¿Alguien me puede dar información sobre la insuficiencia hepática?

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Hola, estoy haciendo una tesis sobre la insuficiencia hepática.
Necesito toda la informacion posible sobre la enfermedad, su diagnóstico, su tratamiento, su evolución.
Y por favor si alguien tiene un pariente, amigo o cercano con la enfermedad me contacten y ojalá me puedan apoyar con sus testimonios.
Les agradecería enormemente.
La insuficiencia hepática o fallo hepático es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética y metabólica, como parte de la fisiología normal. Son dos las formas reconocidas:
•Insuficiencia hepática aguda - desarrollo de encefalopatía hepática (confusión, estupor y coma) y disminución de la producción de proteínas (tales como la albúmina y proteínas de coagulación) en las cuatro semanas posteriores a la aparición de los primeros síntomas (como la ictericia) de un problema hepático. Se dice que la insuficiencia hepática "hiperaguda" se presenta si este intervalo es de 7 días o menos, mientras que se trata de una insuficiencia hepática "subaguda" si el intervalo es de 5 a 12 semanas.
•La Insuficiencia hepática crónica por lo general ocurre en el contexto de una cirrosis hepática que, a su vez, puede ser la consecuencia de muchas causas posibles, tales como la excesiva ingesta de bebidas alcohólicas, la hepatitis B o la C, causas autoinmunes, hereditarias y metabólicas, tales como la hemocromatosis (acumulación excesiva de hierro) o la Enfermedad de Wilson (acumulación excesiva de cobre) o una esteatohepatitis no alcohólica.  (+ info)

tengo insuficiencia mitral minima y un poco de regurgitacion tricuspide es grave?

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si obvio correcto  (+ info)

¿Prolapso valvular mitral con criterios ecocardiográficos claros, con o sin soplo de insuficiencia mitral ?

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esta es una exclusion de la guardia civil, pero dice prolapso de la valvula mitral con criteros ecocardiograficos claros a que se refiere a un prolapso grave?
otra cosa tengo una insufiencia mitral minima
El prolapso de valvula mitral es una patologia frecuente. No todos los casos cursan con insuficiencia mitral, pero ésta es una de sus complicaciones. Como te dijeron en la primer respuesta, debe controlarse con ecocardiogramas, que en general son anuales, en especial para ver si la insufieciencia progresa. Lo mas importante que debes saber, es que al ser portador de un prolapso de valvula mitral, debes hacer tratamiento con antibioticos (profilaxis) frente a determinados procedimientos, en especial si te tienen que realizar algun procedimiento odontologico (extraerte una pieza dental) o algun estudio del tubo digestivo.
Charla esto con tu cardiologo, que seguramente te va a explicar que es la profilaxis y te la va a indicar. Disculpa si no te la digo por este medio, pero me parece que indicar medicacion a traves de él no es lo adecuado.   (+ info)

La insuficiencia cardiaca es una cardiopatia o el sintoma de otra enfermedad o cardiopatia?

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Ademas me gustaria saber si una persona de 25 años puede padecer esa enfermedad y si el hipertiroidismo o una arritmia pueden tener algo que ver.
Te aconsejo que acudas con un cardiologo, sino busca en la asociación cardiologica de tu pais si tienen literatura al respecto.

Hasta donde se, si, las personas de casi cualquier edad, pueden sufrir enfermedades cardiacas, ya sean por nacimiento o por el paso del tiempo.

Suerte.  (+ info)

¿la insuficiencia renal cronica es transmitida por via sexual?

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quisiera que me respondiera un doctor especialista en nefrologia
almenos q haya una nueva ETS q sea algun parasito q dañe los glomerulos, creo q no, aunque si la enf. daña las vias urinarias bajas puede q si, pero no me hagas caso, ve al doc y no pierdas tu riñon.....digo tu tiempo.  (+ info)

Diferencia entre insuficiencia hepatica y hepatitis?

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Desde el punto de vista de sintomas y resultados de laboratorio: quimica (billirrubina total y fraccionada, proteinas totales y fraccionadas, fosfatasa alcalina, las transaminasas, entre otras), hematologia (hemoglobina, hematocrito,CHCM, leucocitos, plaquetas,etc,) y otros factores que me ayuden a diferenciarlas.
Hepatitis: Inflamacion del higado que puede ser causada por infecciones de cualquier tipo, toxicos, drogas o farmacos, alcohol, radiacion. La inflamacion del higado puede llevar a la insuficiencia hepatica o no, puede haber una hepatitis con cierta disminucion en las funciones del higado pero casi nula repercusion sistemica.
En gral. dependiendo de la gravedad y la causa, existe aumento de la bilirrubina total e indirecta (o no conjugada). Este aumento es directamente proporcional al grado de inflamacion. Las proteinas totales en general no estan muy alteradas, pero puede observarse cierta disminucion. La fosfatasa alcalina y las transaminasas pueden aumentar, pero, al igual que el resto de los marcadores, esta alteracion es proporcional al grado de inflamacion.
En cuanto al examen hematologico, las alteraciones dependen de la causa.
Si la causa de la hepatitis es una enfermedad o intoxicacion cronica, puede llegar a haber una ligera anemia (hemoglobina y hematocrito bajos). Si es de causa infecciosa, los leucocitos estaran aumentados (segun de que tipo de infeccion es, estara aumentada una serie de GB).

