurosos. En algunos casos, es difícil separar una respuesta terapéutica de la historia natural de la enfermedad, ya que un 22% de los pacientes no tratados experimentan una mejoría espontánea. No existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes, de manera que el tratamiento debe ser individualizado. El tratamiento ideal debería ser eficaz, tener efectos secundarios mínimos, ser de fácil administración y de bajo coste. A continuación describiré los tratamientos disponibles

Fármacos anticolinesterásicos.- Este grupo de sustancia prolonga la acción de la acetilcolina enla unión nueromuscular y mejora la debilidad muscular en cierto grupo de pacientes con MG. Estos fármacos son útiles para el tratamiento sintomático de la MG, pero no influyen en la patogenia de la enfermedad. El bromuro de piridostigmina (Mestinon) se utiliza frecuentemente en dosis de 30-60mg cada 3 a 6 horas. La dosis se debe ajustar a la respuesta del paciente. Los efectos secundarios más comunes se deben a los efectos muscarínicos e incluyen: dolores abdominales, diarrea, aumento de la salivación y secreciones respiratorias. También puede ocurrir bradicardia . Para controlar los efectos secundarios, se puede utilizar la atropina o el glicopirrolatos y, si dichos efectos son graves, debe considerarse un tratamiento alternativo.

Corticosteroides.- Muchos pacientes mejoran con la administración de corticosteroides.
La prednisona en dosis de 1mg /kg/día resulta eficaz en la mejoría de la debilidad muscular. Es importante seguir de cerca al paciente porque en algunos casos una o dos semanas después de comenzar la administración de prednisona los pacientes desarrollan una exacerbación de la debilidad muscular. En la mayoría de casos este empeoramiento se controla con Mestinon o plasmaféresis (PF), pero debe vigilarse la función respiratoria en caso de que el paciente requiera respiración asistida. Una vez obtenida una mejoría máxima, la dosis de prednisona se reduce gradualmente. Algunos pacientes requieren dosis bajas de corticosteroide de forma crónica para evitar remisiones. Los efectos secundarios de los corticosteroides son numerosos e incluyen aumento de peso, cambios en la piel, predisposición al desarrollo de cataratas, úlceras gástricas, infecciones, osteoporosis con necrosis avascular de ciertas articulaciones, cambios psicológicos, etc.. Se debe seguir al paciente para controlar los efectos secundarios.

Plasmaféresis.- La PF es útil y eficaz en pacientes con compromiso respiratorio o bulbar que ponen en riesgo la vida del paciente. También se utiliza para preparar al apaciente previo a la timectomía y acelerar la recuperación en casos de crisis miasténicas. Los beneficios de la PF son transitorios y en general se tolera bien. Los efectos secundarios más comunes son dificultad en el acceso endovenoso, hipotensión transitoria y arritmias.

Inmunoglobulina.- Recientemente se ha utilizado inmunoglobulina endovenosa (Igev) en grandes dosis con buenos resultados en pacientes con MG. Se desconoce el mecanismo de acción. La dosis administrada es de 0.4 g/kg/día durante cinco días consecutivos y los beneficios son transitorios. Los efectos secundarios más frecuentes son cefalias, fiebre, mialgias y meningitis aséptica. Otros efectos secundarios descritos incluyen reacciones anafilácticas, hipotensión, insuficiencia renal, accidentes tromboembólicos y transmisiones de hepatitis C.

Inmunosupresores.- La azatioprina es efectiva en dosis de 2-3 mg/kg/día. Se puede realizar sola o combinada con los corticosteroides. La mejoría clínica demora de unos tres a seis meses. Los efectos secundarios más comunes son fiebre, náuseas y depresión de la médula ósea. Se debe controlar el hemograma y debe reducirse la dosis si el número de glóbulos blancos disminuye por debajo de 3.500 unidades. Las enzimas hepáticas aumentan levemente pero es rara la insuficiencia hepática. Se desconocen los efectos secundarios a largo plazo, pero puede existir un aumento del riesgo de desarrollar enfermedades neoplásicas. Las ciclofosfamida es un potente inmunosupresor que se ha utilizado en aquellos pacientes que no han respondido a otras terapias. Una forma de administración descrita incluye una inducción endovenosa de 200 mg/día durante cinco días seguidos de una dosis oral de 3-5 mg/kg. Los efectos secu  (+ info)

Quieo saber sobe los 1eros sintomas de la enfermedad miastemia gravis?

