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FAQ - Leucemia Mielóide Crônica
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Quero saber sobre a Leucemia Mieloide Cronica tem cura , qual e cura para ela ?


Tenho e quero saber a cura qtos por% para obter a cura
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Leucemia Mielóide Crônica (LMC):
A leucemia mielóide crônica (LMC) é uma doença adquirida (não hereditária) envolvendo o DNA na medula óssea, portanto não está presente no momento do nascimento. Os cientistas ainda não compreendem o que produz essa alteração no DNA de pacientes com esse tipo de leucemia.

Essa alteração no DNA, proporciona uma vantagem às células malignas em termos de crescimento e sobrevivência, isto é, devido a mudança no DNA, as células doentes passam a ter maior sobrevida que os glóbulos brancos normais, que leva a um acúmulo no sangue. Diferente da leucemia mielóide aguda, a leucemia mielóide crônica permite o desenvolvimento de outras células normais na medula óssea, sendo essa distinção importante da leucemia mielóide aguda, pois explica a progressão menos severa da doença.

A freqüência da doença aumenta com a idade, passando de aproximadamente um caso a cada 1 milhão de crianças nos primeiros dez anos de vida, a um caso em cada 100 mil indivíduos aos 50 anos e a um caso em cada 10 mil indivíduos acima de 80 anos. O comportamento da doença em crianças e adultos é similar, no entanto, o resultado de um transplante de células-tronco hematopoéticas é melhor em indivíduos mais jovens.

Causas e Fatores de Risco:
A leucemia mielóide crônica distingue-se de outras leucemias pela presença de uma anormalidade genética nas células doentes, denominada cromossomo Philadelphia. As alterações que fazem com que esse cromossomo venha a “causar” a leucemia mielóide crônica têm sido estudadas intensivamente. Em 1960, dois médicos que estudavam cromossomos em células cancerígenas notaram que um dos cromossomos em pacientes com leucemia mielóide crônica era mais curto que o mesmo cromossomo em células normais. Eles o denominaram cromossomo Philadelphia, porque o fato foi observado na faculdade de Medicina da Universidade da Pensilvânia.

Os cromossomos das células humanas normais compreendem 22 pares de cromossomos, numerados de 1 a 22, e dois cromossomos sexuais), num total de 46 cromossomos. O cromossomo Philadelphia é freqüentemente denominado cromossomo Ph.

Estudos estabeleceram que dois cromossomos, os de número 9 e 22, são anormais, isto é, os segmentos rompidos dos cromossomos das células sangüíneas de pacientes com leucemia mielóide crônica se intercambiam e a porção destacada do cromossomo 9 se prende à extremidade do cromossomo 22, e a porção destacada do cromossomo 22 se prende à extremidade do cromossomo 9. Esse intercâmbio anormal de partes dos cromossomos é denominado translocação. Essa translocação ocorre somente nas células sangüíneas derivadas dessa célula doente. Os cromossomos das células nos outros tecidos são normais.

Na leucemia mielóide crônica, a proteína produzida pelo gene BCR-ABL(gen translocado) é uma enzima anormal denominada tirosino quinase. Quando o gene ABL se funde com o gene BCR, o resultado é uma proteína mais alongada que a proteína produzida pelo gene ABL normal. Essa proteína funciona de maneira anormal e leva a uma regulação não funcional do crescimento e da sobrevivência celular. Evidências consideram essa proteína anormal, a causa da conversão leucêmica da célula-tronco hematopoética. Essa proteína mutante é o alvo de tratamentos medicamentosos específicos (terapia alvo), que visam bloquear seus efeitos.

A causa da ruptura cromossômica não é conhecida em praticamente nenhum dos pacientes com leucemia mielóide crônica. Em uma pequena proporção dos pacientes, essa ruptura é causada por exposição a doses muito altas de radiação.