Insuficiencia hepatica: Es el estadio final de una enfermedad hepatica cronica o aguda fulminante en el que cesan todas las funciones del higado. La bilirrubina, transaminasas y FAL estaran francamente aumentadas. Las proteinas francamente disminuidas y habra trastornos de la coagulacion ya que los factores de coagulacion se sintentizan en el higado.
El metabolismo de hidratos de carbono, proteinas y lipidos estara muy alterado y la serie hematologica presenta anemia, los leucocitos varian segun la etiologia de la insuficiencia, y las plaquetas estaran disminuidas.
Tambien hay compromiso renal que se manifestara con una disminucion de la emision de orina y del sistema nervioso central que se manifiesta con alteraciones de la conducta en un principio, y un estado de coma en estadios terminales. El compromiso nervioso se da basicamente por la incapacidad del higado y posteriormente del riñon de eliminar las toxinas generadas en el organismo.

Espero que mi rta. haya sido util.
Salu2!!  (+ info)

Inicie tratamiento con Omifin ya que tengo insuficiencia ovulatoria, puedo tener mas de un bebe?

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Quisiera saber si con este medicamente puedo tener un embarazo multiple, agradezco de antemano las respuestas de todas...
creo que si ,,,, el embarazo puede ser de hasta tres bebes, aunque tu organizmo, sabe bien cuantos puede tener asi, que ve con un medico y preparate paa tener un bebe o tres , suerte y animo¡  (+ info)

Necesito saber la sitomatología completa de la insuficiencia cardíaca.?

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Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardíaca es la resultante final de cualquier enfermedad que afecte en forma global o extensa el funcionamiento miocárdico. En efecto, las enfermedades valvulares (sobrecargas hemodinámicas), la inflamación difusa del miocardio (miocarditis), la destrucción miocárdica extensa (infarto del miocardio transmural de más de 20% de la masa miocárdica), la sustitución del miocardio por tejido colágeno (miocardiopatía dilatada) o la hipertensión arterial sistémica (ventrículo izquierdo) o pulmonar (ventrículo derecho), pueden ser causa de insuficiencia cardíaca. En la Unión Americana la padece 1% de la población (3 millones de personas) y aparecen 400000 nuevos casos cada año. Es por ello que la insuficiencia cardíaca es un proceso que debe interesar a todo médico, pues tarde o temprano se enfrentará a pacientes que la sufren.

FUNCION VENTRICULAR

La función ventricular y en general, la función cardíaca global, depende de la interacción de cuatro factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen minuto). Tres de estos factores (precarga, postcarga y contractilidad miocárdica), modifican el volumen que el corazón expulsa en cada latido ( gasto sistólico). El cuarto factor es la frecuencia cardíaca, que variando el número de contracciones por minuto actúa directamente sobre el volumen minuto (gasto cardíaco).

Estos mecanismos intrínsecos de la regulación de la función cardíaca están influidos por factores neurohumorales en los que destaca la importancia del sistema nervioso simpático y la producción de sustancias vasoactivas en que desempeñan un papel de máxima importancia el riñón y la médula suprarrenal, especialmente en el contexto de la insuficiencia cardíaca.

PRECARGA.
LEY DE FRANK-STARLING
Se denomina precarga a la fuerza que distiende el músculo relajado y que condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de contraerse. Según la ley de Frank-Starling existe una relación directa entre el grado de elongación y el acortamiento de la fibra miocárdica. La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse está representa da por la tensión que soporta la pared ventricular al final de la diástole, y es directamente proporcional a la presión dentro de la cavidad y al radio de la misma (a mayor volumen diastólico y/o a mayor presión habrá mayor tensión, e inversamente proporcional al espesor de la pared. En este contexto, el aumento de la presión sistólica intraventricular (hipertensión arterial o estenosis aórtica para el ventrículo izquierdo e hipertensión pulmonar o estenosis de la válvula izquierda e hipertensión pulmonar o estenosis de la válvula o del infundíbulo para el ventrículo derecho), o del radio sistólico (falla contráctil), aumentará el estrés sistólico de la pared (postcarga) y, por el contrario, el aumento del engrosamiento sistólico de la pared ventricu lar (hipertrofia o efecto inotrópico positivo), reduce o normaliza el estrés parietal, o sea, la postcarga. Tanto la precomo la postcarga se rigen por la Ley de Laplace:
P x r
S= ------------


2h
Precarga es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de su contracción; depende del volumen diastólico de la distensibilidad ventricular. Poscarga es la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco; es decir, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo.