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Hace rato wque uan amiga mia anda de medico en medico , por que se siente mal todo el día , lo que antes podia hacer ahora le cuesta muchisimo , casi sienpre vive acostada luego del trabajo , a veces tiene disturbios en la vista y vive como si estubiera todo el tiempo resfriada , no tiene fuerzas para nada , enpezo a tener problemas repiratorios , de nada se agita , tiene problemas gastricos , hasta ahora vio , a gastros, neumonologos, y le recomendaron c¡ver a un buen clinico . Pero yo quiero saber de alguien idoneo en la materia ciales son los primeros sintomas de esta enfermedad , ta que he leido de ella , y varios sintomas concuerdan con las enfermedad.
La miastenia grave (MG) causa debilidad que empeora con el esfuerzo y mejora con el descanso. La enfermedad apareció por primera vez en reportes médicos en 1672, pero no obtuvo su nombre, que literalmente significa "debilidad muscular grave", hasta la década de 1880.

Médicos en Alemania en el siglo XIX, los primeros que comenzaron estudios sistemáticos de la enfermedad, notaron que produce una debilidad que fluctúa, pero que generalmente progresa con el tiempo. Al no tener conocimientos cruciales sobre las propiedades de los nervios y músculos, no pudieron hacer mucho por sus pacientes, muchos de los cuales perdieron rápidamente las fuerzas y eventualmente murieron de insuficiencia respiratoria. Aun a inicios del siglo XX, la tasa de mortalidad de MG era cerca de 70 por ciento.

Afortunadamente, durante los últimos 100 años se han descubierto gradualmente los orígenes de la MG, y las perspectivas para personas con la enfermedad han mejorado dramáticamente.

La MG es una enfermedad autoinmune — una enfermedad que ocurre cuando el sistema inmunológico ataca los propios tejidos del cuerpo. En MG, ese ataque interrumpe las conexiones entre nervios y músculos — la unión neuromuscular. Comúnmente son afectados los músculos que controlan los ojos, la cara, el cuello y las extremidades.


Gracias a este entendimiento del mecanismo detrás de la MG, los médicos pueden actualmente tratarla con drogas que suprimen el sistema inmunológico o que refuerzan las señales entre nervios y músculos. La cirugía y otros procedimientos también ayudan en muchos casos.
Los médicos estiman ahora que, cuando la MG es tratada apropiadamente, la tasa de mortalidad es cerca de cero. La mayoría de personas con la enfermedad pueden manejar sus síntomas y llevar vidas activas, y unas pocas experimentan remisiones que duran muchos años.
¿Qué Causa la MG?
El sistema inmunológico normalmente defiende al cuerpo contra las enfermedades, pero a veces puede tornarse en contra del cuerpo, llevando a enfermedades autoinmunes. La MG es tan sólo una de muchas enfermedades autoinmunes, incluyendo la artritis y la diabetes tipo I.

En todas estas enfermedades, un ejército de células inmunes que normalmente atacarían a las bacterias y los "gérmenes" que causan enfermedades, atacan equivocadamente a las células y/o proteínas que tienen funciones esenciales en el cuerpo. En la mayoría de los casos de MG, el sistema inmunológico selecciona como objetivo el receptor de la acetilcolina — una proteína en las células musculares que es necesaria para la contracción muscular. (Ver ilustración).

En la unión neuromuscular normal, una célula nerviosa le dice a una célula muscular que se contraiga al desprender el químico acetilcolina (ACh). La ACh se adhiere al receptor ACh — un poro o "canal" en la superficie de la célula muscular — abriéndolo y permitiendo el flujo hacia adentro de una corriente eléctrica que dispara las contracciones musculares. Estas contracciones permiten a la persona mover la mano, marcar un número telefónico, entrar por una puerta, o completar cualquier otro movimiento voluntario.

