miastenia gravis que saben de esta enfermedad?
quiero saber que se sabe de esta enfermedad neuromuscular hoy
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La Miastenia Gravis es una enfermedad neuromuscular crónica autoinmune, que produce debilidad de los músculos controlados por la voluntad, debilidad que aumenta con la actividad y disminuye con el reposo.
La MG puede afectar a cualquier persona, sin distinción de sexo, edad, raza o condición social. Se la conoce desde 1672 cuando Thomas Willis, un médico inglés, la describe por primera vez.
Los síntomas iniciales son frecuentemente confundidos con estrés, anemia, trastornos emocionales, además de otras enfermedades neuromusculares, lo que dificulta aún más su diagnóstico precoz.
Sus primeros síntomas son:
Visión doble Párpados caídos
Pérdida de la expresión facial
Dificultad para articular palabras
Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer, solos o combinados, dificultando un diagnóstico precoz de la Miastenia Gravis (MG).
Esta debilidad puede extenderse a:
Trastornos para masticar y tragar
Debilidad en brazos y piernas (Ej. Falta de fuerza subir una escalera)
Nuestra experiencia nos demuestra que esta debilidad puede llegar, en casos de extrema gravedad, a afectar los músculos respiratorios desencadenando una crisis paralítica.
La consulta con un médico es fundamental porque hemos comprobado que los síntomas de la MG, sin diagnosticar ó mal diagnosticados solo empeoran.
Aún no se ha encontrado cura para la MG pero los avances científicos en la investigación mundial aportan permanentemente tratamientos de avanzada, que logran mejorar notablemente la calidad de vida de todas las personas con MG. (
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como ayudar a mi familiar con miastenia gravis?
le detectaron esta enfermedad el 15 de noveimbre, y siento que en vez de avanzar vamos de retroceso, ahora toma una tableta de mestinon cada 6 horas, e iniciamos con media tableta cada 12hras. su capacidad de actividad fisica tan solo dura 15 hras y aveces se reduce a 10 . nosotros estamos ayudandole, tratamos de que su energia se prolongue y pueda continuar su actividad normal, pero nos atemoriza cuando se desploma por la llegada de algun sintoma diferente a los conocidos.
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tiene que hacer un regimen de vida que alterne actividad con descanso, y cuando tenga que dormir lo tiene que hacer para poder tener luego horas de actividad. (
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que factores inducen miastenia gravis?
esta enfermedad me ha llamado mucho la atencion, les pido me colaboren con informacion para mi carrera(medicina).
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sitios de medicina hay muchos. (
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una mujer con miastenia gravis, puede tener sexo normal?
si esta enfermedad afecta los musculus, sobre todo los bulbares, habria algun problema a la hora de las relaciones sexuales, con los musculos bulbares de la vagina, bueno no lo se.
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Cuando una mujer presenta una enfermadad (E.T.S) es mejor que no tenga relaciones sexuales por su propia salud, ésta enfermedad es de caracter muscular, asi que no se recomienda tener relaciones sexuales para evitar complicaciones. Te recomiendo que vistes un especialista!
Ve a tu ginecólogo y el te dira todo lo que quieres saber!
Espero haberte ayudado!
Todo por tu salud!
Saludos y éxitos! (
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timectomia en miastenia gravis?
Hola, soy paciente miastenica y queria consultarles (a alguien que tambien la padesca y/o alguien que sepa de esto) si deberia hacerme la timectomia. Tengo 17 años , miastenia generalizada. esto es debilidad muscular, caida de parpados, vision doble, molestias en el cuello y problemas para masticar y tragar. estoy con mestinon y prednisona!!Muchas gracias!
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Hola!!
Espero que estés bien
Te dejo estos datos:
El tratamiento de la MG ha avanzado en los últimos años especialmente debido a la disponibilidad de nuevos fármaco; sin embargo, todavía se discute cuál es el tratamiento más eficaz para los pacientes con esta enfermedad. Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz en estudios clínicos rigurosos. En algunos casos, es difícil separar una respuesta terapéutica de la historia natural de la enfermedad, ya que un 22% de los pacientes no tratados experimentan una mejoría espontánea. No existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes, de manera que el tratamiento debe ser individualizado. El tratamiento ideal debería ser eficaz, tener efectos secundarios mínimos, ser de fácil administración y de bajo coste. A continuación describiré los tratamientos disponibles
Fármacos anticolinesterásicos.- Este grupo de sustancia prolonga la acción de la acetilcolina enla unión nueromuscular y mejora la debilidad muscular en cierto grupo de pacientes con MG. Estos fármacos son útiles para el tratamiento sintomático de la MG, pero no influyen en la patogenia de la enfermedad. El bromuro de piridostigmina (Mestinon) se utiliza frecuentemente en dosis de 30-60mg cada 3 a 6 horas. La dosis se debe ajustar a la respuesta del paciente. Los efectos secundarios más comunes se deben a los efectos muscarínicos e incluyen: dolores abdominales, diarrea, aumento de la salivación y secreciones respiratorias. También puede ocurrir bradicardia . Para controlar los efectos secundarios, se puede utilizar la atropina o el glicopirrolatos y, si dichos efectos son graves, debe considerarse un tratamiento alternativo.