La insuficiencia cardíaca se puede definir como la incapacidad de contracción del miocardio ventricular por alteraciones propias de la miofribrilla (daño miocárdico), o por una sobrecarga hemodinámica excesiva (pre o post-carga), que culmina con reducción del gasto cardíaco. Este hecho se constituye en estímulo para que aparezcan mecanismos compensadores (secreción de catecolaminas, mecanismos neurohumorales e hipertrofia), que permiten restaurar el gasto cardiáco a niveles en los que se puede llevar a cabo la perfusión y oxigenación tisular.
La Ley de Frank-Starling es el mecanismo más importante por el que ambos ventrículos mantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido. La precarga depende de la volemia, del tono venoso, de la distensibilidad ventricular y de la contribución auricular al llenado ventricular.

POSTCARGA
Es la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco, o de otra manera, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo. Equivale al grado de fuerza contráctil que debe desarrollar el ventrículo para abrir las válvulas sigmoides y enviar sangre a la arteria aorta o pulmonar. Es directamente proporcional a la presión intraventricular y al tamaño del ventrículo durante la sístole, e inversamente proporcional al espesor de la pared.

Importante es recalcar que el estrés parietal sistólico (postcarga) es uno de los principales determinantes del consumo de oxígeno miocárdico (MV02) en conjunto con la frecuencia cadíaca y la contractilidad. Todo aumento del estrés sistólico medio (estrés parietal durante toda la sístole) incrementará el MV02 y por otro lado, todo incremento del estrés sistólico máximo (el máximo estrés que hay en la sístole) se constituye en mecanismo "gatillo" para generar hipertrofia miocárdica.

CONTRACTILIDAD
Se refiere a la capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra muscular aislada o engrosamiento sistólico en el corazón intacto, y se puede definir como la ma yor o menor fuerza que desarrolla el corazón al con traerse frente a condiciones similares de pre y poscarga. Si hay hipocon tractilidad disminuye el acortamiento de la fibra miocárdica aislada o el en grosamiento sistólico de la pared ventricular en el corazón intacto con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo expulsado por latido (gasto sistólico) y por minuto (gasto cardíaco).

La contracción de la fibra muscular se debe a la interacción de las proteínas actina y miosina, interacción mediada por el cal cio liberado desde el retículo sarcoplásmico al activarse la fibra muscular. Además del calcio, las sustancias betaestimulantes, como la norepinefrina liberada en las terminaciones nerviosas simpáticas, son estimulantes de la contracción miocárdica. De ahí que el estado contráctil miocárdico de penda directamente del sistema nervioso autónomo.

FRECUENCIA CARDIACA
El gasto cardíaco es directamente proporcional a la frecuencia cardíaca, relación que no es estrictamente lineal ya que al aumentar la frecuencia se acortan la diástole y la sístole con la consiguiente disminución del gasto sistólico.

El sistema nervioso simpático, a través de los receptores betaadrenérgicos, aumenta la frecuencia cardíaca y los estímulos parasim páticos tienen un efecto opuesto. En condiciones normales la frecuencia cardíaca de pende de la interacción de ambos componentes del sistema nervioso autónomo, pero en la insuficiencia cardíaca predomina la acción del sistema simpático.

INTERACCION DE LOS FACTORES QUE REGULAN LA FUNCION VENTRICULAR
Los factores ya señalados regulan la función ventricular en forma coordinada estableciéndose un mecanismo de retroalimentación que tiende a mantener constante el gasto cardíaco en condiciones basales. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad o la precarga, se incrementa el gasto cardíaco; por el contrario, el aumento de la postcarga reduce el gasto cardíaco.

CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Se puede conceptuar la insuficiencia cardíaca cuando el corazón es incapaz de realizar una contracción que permita la expulsión de la cantidad de sangre necesaria para lograr una presión de perfusión suficiente que per mita a su vez la oxigenación tisular. Este déficit de contracción ventricular puede ser debido a daño miocárdico intrínseco o a una sobrecarga hemodiámica excesiva.

INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA
Es el estado patológico en el cual se utilizan mecanismos compensadores (secreción adrenérgica, mecanismo de Frank-Starling e hipertrofia miocárdica), para normalizar el gasto cardíaco en un corazón insuficiente.