Aproximadamente el 85 por ciento de las personas con MG tienen en su sangre anticuerpos contra el receptor ACh. Los anticuerpos (misiles con forma de Y que las células inmunes llamadas células-B utilizan para atacar a las bacterias y los virus) seleccionan y destruyen muchos de los receptores ACh en los músculos. Como consecuencia, la respuesta de los músculos a las señales repetidas de los nervios disminuye con el tiempo, y los músculos se tornan débiles y cansados.

Aproximadamente un 15 por ciento de las personas con MG son seronegativas para anticuerpos al receptor ACh, es decir, los anticuerpos no son detectables en su sangre (suero). Recientemente, se ha descubierto que una gran parte de estas personas tienen anticuerpos a la quinasa específica de los músculos (MuSK), una proteína que ayuda a organizar receptores ACh en la superficie de la célula muscular.

Los científicos desconocen qué dispara la mayoría de las reacciones autoinmunes, pero tienen unas cuantas teorías. Una posibilidad es que ciertas proteínas virales o bacterianas imitan a las "autoproteínas" en el cuerpo (como el receptor ACh), estimulando al sistema inmunológico a atacar involuntariamente a la autoproteína.

También existe evidencia que una glándula del sistema inmunológico llamada timo juega un papel en la MG. Localizada en el pecho inmediatamente abajo de la garganta, el timo es esencial para el desarrollo del sistema inmunológico. Desde la vida fetal y a lo largo de la niñez, la glándula le enseña a las células inmunes llamadas células T a diferenciarse a sí mismas de las demás.
Aproximadamente un 15 por ciento de las personas con MG tienen un tumor del timo, llamado timoma, y otro 65 por ciento tienen células del timo hiperactivas, una condición llamada hiperplasia del timo. Cuando el timo no trabaja adecuadamente, las células T pueden perder parte de su habilidad de distinguirse a sí mismas de las demás, haciéndolas más propensas a atacar las propias células del cuerpo.

¿Quién Adquiere MG?
La MG afecta entre dos y siete de cada 10,000 personas en los países occidentales. Ocurre aproximadamente una vez y media más frecuentemente en las mujeres que en los hombres.
La enfermedad puede aparecer a cualquier edad, pero la edad promedio de inicio en las mujeres es a los 28 años; en los hombres, es a los 42 años de edad. En aproximadamente un 10 por ciento de los casos, la MG comienza en la niñez (inicio juvenil).

La susceptibilidad genética parece tener un papel en la MG y en otras enfermedades autoinmunes. La mayoría de estudios sugieren que si usted tiene un pariente con una enfermedad autoinmune, su riesgo de adquirir una enfermedad autoinmune se incrementa — mientras más cercano el parentesco, más alto el riesgo. Aun para gemelos idénticos, sin embargo, el riesgo es relativamente pequeño. La mayoría de estudios sugieren que cuando un gemelo tiene una enfermedad autoinmune, el otro tiene menos de 50 por ciento de probabilidad de adquirir la misma enfermedad.

Adicionalmente, las personas que ya tienen una enfermedad autoinmune tienen un mayor riesgo de desarrollar otra. Se estima que de 5 a 10 por ciento de las personas con MG tienen otra enfermedad autoinmune, que apareció antes o después del inicio de la MG. Las más comunes entre ellas son la enfermedad autoinmune del tiroides, la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico (una enfermedad que afecta a múltiples órganos).

¿QUE LE SUCEDE A ALGUIEN
CON MG?
Debilidad y Fatiga
La MG debilita y fatiga los músculos voluntarios del cuerpo (aquellos que podemos mover a voluntad). No daña la musculatura del corazón o del tracto gastrointestinal.

En sus etapas tempranas, la MG tiende a afectar los músculos que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, causando debilidad ocular. En consecuencia, entre los primeros síntomas de MG se encuentran usualmente la parálisis parcial de los movimientos del ojo (oftalmoparesis), visión doble (diplopía) y párpados caídos (ptosis).