Esse efeito foi especialmente bem estudado em sobreviventes japoneses da bomba atômica, que tiveram seu risco de leucemia aumentado de maneira significativa. Um ligeiro aumento desse risco também se verifica em alguns indivíduos submetidos a altas doses de radioterapia durante o tratamento para outros cânceres, como o linfoma. A exposição a raio-X para diagnóstico médico ou odontológico não está associada a risco aumentado de leucemia mielóide crônica.

Sinais e Sintomas:
A leucemia mielóide crônica está associada a sintomas que se desenvolvem, em geral gradualmente, o paciente apresenta certo mal-estar, cansaço fácil e podem notar falta de fôlego durante atividade física. Podem apresentar palidez devido à anemia; desconforto no lado esquerdo do abdômen devido ao baço aumentado (esplenomegalia); suor excessivo, perda de peso e intolerância a temperaturas mais altas. A doença é freqüentemente descoberta durante exames médicos periódicos.

Diagnóstico:
Para que o diagnóstico da doença seja estabelecido, o sangue e as células da medula, devem ser examinados. A contagem de glóbulos brancos aumenta, freqüentemente chegando a níveis muito altos. O exame em microscópio ótico das células sangüíneas coradas mostra um padrão característico dos glóbulos brancos: uma pequena proporção de células muito imaturas (blastos leucêmicos e promielócitos), e uma grande proporção de glóbulos brancos em processo de maturação e já totalmente maduros (mielócitos e neutrófilos).

Uma amostra de medula (mielograma) deve ser examinada para confirmar os achados sangüíneos e para determinar se anormalidades cromossômicas estão presentes. O exame que determina o número e a anormalidade cromossômica é denominado citogenética. A presença do cromossomo Philadelphia nas células da medula, um cromossomo 22 encurtado, altas contagens de glóbulos brancos e outros achados característicos na medula e no sangue confirmam o diagnóstico de leucemia mielóide crônica.

As anormalidades cromossômicas que caracterizam a leucemia mielóide crônica também podem ser detectadas por outras técnicas. A reação em cadeia da polimerase (PCR), um exame muito sensível pode detectar quantidades muito pequenas da alteração do DNA causada pela ruptura cromossômica na leucemia mielóide crônica. A hibridização in situ por fluorescência, freqüentemente conhecida como FISH, é um outro método de identificação da translocação 9:22, típica da leucemia mielóide crônica.

Tratamento
Terapia Medicamentosa

As células da maioria dos pacientes com leucemia mielóide crônica contêm o cromossomo Ph e praticamente todos os pacientes com leucemia mielóide crônica são diagnosticados durante a fase crônica da doença. O objetivo do tratamento da leucemia mielóide crônica cromossomo Ph-positiva é a eliminação das células que contêm o cromossomo Ph e uma remissão completa.

A fase crônica da doença geralmente pode ser controlada com a utilização de certas medicações. O Interferon-alfa foi a primeira medicação utilizada no tratamento da leucemia mielóide crônica.

Em 2.000, o FDA (Food and Drugs Administration) aprovou o mesilato de imatinibe (Glivec) para utilização em pacientes portadores de LMC.

Essa droga tem se mostrado bastante efetiva nesses casos e hoje é droga de primeira escolha no tratamento. Estudos indicam que pacientes em tratamento com o mesilato de imatinibe apresentam 80% de possibilidade de alcançar remissão completa, sendo seu uso indicado por pelo menos 5 anos.

É administrado via oral bem tolerado por indivíduos mais idosos com leucemia mielóide crônica e apresenta uma menor incidência de efeitos colaterais graves. A leucemia mielóide crônica tem sido tradicionalmente tratada com medicação única.

Na fase crônica da LMC o tratamento faz com que as contagens de células sangüíneas retornem ao normal, mantendo-as nesse nível, ou próximas a ele, por períodos prolongados. O baço volta ao tamanho normal, infecções e sangramentos anormais são pouco comuns. Os pacientes podem retomar as suas atividades diárias normais.

No entanto, controles periódicos de contagem de células sangüíneas, análises citogenéticas do sangue e/ou da medula são necessários.