MECANISMOS COMPENSADORES

1. Reacción adrenérgica:
Cuando el gasto cardíaco disminuye por insuficiencia cardíaca aguda, el primer mecanismo que aparece es la estimula ción adrenérgica, la cual tiene 2 efectos fundamentales: aumenta la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico positivo) o aumenta la contractilidad (efecto inotrópico positivo), la cual culmina con el au mento y muchas veces, la normalización del gasto cardíaco. Este mecanismo es altamente efectivo para compensar la falla contráctil ventricular; su fase aguda clínicamente se manifiesta por traquicardia, palidez, oligura y piloerección.

2. Mecanismo de Frank-Starling.
Si en el paciente con insuficiencia cardíaca no se normaliza el gasto cardíaco con el mecanismo adrenérgico, entonces la circulación periférica se ajusta para permitir en forma preferencial la llegada de sangre a los órganos vitales (cerebro y corazón) y sacrifica la irrigación de órganos no vitales como la piel, el sistema esplácnico y el riñón. Esta redistribución del flujo sanguíneo trae diversas consecuencias fisiopatológicas como son el des equilibrio glomerulotubular en el que el riñón mantiene su reabsorción tubular de agua y sodio a pesar de que hay una considerable reducción del filtrado glomerular, lo cual finalmente causa oliguria y retención de agua y sodio; asi mismo, la reducción del flujo sanguíneo renal estimula la mácula densa y se promueve la secreción de renina plasmática por el riñón, que cataliza la transformación de angiotensinógeno en angiotensina I, la cual mediante la acción de la enzima convertidora la transforma en angiotensina II, sustancia que tiene un poderoso efecto vasoconstrictor periférico y que, por otro lado, estimula la secreción de aldosterona, hormona que produce retención de agua y sodio y permite un aumento significativo del volumen san guíneo y, por lo tanto, del retorno venoso. Al aumentar la cantidad de sangre que llega al corazón, aumenta el volumen y presión diastólica de los ventrículos; el aumento del volumen ventricular aumenta el estiramiento diastólico de las miofibrillas y ello, median te el mecanismo de Fank-Starling, aumenta la fuerza contráctil del miocardio ventricular.

Este mecanismo aumenta el gasto cardíaco por dos mecanismos: uno es el mencionado a través de la Ley de Starling y el otro es que sólo por el aumento del volumen diastólico se obtiene aumento del gasto cardíaco como se muestra en el siguiente ejemplo:



I II

VD
VS
GS
FE
FC
GC 120 ml
90 ml
30 ml
25 %
90/min
2700 ml 240
180
60
25%
90/min
5400 ml


Los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardíaca son la adrenergia, el mecanismo de Frank -Starling y la hipertrofia miocárdica. Estos, al intentar normalizar la función ventricular, producen manifestaciones clínicas: taquicardia, cardiomegalia, congestión pulmonar y edemas

Como se puede ver en la columna I, la fracción de expulsión (FE), está disminuída, lo mismo que el gasto cardíaco (GC). El simple aumento de los volúmenes ventriculares (VD y VS), mantenien do la misma frecuencia cardíaca (FC) y FE, produce un aumento del GC.

3. Hipertrofia miocárdica.
Este mecanismo es de gran utilidad cuando cambian las condiciones de trabajo del corazón. En efecto, cuando aparece una sobrecarga de presión (estenosis aórtica o pulmonar, hipertensión arterial sistémica o pulmonar) aumenta el estrés sistólico (postcarga), lo cual estimula la aparición de hipertrofia miocárdica y ello, de acuerdo con la Ley de Laplace, normaliza el estrés sistólico y el corazón puede desplazar la misma cantidad de sangre sin aumentar el cos to metabólico (MV02) del corazón. Por otro lado, las sobrecargas de volumen (insuficiencia aórtica o pulmo nar, comunicación interventricular o interauricular), aumentan el volumen diastólico y con ello, el radio de la cavidad (aumenta el estrés diastólico), se promueve la aparición de hipertrofia miocárdica y el corazón es capaz de desplazar una mayor cantidad de volumen sanguíneo sin mayor MV02. Finalmente, un infarto del miocardio transmural adelgaza el espesor de la pared del sitio infartado y dilata la cavidad ventricular (aumento del radio), ello condiciona un aumento del estrés diastólico, lo que estimula la aparición de hipertrofia en el miocardio no infartado y con ello se intenta aumentar el gasto cardíaco. Cuan do la hipertrofia normaliza el estrés parietal y la función ventricular manteniendo una relación masa/volumen (grosor/radio) normal se habla de hipertrofia adecuada. Cuando el radio de la cavidad (volumen ventricular) excede el espesor de la pared (masa ventricular), aumenta el estrés parietal y declina la función ventricular, la hipertrofia es inadecuada, lo cual traduce que este mecanismo de compensación es insuficiente para mantener la función ventricular y el MV02 en la normalidad. Por fin, cuando la hipertrofia excede su magnitud de tal forma que se pierde su relación normal con el radio de la cavidad, se denomina hipertrofia inapropiada , lo cual trae consigo consecuencias patológicas como la hipertensión diastólica y la isquemia miocárdica. A todos estos cambios en la forma de volumen, las dimensiones de las cavidades, el espesor de las paredes y la relación entre el grosor de la pared (masa ventricular) y el radio de la cavidad (volumen ventricular) que aparecen cuando cambian las condiciones de trabajo del corazón se les denomina remodelación ventricular.