La debilidad y fatiga en el cuello y la mandíbula pueden también ocurrir tempranamente en la MG. Esta debilidad bulbar — nombrada por los nervios que se originan en la parte con apariencia de bulbo del tronco cerebral — puede hacer difícil hablar, masticar, tragar y mantener la cabeza en alto.

La debilidad bulbar tiende a producir mala articulación y una calidad nasal al hablar. También puede llevar a episodios frecuentes de atragantamiento y hacer del comer algo desagradable y fastidioso.

En la MG generalizada, la debilidad tiende a extenderse de forma secuencial de la cara y el cuello hacia las extremidades superiores, las manos y después las extremidades inferiores. Puede hacerse difícil subir los brazos arriba de la cabeza, levantarse de una posición de sentado, caminar distancias largas, subir escaleras o agarrar objetos pesados.

En casos severos, la debilidad puede extenderse a los músculos del pecho que controlan la respiración.

Curso de la Enfermedad
La debilidad y la fatiga en la MG tienden a fluctuar día con día, e incluso dentro de un mismo día. Las personas con la enfermedad a menudo tienen más fuerzas en las mañanas, después de un sueño completo durante la noche, y más débiles en las tardes.

A largo plazo, los síntomas de MG generalmente progresan, llegando a su máxima o casi máxima severidad de uno a tres años después del inicio en la mayoría de personas. En más o menos un 15 por ciento de la gente, la enfermedad se mantiene ocular, pero en la mayoría, se vuelve oculobulbar o generalizada. Si la enfermedad se mantiene ocular por tres años, usualmente no se vuelve generalizada.

Una debilidad suficientemente seria como para requerir una silla de ruedas es casi desconocida en la MG. La mayoría de personas, con tratamiento adecuado, encuentran que se pueden mantener físicamente activas.

La remisión, un revés de algunos o de todos los síntomas, ocurre en aproximadamente un 20 por ciento de las personas con MG. Usualmente, las remisiones son temporales, con una duración promedio de cinco años, pero algunas personas tienen más de una remisión durante sus vidas. Unas pocas personas han tenido remisiones aparentemente permanentes, que duran más de 20 años.
Comparada con la MG de inicio en la edad adulta, la MG juvenil tiende a progresar más lentamente y tiene una incidencia más alta de remisión. Históricamente, muchos niños diagnosticados con MG juvenil resultaron teniendo un CMS.

Los Fármacos y Otras Inquietudes
Muchos fármacos recetados pueden desenmascarar o empeorar los síntomas de MG. Entre éstas se encuentran:

• relajantes musculares utilizados durante la cirugía

• antibióticos a base de amino-glicosida y quinolona

• antiarrítmicoscardíacos

• anestésicos locales

• sales de magnesio(incluyendo leche de magnesia)

Al tomar una nueva droga recetada por primera vez, conviene consultar con su doctor acerca de sus posibles efectos sobre la MG. También puede querer mantener un brazalete o una tarjeta de alerta médica a la mano para informar al personal médico de emergencia que usted tiene MG y que ciertas drogas pueden hacerle daño.

El esfuerzo excesivo, el estrés emocional, las infecciones (desde un absceso dental hasta la gripe), la menstruación y el embarazo pueden llevar a debilidad incrementada en la MG. (Ver "Embarazo" para más información).

Crisis Miasténica
Especialmente en las personas con síntomas bulbares o respiratorios, la MG puede a veces empeorarse hasta llegar a la crisis miasténica, un episodio extremo de debilidad que culmina en insuficiencia respiratoria y la necesidad de ventilación mecánica. En algunos casos, los mismos músculos respiratorios dejan de funcionar, y en otros, la debilidad de los músculos de la garganta ocasiona el colapso de las vías aéreas.

Cuando la MG se trata apropiadamente, la crisis es muy poco común. Y cuando la crisis de hecho ocurre, tiene una buena tasa de recuperación, gracias a la amplia gama de tratamientos para la MG y la calidad de la atención respiratoria en la mayoría de hospitales.

