O que é Hiperplasia Congênita da Supra Renal?

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Tem alguma relação com ovários policísticos? Quais são os sinais e sintomas? Qual o tratamento?
A hiperplasia congênita da supra-renal (HCSR) é uma doença metabólica, resultante de um bloqueio enzimático na biossíntese do cortisol, com conseqüente incapacidade de produção do mesmo pelo córtex adrenal. Existem cinco tipos de erros enzimáticos conhecidos, localizados em diferentes etapas da esteroidogênese cortical adrenal e a falha pode ocorrer em qualquer uma delas. Em cerca de 90% a 95% dos casos, ocorre mutação no gene que codifica a enzima 21-hidroxilase e, devido à sua falta, ocorre redução na secreção do cortisol. Em conseqüência, há um aumento da secreção do hormônio estimulador hipofisário e a supra-renal é superestimulada, aumentando sua produção dos andrógenos, o que causa virilização precoce e às vezes intensa, já a partir da vida intra-uterina. A deficiência da 21-hidroxilase é herdada na forma autossômica recessiva e ocorre na população em aproximadamente 1:15000 nascimentos.

Quadro clínico
Nos pacientes com deficiência da 21-hidroxilase não ocorre, portanto, a produção de níveis adequados de cortisol, o que estimula a produção de hormônios controladores pelo hipotálamo e hipófise. Isso resulta numa estimulação crônica do córtex supra-renal com conseqüente hiperplasia da glândula e aumento na produção dos precursores do cortisol e dos andrógenos.
O excesso de andrógenos, no sexo feminino, pode causar virilização pré-natal em graus variados, com a presença de genitália ambígua (GA) ao nascer, e conseqüentes dificuldades e erros na definição sexual. A HCSR é responsável por aproximadamente 50% dos casos de GA. No sexo masculino, a virilização da genitália só ocorre mais tardiamente e o diagnóstico no período neonatal só é feito nos casos em que a síndrome perdedora de sal está associada, com alto índice de mortalidade antes que esse diagnóstico seja feito. Na síndrome perdedora de sal o mesmo defeito enzimático atinge também a síntese dos mineralocorticóides, causando um hipoaldosteronismo precoce e grave (75% dos casos), com conseqüente deficiência na retenção de sódio, levando ao quadro de desidratação hiponatrêmica grave, desproporcional às perdas aparentes (frequentemente vômitos) e persistente perda de peso. Essa forma representa grande risco de vida para a criança a partir dos primeiros dias. Quando o tratamento não é instituído precocemente ocorrerá, também, crescimento somático rápido com fusão epifisária precoce e baixa estatura final em ambos os sexos.

Diagnóstico
A presença de consangüinidade entre os pais, a existência de casos semelhantes na família ou de um irmão com precocidade isossexual são de grande ajuda para o diagnóstico. A história de falecimento de um ou mais irmãos nos primeiros meses de vida com diagnósticos suspeitos (septicemia, p.ex) e possível crise adrenal (vômitos, palidez, cianose, hipotensão e choque) sugere a hipótese de HCSR na forma perdedora de sal, que deve ser imediatamente excluída ou confirmada na criança em estudo.
Uma criança com GA em qualquer idade, mas especialmente o recém-nascido, deve ter o diagnóstico etiológico e conduta o mais rapidamente estabelecidos, não só pelos graves problemas emocionais gerados na família, mas também pela grande possibilidade da criança ter HCSR na forma perdedora de sal, o que representa sério risco de vida, quando não tratada adequadamente. Por outro lado, todo lactente com notória hidrolabilidade e incapacidade para ganhar peso nos primeiros meses de vida deve ter sua genitália externa cuidadosamente examinada, visando o diagnóstico da forma perdedora de sal da HCSR. É importante lembrar que, nas crianças do sexo masculino com essa doença, a genitália externa, em geral, é completamente normal.
A confirmação diagnóstica é feita por meio da dosagem plasmática dos precursores metabólicos que se “acumulam” na produção da supra-renal, especialmente a 17OHP e dos andrógenos, também elevados (androstenediona, testoste-rona).