O uso do Interferon está associado a efeitos colaterais semelhantes aos da gripe: febre, dor muscular e fraqueza. Em alguns pacientes, a fadiga prolongada e perda de peso podem requerer a redução das doses administradas. Perda de cabelo, diarréia, depressão, ulceração da mucosa bucal e problemas cardíacos são efeitos colaterais ocasionais e podem requerer alterações da abordagem terapêutica.

O mesilato de imatinibe provoca alguns efeitos colaterais, a maioria dos quais pode ser controlada sem necessidade de interrupção da terapia. Esses efeitos incluem retenção de líquidos, náusea e vômitos, dores musculares, diarréia e erupções da pele. Vários outros inibidores da tirosino quinase vêm sendo desenvolvidos (desatinibe) e estão indicados àqueles pacientes que não respondem ao Glivec ou quando ocorre recidiva citogenética da doença. Tais medicamentos ainda não estão aprovados para uso no Brasil, mas em outros países sua utilização têm sido rotineira.

Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas(TCTH):
O transplante de células-tronco hematopoéticas está indicado nos pacientes que não respondem ao mesilato de iamtinibe e possuam um doador HLA compatível. Essa terapia costumava ser conhecida como transplante de medula óssea. Hoje já é possível a coleta de células-tronco hematopéticas do sangue ou da medula.

No transplante de células-tronco hematopoéticas, tanto o sangue como a medula são fontes de células-tronco. Essa abordagem requer um doador HLA compatível parente(relacionado) ou não parente (não-relacionado) e é mais sucedida em pacientes mais jovens. A disponibilidade de um doador relacionado HLA compatível, geralmente é um irmão ou uma irmã com mesmo pai e mãe sendo a chance de compatibilidade de 25%. O doador não-relacionado pode ser verificado através de busca no banco de dados do REDOME (Registro Nacional de Doadores de Medula), que inclui também uma   (+ info)

Um Pai de família, 2 filhos e esposa, trabalhador, com leucemia crônica, quais benefícios do inss?


Se paga a previdência sim.  (+ info)

Qual a diferença entre leucemia mielode cronica e leucemia linfatica cronica?


Os nomes corretos são Leucemia Mielóide Crônica e Leucemia Linfóide ou Linfocítica Crônica.

A diferença é a célula precursora que a leucemia atinge. Na medula óssea temos duas linhagens distintas:

1) Mielóide: dá origem às hemácias (globulos vermelhos), granulócitos (basófilos, eosinófilos, neutrófilos e monócitos) e megacariócitos (que se fragmentam para dar origem às plaquetas - as responsáveis pela coagulação);

2) Linfóide: dá origem aos linfócitos (T, B e NK).

Os granulócitos mais os linfócitos são os chamados de leucócitos (glóbulos brancos), responsáveis pela imunidade do organismo. Essas que são as células que podem ser atingidas pela leucemia.

Portanto a "única" diferença é qual a linhagem afetada por uma célula alterada que passa a multiplicar-se desenfreadamente produzindo células imaturas (blastos) que não exercem sua função.  (+ info)

qual a diferença da fase da leucemia cronica para fase aguda?


olá grasiele.
eu vi muitas respostas boas p/ sua pergunta.
então.......
. boa noite menina. bjokas.  (+ info)

Uma pessoa que teve Leucemia e já fez um transplante pode fazer outro transplante?


É que a pessoa teve leucemia recebeu um transplante e teve uma recaida.
Será q pode se fazer um novo transplante se for necessario?
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Amiga, pode-se fazer quantos transplantes forem necessários. Boa sorte.  (+ info)

O que é síndrome mielo proliferativa e sua gravidade?