A veces, la crisis miasténica puede ocurrir sin previo aviso, pero a menudo tiene un disparador identificable como fiebre, infección respiratoria, lesión traumática, estrés o uno de los tipos de fármaco mencionados. Si usted tiene MG, debiera mantener estas condiciones controladas por un médico, y si experimenta dificultad para respirar o debilidad inusual, debiera buscar atención médica de inmediato.

Embarazo
En casos poco comunes, el embarazo parece disparar el inicio de MG. En mujeres que ya tienen MG, el embarazo puede ocasionar un empeoramiento de los síntomas (usualmente después del parto, pero a veces durante el primer trimestre); una mejoría (usualmente durante el primer trimestre); o ningún cambio, con más o menos la misma probabilidad. Estas tendencias no son consistentes de un embarazo al siguiente.

Algunos medicamentos para la MG (ver "¿Cómo se Trata la MG?") son seguros para usarse durante el embarazo y la lactancia, pero otros no se recomiendan. Si está planeando convertirse en mamá, debiera consultar a su médico, y si usted es una madre dando el pecho, consulte al pediatra de su niño.

Entre el 10 y 20 por ciento de los bebés nacidos de madres con MG desarrollan MG neonatal transitoria, probablemente porque los anticuerpos que causan la MG pueden pasar a través de la placenta. Los síntomas (tales como llanto débil, dificultad para alimentarse o debilidad respiratoria) a menudo se detectan dentro de horas a días después del nacimiento, y el movimiento disminuido puede detectarse dentro del vientre.

Como implica su nombre, la MG neonatal transitoria es solamente temporal. La mayoría de bebés requieren medicamentos y cuidado de apoyo, pero usualmente se recuperan por completo dentro de dos meses después de haber nacido. La debilidad permanente o la recurrencia de MG más adelante en la vida son extremadamente poco comunes.

¿COMO SE TRATA LA MG?
Se dispone de muchos fármacos y procedimientos para tratar la MG, cada uno con ventajas y desventajas definidas. Las drogas conocidas como inhibidoras de colinesterasa proporcionan alivio de los síntomas al bloquear la acción de la acetilcolinesterasa e incrementar la cantidad de acetilcolina en la unión neuromuscular.

Los fármacos inmunosupresores pueden usarse para atacar la enfermedad en su origen, pero aumentan la susceptibilidad a las enfermedades infecciosas y la mayoría de ellas acarrean otros efectos secundarios potenciales serios.

Los beneficios y riesgos de estos tratamientos deben ser evaluados entre sí y contra las necesidades del paciente. Su doctor o el director de la clínica MDA pueden ayudarlo a determinar qué tratamientos son apropiados para usted.

Inhibidores de Colinesterasa
Estas drogas, también conocidas como anticolinesterasas, han sido utilizadas contra la MG desde el comienzo de la década de 1990, y pueden proporcionar alivio de los síntomas en minutos. La más comúnmente usada es la piridostigmina (Mestinon).

Los inhibidores de colinesterasa incrementan los niveles de ACh no solamente en la unión neuromuscular, sino también en el sistema nervioso autonómico (que controla las funciones corporales involuntarias). Algunas veces dichas drogas causan diarrea, espasmos intestinales y/o exceso de saliva. Para minimizar estos efectos secundarios, su médico puede reducir la dosis de inhibidores de colinesterasa o recetar atropina, la cual bloquea los receptores de ACh en las células nerviosas.

En casos poco comunes, los inhibidores de colinesterasa demuestran ser suficientes para manejar la MG, pero la mayoría de personas requieren además la inmunosupresión — un tratamiento que restringe las acciones del sistema inmunológico.

Fármacos Inmunosupresores
Corticosteroides. Estas drogas (que incluyen prednisona y prednisolona) reproducen las acciones de las hormonas corticosteroides, que son producidas por la corteza (capa exterior) de la glándula adrenal. Tienen amplios efectos antiinmunes y antiinflamatorios, haciéndolas tratamientos poderosos para la MG.