CUADRO CLINICO
La tríada clínica mediante la que se manifiesta la insuficiencia cardíaca está constituida por la taquicardia, la cardiomegalia y el rit mo de galope. La taquicardia, en conjunto con la palidez, la diaforesis, la oliguria y la piloerección son manifestaciones de la estimulación adrenérgica en los pacientes con insuficiencia cardíaca; por otro lado, la cardio megalia traduce la utilización del mecanismo de Frank-Starling como mecanismo de compensación y es el resultado del aumento del volumen circulante. Por la retención del H2O y Na+ y el ritmo de galope es la manifestación del corazón dilatado e insuficiente.

Insuficiencia cardíaca izquierda
Los síntomas que caracterizan al paciente con falla contráctil del ventrículo izquierdo son la fatigabilidad (bajo gasto sistémico), la disnea, condicionada por el aumento de volumen y presión diastólica del ventrículo izquierdo, que se opone al vaciamiento de la aurícula izquierda, lo cual a su vez incrementa la presión venosa pulmonar y la de los capilares pulmonares (hipertensión venocapilar) con un trastorno consecutivo de la hematosis. El grado de disnea está en relación con el grado de falla contráctil, ya que el corazón levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de pequeños esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxística nocturna o, por fin, de edema agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los condicionados por la reacción adrenérgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, etc.)

Insuficiencia cardíaca derecha
La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo de recho, lo cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica (ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores). La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensión de la cápsula de Glisson.

Insuficiencia cardíaca global
Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves; cuadro que además se acompaña de las manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.

ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Tradicionalmente se ha dividido la insuficiencia cardíaca en: izquierda, derecha y global.

Insuficiencia ventricular izquierda

Las cardiopatías que con más frecuencia con ducen a falla ventricular izquierda son:

1. Cardiopatía isquémica:
Aguda: infarto del miocardio en evolución (comprometiendo más del 20% de la musculatura ventricular).
Crónica: infarto transmural, aneurisma ventricular y cardioangioesclerosis.
2. Cardiopatías con sobrecarga diastólica (crónica o aguda):
Insuficiencia aórtica
Insuficiencia mitral

3. Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica:
Estenosis aórtica
Hipertensión arterial sistémica
Coartación aórtica


Insuficiencia ventricular derecha


Los padecimientos que conducen a la falla del ventrículo derecho son:

1. Estadios avanzados de miocardiopatía dilatada.

2. Algunas de las alteraciones que más frecuentemente ocasionan hipertensión pulmonar son:
a) Enfermedad pulmonar:

Neumopatía obstructiva crónica
Fibrosis
Enfermedades infiltrativas
b) Afectación del lecho vascular pulmonar

Hipertensión pulmonar primaria
Arteritis pulmonar
Tromboembolia pulmonar

3. Enfermedades que afectan primariamente las cavidades derechas
Insuficiencia tricuspídea o pulmonar graves
Displasia del ventrículo derecho
Miocardiopatías que afectan el corazón derecho

4. Obstrucción a la salida del ventrículo derecho
Estenosis pulmonar infundibular o valvular

5. Hipertensión auricular izquierda
Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo
Miocardiopatía restrictiva izquierda

6. Cardiopatía isquémica
Infarto del ventrículo derecho


La insuficiencia cardíaca global


Ocurre principalmente en las siguientes condiciones :

1. Cardiopatía isquémica:
A) Infarto del miocardio extenso en ambos ventrículos.
B) Miocardiopatía dilatada
C) Miocarditis
D) Cortocircuitos A-V (PCA,CIV) o mixtos
E) Valvulopatías:
a) Lesiones bivalvulares o trivalvulares
b) Estadio terminal de la valvulopatía aórtica