Estou com esta "doença" e gostaria de saber sua definição e se ela pode se tornar uma leucemia mielóide crônica.
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Ligia.foi o melhor explicação que consegui na pesquisa.
LEUCEMIA





Conceito : Síndromes mieloproliferativas, também chamadas de leucoses . São patologias que acometem a medula óssea e se caracterizam pela proliferação medular anárquica, progressiva no tempo e no espaço ( neoplasia), podendo acometer as linhagens mielóides ( eritrócitos, granulócitos e plaquetas), ou linhagem linfóide, sempre alterando o sangue periférico, ainda que tais células neoplásicas não sejam encontradas no sangue periférico.É um câncer agressivo e muitas vezes fatal.

Obs. Linfomas diferem de leucemia por acometer a linhagem linforeticulo-histiocitária ( dentro da rede de drenagm linfática), podendo acometer em muitos e muitos locais do organismo.



Classificação ( de forma didática)

Regra - formas agudas: predominam células imaturas ( blastos), formas crônicas: predominam céls. maduras

Linhagem Agudas Crônicas
Mielóide/granulocítica Leucemia mielóide aguda ( LMA)

ou Leucemia mieloblástica
LMC

ou L. mielocítica

Granunolocítica Leucemia promielocítica (LPM)

Linfóide Leucemia linfocítica aguda

ou Leucemia linfoblástica
Leucemia linfocítica crônica ( LLC)
Megacariócitos Leucemia de céls. megacariocíticas Trombocitemia
Mielomonocítica Leucemia mielomonocítica aguda ( LMMA) ou leucose mielomonocitoblástica LMMC ou leucose monocítica.
Eritróide Eritroleucemia aguda Policitemia Vera





L.Mielóide Aguda ( LMA):


Incidência : Pico de incid. entre 40-60 anos, proporção homem/mulher de 3:2. É a forma mais frequente no adulto.

Raro acima dos 80 anos. Ocorre em 2,3 hab/100.000 por ano.


Etiologia - Pode ser devido a:
Exposição à : radiação (explosões de bombas atômicas, radioterapia, etc), subst. químicas ( benzeno, borracha, fumo, tintas, derivados do petróleo, óxido de etileno, pesticidas, herbicidas), fármacos (cloranfenicol,quimioterapia do câncer, fenilbutazona, cloroquina, agentes alquilantes).
Hereditariedade - neurofibromatose; síndrome de klinefelter ( XXY); síndrome de Down, síndrome de Patau, anemia de Fanconi, síndrome de Kostamann e de Bloom.

Outros: Mielodisplasias; policitemia vera; LMC
EXAMES

Estudo na Medula óssea:
Proliferação mieloblásticas ( intensa infiltração de blastos). A LMA é diagnosticada pela presença de no mínimo 30% de blastos e coloração Sudan negro, PAS, ou peroxidase positivas no aspirado de medula óssea (é negativo na LLA). Presença de bastão de Auer ( uma inclusão eosinofílica citoplasmática semelhante a uma agulha ) é patognomônica de LMA.
Sangue periférico : anemia normocrômica/cítica, blastemia , oligocitemia, granulocitopenia, plaquetopenia ( maioria abaixo de 100.000).

Ácido úrico elevado ( risco de nefropatia e de gota), LDH elevado. Fibrinogênio dimin.; TAP prolongado e presença de D-dímero se houver CID.

Contagem de leucócitos varia de 5000 a 100.000 leuc/mm3. Contagens acima de 150.000 provocam leucostase cerebral que leva a manifestações neurológicas.

A citogenética tem se revelado como um poderoso fator prognóstico nas leucemias agudas. Citogenética favorável incluem t(8;21), t(15;17) e inv(16)(p13;q22).

Genótipo 5q- ou 7q- ; cromossomo Filadélfia e anormalidades de 11q23 ,apresentam mau prognóstico.

Não há quimiotaxia nem fagocitose eficiente. Há grande e rápida proliferação de células funcionalmente nulas ( elevada morbidade e mortalidade).É uma doença extremamnete invasiva e de difícil tratamento.