No actúan tan rápido como los inhibidores de colinesterasa, pero son más rápidas que otros inmunosupresores, produciendo mejoría dentro de semanas a meses. También son relativamente económicos.

Una desventaja de los corticosteroides es que pueden producir numerosos efectos secundarios — algunos de ellos potencialmente serios — incluyendo osteoporosis (debilitamiento de los huesos), alteraciones del estado de ánimo, problemas gastrointestinales, aumento de peso, presión arterial alta, cataratas y crecimiento impedido (en los niños). Para muchas personas, estos efectos secundarios pueden manejarse con otras terapias; por ejemplo, las drogas llamadas bisfosfonatos pueden usarse para prevenir la osteoporosis.

Para otros, los corticosteroides son utilizados como una defensa de primera línea contra la MG; luego son gradualmente disminuidos y suplementados o reemplazados con inmunosupresores de actuación más lenta que tienen menos efectos secundarios. La mayor parte de estos otros fármacos fue desarrollada para prevenir el rechazo de órganos transplantados, pero desde entonces han sido adoptados para su uso contra la MG y otras enfermedades autoinmunes.

Aziatropina (Imuran). En la década de 1970, éste fue el primer inmunosupresor no esteroide utilizado ampliamente contra la MG. Actúa más despacio que los corticosteroides, produciendo mejoría después de tres a cinco meses, y usualmente tiene pocos efectos secundarios. Ocasionalmente, sin embargo, puede producir efectos secundarios serios, incluyendo inflamación del páncreas, toxicidad en el hígado, supresión de la médula ósea y posiblemente un riesgo incrementado de cáncer.

Micofenilato mofetil (CellCept). CellCept es un inmunosupresor relativamente nuevo, pero hasta el momento ha demostrado resultados prometedores contra la MG en pruebas clínicas. En dos pruebas pequeñas completadas en 2001, aproximadamente un 65 por ciento de los pacientes con MG experimentaron un aumento de sus fuerzas o una necesidad reducida de prednisona después de tomar CellCept durante varios meses.

Análisis más recientes han demostrado que a algunas personas les toma más tiempo para responder a la droga, pero que casi el 75 por ciento eventualmente demuestra mejoría, con efectos secundarios ocasionales relativamente no serios, como malestar estomacal, síntomas parecidos a la gripe, salpullido y temblores.
Ciclosporina (Neoral, Sandimmune). Este es un tratamiento útil para la MG, de acción relativamente rápida, pero puede tener efectos secundarios incluyendo incremento de la presión arterial, funciones anormales del riñón, vello corporal indeseado y malestar estomacal.

Ciclofosfamida (Cytoxan, Neosar). Esta droga es considerada efectiva contra la MG, pero debido a que tiene muchos efectos secundarios potencialmente serios, se reserva a menudo para usarla solamente cuando otros fármacos no funcionan.
Timectomía — la remoción quirúrgica del timo — se recomienda para el timoma y para la mayoría de casos de MG generalizada. Se cree que es la única terapia capaz de producir remisión de MG a largo plazo, sin drogas, aunque la mayoría de datos con respecto a su utilización vienen de estudios de casos y no de pruebas clínicas.

Se estima que la timectomía produce remisión de la MG en un 30 por ciento de la gente. También se sabe que incrementa la fuerza o reduce la necesidad de medicamentos en un 50 por ciento adicional. Estas mejoras pueden tomar de varios meses a varios años después de la cirugía para presentarse.

La timectomía usualmente tiene los resultados más favorables en personas de menos de 60 años de edad y en una etapa temprana de la enfermedad. Debido a que el timo es necesario para el desarrollo del sistema inmunológico, la mayoría de médicos prefieren no hacer la cirugía en niños que no han llegado a la pubertad.

Plasmaféresis e Inmunoglobulina Intravenosa (IVIG)
En la plasmaféresis, también conocida como intercambio de plasma, se usa una línea intravenosa para remover anticuerpos de la sangre. La terapia IVIg es básicamente una inyección de un anticuerpo no específico (inmunoglobulina) que podría funcionar al reducir la producción por parte del sistema inmunológico de sus propios anticuerpos, de forma parecida a cuando el aire caliente le indica a un termostato que detenga el bombeo de calor.