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

Aun cuando se considera como parte del cuadro de insuficiencia cardíaca, porque causa los síntomas retrógrados que aparecen en la insuficiencia cardíaca (disnea y edemas), realmente los mecanismos operantes en la disfunción diastólica son totalmente distintos a los que aparecen en la falla contráctil, el pronóstico de ambas entidades y su tratamiento son diferentes, por lo que en la actualidad deben considerarse dos entidades distintas, más aún cuando estamos en posibilidad de reconocerlas clínica mente. La disfunción diastólica puede deberse a la alteración de la relajación ventricular o de la distensibilidad de las paredes ventriculares. En efecto, la relajación lenta (isquemia miocárdica) o incompleta (hipertrofia inapropiada o isquemia), traen como resultado la hipertensión diastólica del ventrículo, lo cual puede manifestarse por disnea (si el ventrículo afectado es el izquierdo) o incluso edema pulmonar, sin que el ventrículo tenga deficiencia de contracción ni aumento del volumen diastólico, por lo que estos pacientes no tienen cardiomegalia ni ritmo de galope. Estas alteraciones se observan fundamentalmente en pacientes con infarto del miocardio agudo, miocardiopatía hipertró fica, cardiopatía hipertensiva o estenosis aórtica grave de larga evolución. Por otro lado, cuando la pared ventricular se torna rígida (disminución de la distensibilidad) por infiltración del miocardio (amiloide), o por la presencia de trombos endocárdicos endotelizados (fibrosis endomio cárdica), aparece impedimento al llenado diastólico, lo cual eleva desproporcionadamente la presión diastólica ventricular sin aumento del volumen diastólico; ello se traduce clínica mente en graves manifestaciones de hipertensión venocapilar (disnea) y de hipertensión venosa sistémica (congestión hepatoesplénica, edema, ascitis, etc.), sin que haya déficit de contracción sistólica. Estas entidades tienen una historia natural, pronóstico y tratamiento distintos al que tiene el paciente con insuficiencia cardíaca, a un cuando las manifestaciones clínicas tengan similitud.

Diagnóstico
El diagnóstico de insuficiencia cardíaca debe ser clínico, el conocimiento de la fisiopatolo gía nos permite reconocer al paciente que la padece; en efecto, si refiere disnea de diversos grados (pero más la ortopnea o la crisis de disnea paroxística nocturna), se le encuentra con palidez, diaforesis, taquicardia y cardiomegalia (ápex desplazado hacia abajo y/o hacia afuera) y además con ritmo de galope a la auscultación y estertores crepitantes en las bases pulmonares, podremos reconocer cuadro de insuficiencia cardíaca; si además tiene plétora yugular, hepatomegalia congestiva y edemas, estaremos en presencia de insuficiencia cardíaca global. Los métodos de diagnóstico que nos ayudan a confirmar el diagnóstico estan en la radio grafía simple del tórax y el ecocardiograma; la primera nos revela la presencia de signos de hipertensión venocapilar (líneas B de Kerley, moteado difuso, derrame intercisural, redistribución del flujo, etc.) los cuales en presencia de cardiomegalia (índice cardiotorácico mayor de 0.5) apoya n el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Si estos signos aparecen en ausencia de cardiomegalia estamos en presencia de disfunción diastólica; si el ecocardiograma demuestra dilatación de las cavidades ventriculares con signos de falla contráctil (acortamiento porcentual menor de 30% o fracción de expulsión menor de 50%) se confirma el diagnóstico de insuficiencia cardíaca; si las cavidades ventriculares tienen dimensiones normales y las cavidades auriculares se encuentran dilatadas, estaremos en presencia de disfunción diastólica.


CLASIFICACION CLINICA

La clasificación funcional de la New York Heart Association, está basada en la capacidad del paciente para realizar su actividad física y es útil para evaluar la respuesta al tratamiento y seguir la historia natural de cualquier paciente con insuficiencia cardíaca.
Clase I: Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no ocasiona síntomas.
Clase II: Ligera limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria causa síntomas.

Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Una actividad física menor a la ordinaria ocasiona sintomatología.

Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo de actividad sin síntomas. Síntomas presentes incluso en el reposo y exacerbación de los mismos con actividad ligera.
Cuando la relajación ventricular es lenta o el miocardio se torna rígido, la presión telediastólica ventricular aumenta y puede ser causa de congestión pulmonar y disnea. A estas alteraciones se les denomina disfunción diastólica.


TRATAMIENTO

Objetivos:

1. Mejorar la función ventricular deprimida.
2. Hacer desaparecer los síntomas que produce la insuficiencia cardíaca, especialmente los que son incapacitantes.
3. Prolongar la vida del paciente.

I. Tratamiento etiológico:
Es fundamental, siempre que sea posible, dar tratamiento etiológico, tanto para aliviar los síntomas, como para poder prolongar la vida del paciente; así, en un enfermo con isquemia miocárdica aguda y extensa, con falla cardíaca, la reperfusión temprana sea con trombolisis o mecánica (recanalización de la arteria coronaria mediante angioplastía), es el mejor tratamiento de la insuficiencia cardíaca en este caso.