Corticosteroides.- Muchos pacientes mejoran con la administración de corticosteroides.
La prednisona en dosis de 1mg /kg/día resulta eficaz en la mejoría de la debilidad muscular. Es importante seguir de cerca al paciente porque en algunos casos una o dos semanas después de comenzar la administración de prednisona los pacientes desarrollan una exacerbación de la debilidad muscular. En la mayoría de casos este empeoramiento se controla con Mestinon o plasmaféresis (PF), pero debe vigilarse la función respiratoria en caso de que el paciente requiera respiración asistida. Una vez obtenida una mejoría máxima, la dosis de prednisona se reduce gradualmente. Algunos pacientes requieren dosis bajas de corticosteroide de forma crónica para evitar remisiones. Los efectos secundarios de los corticosteroides son numerosos e incluyen aumento de peso, cambios en la piel, predisposición al desarrollo de cataratas, úlceras gástricas, infecciones, osteoporosis con necrosis avascular de ciertas articulaciones, cambios psicológicos, etc.. Se debe seguir al paciente para controlar los efectos secundarios.
Plasmaféresis.- La PF es útil y eficaz en pacientes con compromiso respiratorio o bulbar que ponen en riesgo la vida del paciente. También se utiliza para preparar al apaciente previo a la timectomía y acelerar la recuperación en casos de crisis miasténicas. Los beneficios de la PF son transitorios y en general se tolera bien. Los efectos secundarios más comunes son dificultad en el acceso endovenoso, hipotensión transitoria y arritmias.
Inmunoglobulina.- Recientemente se ha utilizado inmunoglobulina endovenosa (Igev) en grandes dosis con buenos resultados en pacientes con MG. Se desconoce el mecanismo de acción. La dosis administrada es de 0.4 g/kg/día durante cinco días consecutivos y los beneficios son transitorios. Los efectos secundarios más frecuentes son cefalias, fiebre, mialgias y meningitis aséptica. Otros efectos secundarios descritos incluyen reacciones anafilácticas, hipotensión, insuficiencia renal, accidentes tromboembólicos y transmisiones de hepatitis C.
Inmunosupresores.- La azatioprina es efectiva en dosis de 2-3 mg/kg/día. Se puede realizar sola o combinada con los corticosteroides. La mejoría clínica demora de unos tres a seis meses. Los efectos secundarios más comunes son fiebre, náuseas y depresión de la médula ósea. Se debe controlar el hemograma y debe reducirse la dosis si el número de glóbulos blancos disminuye por debajo de 3.500 unidades. Las enzimas hepáticas aumentan levemente pero es rara la insuficiencia hepática. Se desconocen los efectos secundarios a largo plazo, pero puede existir un aumento del riesgo de desarrollar enfermedades neoplásicas. Las ciclofosfamida es un potente inmunosupresor que se ha utilizado en aquellos pacientes que no han respondido a otras terapias. Una forma de administración descrita incluye una inducción endovenosa de 200 mg/día durante cinco días seguidos de una dosis oral de 3-5 mg/kg. Los efectos secundarios pueden ser graves e incluyen leucopenia, cistitis hemorrágica, síntomas gastrointestinales y anorexia.
Salu2 y que te mejores
Wendy (
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cual es la causa de la miastenia gravis?
se que es una debilidad muscular progresiva pero cuales son los causas de esta enfermedad?
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Por lo que yo se no se conoce una causa probable a esta enfermedad... espero te sirva el siguiente link:
http://geosalud.com/neurologia/miastenia.htm (
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como se trata la miastenia gravis?
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querio contactarme con personas que tengan miastenia gravis?
Un amigo mio sufria de esa enfermedad, que ataca a los musculos del cuerpo, incluidos corazon y diafragma. Se curo con un implante ( o mas de uno, eso no lo se) de celulas vivas.