Estos tratamientos producen alivio rápido en la MG, pero de corta duración, y son utilizados mayormente hasta que otros medicamentos surten efecto, previo a una cirugía o para crisis miasténicas. Sin embargo, algunas personas reciben plasmaféresis o IVIg regulares como un suplemento a drogas inmunosupresoras.
¿COMO ES DIAGNOSTICADA LA MG?
La debilidad y la fatiga son comunes en la población en general, pero el grado y el patrón de estos síntomas — particularmente la diplopía, la ptosis y otras señales de debilidad en los músculos de los ojos — debieran alertar a un neurólogo sobre la posibilidad de MG.

Es probable que el neurólogo haga muchas preguntas y lleve a cabo un examen físico para determinar la magnitud de la debilidad. Para buscar evidencia de debilidad incrementada después de un esfuerzo, él o ella podrían pedir al paciente que mire hacia arriba sin parpadear por uno o dos minutos, que levante los brazos a los lados por el mayor tiempo posible o que suba escaleras.

Si el examen físico es consistente con MG, el neurólogo usualmente ordena un examen de sangre diseñado para detectar anticuerpos al receptor ACh. (Un examen de sangre para anticuerpos MuSK debiera estar disponible pronto también). Un resultado positivo confirma un diagnóstico de MG.

Si los exámenes de sangre son negativos, el siguiente paso usualmente consiste en pruebas electrodiagnósticas, en las cuales se usan electrodos para medir las señales eléctricas en los músculos. Electrodos de superficie (similares a los utilizados en electrocardiogramas) producen pequeños choques en un nervio en el brazo, la pierna o la cara, mientras que otros electrodos de superficie registran las respuestas en el músculo. En la MG, la respuesta de un músculo a la estimulación nerviosa repetida disminuye rápidamente.

Además de, o en vez de, la electrodiagnosis, el neurólogo puede tratar de dar una inyección intravenosa de edrofonio (Tensilon), un inhibidor de colinesterasa de acción rápida. Un aumento temporal de la fuerza después de esta "prueba de Tensilon" es congruente tanto con MG como con CMS.

Si se confirma un diagnóstico de MG, se utilizará una tomografía computarizada (CT scan), rayos X del pecho o imagen de resonancia magnética (MRI) para examinar el timo y buscar evidencia de timoma.

Se pueden usar pruebas adicionales para buscar la presencia de LEMS o CMS.  (+ info)

Quiero saber sobre los 1eros sintomas de la enfermedad miastemia gravis?

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Hace ratoque una amiga anda de medico en medico , por que se siente mal todo el día , lo que antes podia hacer ahora le cuesta muchisimo , casi sienpre vive acostada luego del trabajo , a veces tiene disturbios en la vista y vive como si estubiera todo el tiempo resfriada , no tiene fuerzas para nada , enpezo a tener problemas repiratorios , de nada se agita , tiene problemas gastricos , hasta ahora vio , a gastros, neumonologos, y le recomendaron¡ a un buen clinico . Pero yo quiero saber de alguien idoneo en la materia cuales son los primeros sintomas de esta enfermedad , ya que he leido de ella , y varios sintomas concuerdan con las enfermedad.
Una de las características de la enfermedad es que evoluciona con el correr del día. O sea empeora la fatiga muscular a medida que el paciente realiza actividades y al despertarse se siente mejor. Para descartar miastenia debería concurrir a un neurólogo. Los exámenes para descartarla son la electromiografía y la llamada prueba del Tensilón, se inyecta este medicamento por vía endovenosa y se observa si existe mejoría.  (+ info)

La persona que tiene miastenia, y tiene dificultad en domir puede usar Neuryl que es un ansiolitico?

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Lo mejor es consultar a tu médico de confianza.
No es bueno tomar remedios por su cuenta.  (+ info)

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