El cambio valvular aórtico en un paciente con estenosis aórtica grave que causa insuficiencia cardíaca, será el tratamiento de elección, o bien la recanalización de la arteria pulmonar mediante trombolisis, es el mejor tratamiento para la insuficiencia cardíaca derecha causada por hipertensión pulmonar aguda condicionada por trombo embolia pulmonar.

II. Inotrópicos:
Los medicamentos con efecto inotrópico positivo aumentan la contractilidad y con ello el gasto cardíaco, por lo que se mejora la función ventricular. En la actualidad contamos con tres tipos de medicación inotrópica: los digitálicos, los simpaticomiméticos y los inhibidores de la fosfodiesterasa.

1) Inotrópicos digitálicos
Estos fármacos inhiben la bomba de sodio y evitan que salga de la célula el Na+ intracelular y esto, a nivel de la sarcómera, condiciona una contracción más enérgica (aumento de la contractilidad).

En la insuficiencia cardíaca aguda o muy grave se prefiere iniciar con digitálicos de acción rápida: lanatósido C o ouabaína a razón de 0.4 mg IV c/6 hrs. hasta llegar a 1.2 o 1.6 mg. para la segunda. Para el mantenimiento se administra digoxina a razón de 0.25 mg c/24 hrs. de lunes a sábado.

Cuando el paciente se encuentra en insuficiencia cardíaca de evolución crónica, la digitalización puede iniciarse con digoxina por vía oral a razón de una tableta (0.25 mg) cada 12 hrs por 3 días (1.5 mg. total) y después seguir con un esquema de administración crónica a razón de 0.25 mg diariamente 6 días de cada semana.

2) Inotrópicos no digitálicos

a) Simpaticomiméticos
En la actualidad contamos con la dobutamina que es un medicamento simpaticomimético sintético de gran potencia inotrópica y con efecto vasodilatador periférico que se administra por vía intravenosa a razón de 4mg kg/min. Su efecto se lleva a cabo a través de la activación de los receptores beta adre nérgicos localizados en el sarcolema los cuales promueven la liberación de adenilciclasa, enzima que cataliza en el espacio intracelular el paso de ATP a AMP-cíclico, el cual promueve a su vez la entrada de calcio a la miofibrilla y la liberación del mismo ión del retículo sarcoplásmico, de tal forma que aumenta significativamente la concentración de calcio a nivel de la maquinaria contráctil (sarcómeras), lo cual resulta en un importante aumento de la contractilidad y, por lo tan to, del gasto cardíaco. Este fármaco se utiliza en la insuficiencia cardíaca aguda y grave en las salas de terapia intensiva, en la unidad coronaria y en terapia intensiva post-quirúrgica después de cirugía cardíaca. La dopamina es otro simpaticomiméti co que tiene efecto inotrópico positivo por el mismo mecanismo que ejerce la dobutamina. Se administra a razón de 5 a 10 mg/kg min por vía intravenosa. La mayor virtud de este fármaco es que al efecto inotrópico se suma un efecto vasodilatador, especialmente de la circulación renal, lo cual aumenta el filtrado glomerular y la diuresis; la utilidad de la dopamina es similar a la dobutamina e incluso pueden usarse ambos fármacos para potenciar sus efectos, aún cuando cabe mencionar para el efecto renal de la dopamina se utiliza a dosis de 2 a 4 mg/kg/min.

b) Inhibidores de la fosfodiesterasa
Estos fármacos bloquean la acción de la fosfodiesterasa que es una enzima que cataliza el paso de AMP-c íclico a 5-AMP; al bloquear esta enzima aumenta la concentración intracelular de AMP-cíclico que aumenta la entrada de Ca++ hacia la célula y hacia las sarcómeras aumentando importantemente la contractilidad y el gasto cardíaco. De los inhibidores de la fosfodiesterasa que se utilizan en la práctica clínica está la amrinona, que se ad ministra por vía intravenosa a razón de 5 mg/kg/min y tiene las mismas indicaciones que las mencionadas para los simpati comiméticos.

III. Reducción de la precarga
Cuando el paciente con insuficiencia cardíaca presenta congestión pulmonar y/o congestión venosa sistémica se deben de realizar medidas que reduzcan estas manifestaciones que incapacitan al paciente.


El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca incluye mediación inotrópica (aumenta el gasto cardíaco), diurética (disminuye la congestión pulmonar y sistólica) y con vasodilatadores (disminuyen la congestión pulmonar y sistólica) y con vasodilatadores (disminuyen las cargas hemodinámicas).


1. Dieta Hiposódica
La restricción del sodio dietético evita la reabsorción de Na+ y agua en el riñón y por ello evita el aumento de la retención de líquidos y la progresión de la disnea y los edemas.