Otro dato que te doy, es que en bs as, hay un instituto, en la calle Finochieto y Montes de Oca, en Constitucion, que atiende esa especialidad. Suerte (
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¿miastenia gravis ocular?
Me gustaria saber si padeciendo esta enfermedad voy a poder tener hijos
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No afecta nada.
La miastenia gravis ocular solo afecta a los músculos que rigen los párpados y alrededor del ojo (elevador parpebral y orbicular superior e inferior).
Los debilita a causa de que los anticuerpos atacan las uniones entre los nervios y los músculos de esa área.
No te preocupes (
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que es la miastenia gravis?
como se manifiesta
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La miastenia gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo. La denominación proviene del latín y el griego, y significa literalmente «debilidad muscular grave».
Debuta con un cuadro insidioso de pérdida de fuerzas, que rápidamente se recuperan con el descanso pero que reaparece al reiniciar el ejercicio. Suele iniciarse en los músculos perioculares. En pocas ocasiones el inicio es agudo.
El nombre es ya inadecuado, de cuando no existía tratamiento pues con las terapias actuales la mayoría de los casos de miastenia gravis no son, para nada, graves como su nombre indica. De hecho, para la mayoría de pacientes con miastenia gravis, la esperanza de vida no disminuye a causa de su trastorno.
La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que aumenta durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos de descanso. Ciertos músculos, tales como los que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial, la masticación, el habla y la deglución (tragar) a menudo se ven afectados por este trastorno. Los músculos que controlan la respiración y los movimientos del cuello y de las extremidades también pueden verse afectados, pero, afortunadamente, más tardíamente.
La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el músculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células nerviosas se conectan con los músculos que controlan.
Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas secretan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. La acetilcolina se desplaza a través de la sinapsis neuromuscular, y se adhiere a los receptores de acetilcolina, en la membrana post-sináptica. Los receptores se activan y generan una contracción del músculo.
En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción muscular. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunológico del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune, porque el sistema inmunológico, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a sí mismo por error. Además, se ha demostrado que los pliegues post-sinápticos están aplanados o <
>, disminuyendo la eficacia de la transmisión. La acetilcolina es liberada normalmente, pero los potenciales generados son de intensidad inferior a la necesaria.
Los mecanismos por los cuales los anticuerpos disminuyen el número de receptores son tres:
Degradación acelerada por enlaces cruzados y endocitosis precoz de los receptores.
Bloqueo del sitio activo del receptor.
Lesión de la membrana muscular post-sináptica por los anticuerpos en colaboración con el sistema del complemento.
Los anticuerpos son del tipo IgG dependientes de linfocitos T, por lo que el tratamiento inmunosupresor constituye una diana terapéutica.
Por otro lado, la actividad repetida acaba disminuyendo la cantidad de acetilcolina liberada (lo que se conoce como agotamiento presináptico). También conlleva una activación cada vez menor de fibras musculares por impulso sucesivo (fatiga miasténica). Estos mecanismos explican el aumento de la fatiga tras el ejercicio, y la estimulación decreciente en el electromiograma.
La glándula del timo, situada en el área superior del pecho debajo del esternón (hueso en el centro del pecho), desempeña un papel importante en el desarrollo del sistema inmunológico durante la etapa fetal. Sus células forman una parte del sistema inmunológico normal del cuerpo. La glándula es bastante grande en los niños, crece gradualmente hasta la pubertad y luego se reduce en tamaño hasta ser reemplazada por tejido graso con la edad. En los adultos que padecen de miastenia gravis, la glándula del timo es anormal. Contiene ciertos racimos de células inmunológicas características de una hiperplasia linfoide, una condición que generalmente se presenta solamente en el bazo y los ganglios linfáticos durante una respuesta inmunológica activa. Un 10% de los pacientes que padecen de miastenia gravis desarrollan timomas. Los timomas generalmente son benignos, pero pueden llegar a ser malignos. Suelen ser por la aparición de células mioides (similares a miocitos), que también pueden actuar como productoras del autoantígeno, y generar una reacción autoinmune contra el timo.
No se ha entendido completamente la relación entre la glándula del timo y la miastenia gravis. Los científicos creen que es posible que la glándula del timo genere instrucciones incorrectas sobre la producción de anticuerpos receptores de acetilcolina, creando así el ambiente perfecto para un trastorno en la transmisión neuromuscul (+ info)
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