Quadro clínico :

Anemia (palidez e fraqueza)

Hemoragias, sangramentos cavitários ( metrorragia, hemorragia gengival, epistaxe...) e gastrointestinais, petéquias e equimoses pela trombocitopenia.

Neutropenia - febre e infecções, septicemia. Pneumonia, disfagia pela candidíase orofaríngea.

Infiltrações leucêmicas em diversos órgãos causando disfunções:

Suprarrenal - Insuf. suprarrenal - D. Addison aguda ( fatal)

Periósteo ( dor óssea)

Leucostase cerebral

Fígado, baço (visceromegalias)
Adenopatia

Próstata ( prostatite aguda)



TRATAMENTO da LMA:

- Visa exterminar as céls. leucêmicas com quimioterapia intensa (citarabina ou idarubicina e daunorubincina).Isto provoca uma aplasia de medula que dura 2-3 semanas para se recuperar. Durante este período, cuidados suportivos devem ser tomados, como antibioticoterapia, hemoterapia (transfusão) eficaz. Após a recuperação inicial, faz-se quimioterapia de consolidação para prolongar a cura. Terapia de manutenção com citarabina e 6-tioguanina por 1 ano. Em certos casos há necessidade de TMO ( pac. com menos de 50 anos) alogenético ou autólogo. O uso de ácidos trans retinóicos na quimioterapia inicial tem melhorado muito o resultado à curto e à longo prazo.

Trat. da trombocitopenia com transfusão de plaquetas.

Uso de alopurinol (reduz ac. úrico no sangue) e alcalinização da urina com acetazolamida - reduz riscos de nefropatia por uricemia.  (+ info)

Síndrome de Guillain-Barré é a mesma coisa que polirradiculoneurite crônica desmielinizante?


Eu sei que guillain barré é uma sindrôme conhecida como polirradiculoneurite aguda e encontrei material a respeito, mas não encontrei nada que falasse sobre "polirradiculoneurite crônica desmielinizante"... É a mesma coisa? O tratamento é o mesmo? Alguém tem algum material a respeito?
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http://www.google.com.br/url?sa=t&source=web&ct=res&cd=1&url=http%3A%2F%2Fwww.lookfordiagnosis.com%2Fmesh_info.php%3Fterm%3DPolirradiculoneuropatia%26lang%3D3&ei=8YoxSawLhJh6orjopAE&usg=AFQjCNFN9UFg_Jeqh_9YRR3dn4FAvK2d7g&sig2=2cl2ghnjWkaIAtYHm_ygXw

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Contate 1 especialista, é 1 doença auto-imune.

∟♪  (+ info)

qual fruta que ajuda combater a leucemia ?


qual fruta que ajuda combater a leucemia
e para meu trabalho alguem sabe ?
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vá em um médico e veja com ele,pois colocar sua saúde em jogos pode trazer consequencias

bijinhos  (+ info)

Alguém que já tratou leucemia foi proibido de usar telefone celular?


Olá pessoal!
Tinha fortes dores de cabeCa devido a leucemia e meu médico proibiu o uso de telefone celular.
Estou em tratamento e observaCão, praticamente curada, porém ele ainda nw permite o uso do celular.
Eh muito ruim, apesar de nw gostar muito de telefone, tenho o triste hábito de emprestar das amigas.
Alguém já passou por isso, ou viu algo a respeito desse assunto?

Beijos
Obrigada
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Veja o site.Abraços.  (+ info)

Algum doador de medula óssea do tipo mielóide disposto a fazer o teste de compatibilidade?


To procurando pessoas q queiram ajudar...q estejam dispostos a fazer o teste...
O paciente é de SP...se alguem tiver mesmo afim de tentar aí, por favor, eu agradeceria viu!
Da cidade de Campinas ou Valinhos
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Gostaria de ajudar... porém sou de menor (parece que não pode doar...) e outra sou de PE...

Já tentei doar sangue, já que o meu tipo é doador universal,porém por ser de menor não foi possivél...

Sinto muito...

Beijão Gabi!
Boa sorte...  (+ info)

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