2. Diuréticos

En la insuficiencia cardíaca aguda o muy grave se debe administrar diurético por vía intravenosa, ya que la grave congestión pulmonar puede llevar a la muerte del enfermo por edema pulmonar (vide infra). Se administra furosemida a razón de 20 a 40 mg. (60 a 80 mg. en caso de insuficiencia renal), con lo que se obtiene una rápida respuesta diurética. De acuerdo con la res puesta, se debe dosificar el mismo fármaco c/6 o c/8 hrs. En conjunto con la administración de diuréticos debe administrarse cloruro de potasio diluido en solución glucosada al 5% (500 ml) a razón de 40 a 60 mEq en 24 hrs., o bien, se debe administrar espironolactona a razón de 25 a 50 mg. cada 24 hrs. para evitar la hipokalemia que puede inducirse por la administración de furosemida. En estos casos deberá escogerse sólo una de las 2 medidas terapéuticas: KCl o espironolactona y ambas está n contraindicadas si el paciente con insuficiencia cardíaca tiene además insuficiencia renal.

En la insuficiencia cardíaca de evolución crónica, la medicación diurética se debe administrar por vía oral. Se puede utilizar furosemida a razón de 40 a 100 mg. administrados en dosis divididas a las 8 a.m. y 14 hrs. para obtener el efecto diurético preferentemente durante el día, asociado a espironolactona (25 a 50mg. cada 24 hrs.) Este último fármaco no se debe administrar si el paciente tiene insuficiencia renal.

IV. Reducción de la pre y postcarga.
Inhibidores de la enzima convertidora
Estos medicamentos bloquean la enzima convertidora y así, se reduce significativamente la concentración plasmática de an giotensina II y de aldosterona, hecho que reduce la presión arterial y, por lo tanto, la postcarga; asimismo, la falta de acción de la aldosterona permite la eliminación de sodio y agua, por lo que se reduce el volumen diastólico (se reduce la precarga). Es tos efectos neurohumorales y hemodinámicos permiten la reducción de la cardiomegalia, el aumento del gasto cardíaco y la disminución de la congestión venosa pulmonar y sistémica, por lo que en la actualidad se utilizan en conjunto con digital y diuréticos para el tratamiento de la insufi ciencia cardíaca de evolución crónica. Los fármacos utilizados por vía oral son el captopril a razón de 12.5 mg c/8 hrs. o enalapril o dosis de 5 mg. c/12hrs., o el lisinopril a razón de 5 mg c/24 hrs. El monopril se administra a razón de 5 mg c/24 hrs. y está indicado especialmente en los pacientes con insuficiencia cardíaca que también cursan con insuficiencia renal crónica, por su eliminación preferente a través del hígado.


Metas en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
I. Hacer desaparecer la causa cuando sea posible
a) Sobrecargas hemodinámicas
b) Miocarditis
c) Isquemia miocárdica

II. Mejorar la función ventricular y hacer desaparecer los síntomas
a) Aumento del gasto cardíaco
b) Desaparición de la disnea y los edemas

III. Bloquear la respuesta neurohumoral
a) Desaparición de la reacción adrenérgica sostenida
b) Bloqueo del sistema renina-angiotesina-aldosterona

IV. Reducir la mortalidad y prolongar la vida del paciente


Evolución del paciente con insuficiencia cardiaca a largo plazo.

La mortalidad de pacientes con insuficiencia cardíaca a largo plazo es alta sin embargo, estudios prospectivos con un gran número de pacientes han demostrado que los inhibidores de la ECA asociados a digital y diuréticos prolongan la vida de los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Por el contrario, los medicamentos inotrópicos no digitálicos (xamoteral o milrinona) aumentan la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, por lo que no se recomiendan para el tratamiento de estos enfermos.  (+ info)

En caso de insuficiencia cardiaca por problemas congenitos se realiza operacion o solo se toman medicamentos ?

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Pues como cada persona es un individuo y va a reaccionar diferente a iguale circunstanciaos en este caso al mismo tratamiento o medicamento es difícil saber; eso generalmente lo puede pronostica un medico en una consulta y después de saber que condición, edad, problemas, síntomas, historial medico y dieta tiene un paciente.
Pero si es algo congénito pueen ser tratamientos mucho más prolongados.
La idea general e primero tratar con medicamentos por uno o dos meces y luego pensar en la operación, lo que depende de más cosas como la edad, el peso, e riesgo, la existencia de una técnica operatoria, los recursos y la disposición del paciente.  (+ info)

¿que es una insuficiencia de convergencia?

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Cuando uno mira de cerca, acomoda y aparte los ojos hacen un movimiento hacia adentro (como cuando te haces el bizco).
La insuficiencia de convergencia es cuando uno no puede realizar ese movimiento de los ojos hacia adentro  (+ info)

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