Tratamento
Deve-se suprimir a produção excessiva de ACTH pela administração de doses substitutivas de glicocorticóide. Em geral, usa-se o acetato de hidrocortisona, na dose inicial de 7-10 mg/m2/dia, ou prednisona em dose equivalente (2-2,5 mg/m2/dia), divididas em três tomadas por via oral, com a maior dose pela manhã. Pode usar-se eventualmente qualquer outro derivado, mas há um maior risco de efeitos colaterais sérios. A dose não poderá provocar sinais cushingóides nem inibir o crescimento, mas ser suficiente para impedir a produção excessiva de andrógenos, que leva à virilização resultando em clitoromegalia, pêlos pubianos, buço, acne, crescimento físico e maturação óssea acelerados. Se a velocidade de crescimento e a maturação óssea estiverem aceleradas, a dose está insuficiente; se a velocidade de crescimento e maturação óssea diminuídas, dose excessiva. Nos momentos de estresse, na vigência de doenças febris ou traumatismo grave, as doses de glicocorticóide devem ser aumentadas. Nas crianças perdedoras de sal, a associação do mineralocorticóide (Florinefe®) deve ser iniciada imediatamente (comprimidos de 0,1 mg de 9-a-fluorcortisol) na dose de 0,05 a 0,1 mg/dia, via oral. A correção cirúrgica da genitália deverá ser feita, sempre que necessária, já nos primeiros meses de vida, por cirurgião experiente.
O diagnóstico da HCSR deverá ser seguido de aconselhamento genético da família e acompanhamento das próximas gestações, para detecção e tratamento precoce de outras crianças acometidas. O tratamento pré-natal é possível e, quando iniciado em tempo hábil, evita a virilização (ambigüidade sexual) dos fetos femininos. No entanto, devido à possibilidade de efeitos colaterais e a exposição dos fetos, que em 75% das vezes são tratados desnecessariamente, é recomendado que essa terapêutica seja feita apenas em grandes centros e com protocolos especiais.  (+ info)

O que é gastrite moderada, em atividade, com hiperplasia linfóide e foliculos linfoides presentes?

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existe também edema e congestão superficiais,duodenite leve com agregados linfóides.
Hiperplasia linfóide e folículos linfóides presentes significa que há células de defesa (linfócitos) no estômago. Edema e congestão significa que está inchado.
Ou seja, neste caso de gastrite há não só uma inflamação, mas também uma infecção. Provavelmente seu médico vai receitar antibióticos em conjunto com os antiácidos.  (+ info)

O que é a HIPERPLASIA DA SERIE GRANULOCITICA?

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tratamento para hiperplasia da hepiderme marcada hiperceratose ortoqueratótica entre os dedos da mão?

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minha vó tem essa doença entre os dedos da mão e não encontra cura
Paty,
Os achados microscópicos que vc cita (hiperplasia epidérmica associada a hiperortoceratose) caracterizam uma hiperqueratose (=hiperceratose) palmar.
Há várias doenças com esse achado, muitas delas são de origem genética e algumas de origem desconhecida. Uma delas (ver na bibliografia a doença de Haxthausen) ocorre em mulheres após a menopausa (se a doença da sua avó começou após a menopausa é uma possibilidade) com um quadro de artrite, obesidade e hipertensão. Caracteriza-se por hiperceratose que começa na face plantar dos pés e progride para a palma das mãos. Se não for tratada pode evoluir para uma inflamação cutânea eczematosa com coceira (prurido) intensa.

Eu aconselho a procurar um bom dermatologista (se isso ainda não foi feito). Se já foi feito pergunte como é que ele classificou a doença da sua avó. Algumas hiperceratoses palmo-plantares (palma das mãos e planta dos pés) são de origem genética e não há o que fazer para curar. Há o que fazer para amenizar os sintomas.

Essas observações não substituem a visita regular ao médico de confiança.  (+ info)

O que é hiperplasia congênita da supra-renal?

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A hiperplasia congênita das supra-renais é uma doença genética, causada por uma deficiência enzimática, levando à deficiência do cortisol e o conseqüente acúmulo dos seus precursores (hormônios androgênicos).

A sua forma mais comum é causada pela deficiência da enzima 21-hidroxilase, responsável por até 95% dos casos. Destaca-se ainda a forma perdedora de sal (75% dos casos), o que confere à doença um caráter emergencial para diagnóstico e tratamento.

O diagnóstico precoce da doença é fundamental para se evitar as graves consequëncias metabólicas e psicológicas.

O diagnóstico é realizado pelo exame clínico e pela dosagem de hormônios específicos (17-OH-Progesterona, androstenediona e testosterona), que se encontram persistentemente elevados.

Geralmente, as meninas têm seu diagnóstico realizado ainda no hospital, logo ao nascimento, pois apresentam ambigüidade genital. No entanto, casos leves da doença podem passar desapercebidos, sendo diagnosticados tardiamente. Da mesma forma, os casos graves, que cursam com uma virilização intensa, também podem não ser identificados precocemente, pois o aspecto masculino da genitália pode induzir a classificação da criança como do sexo masculino.

Os meninos compõem um grupo de risco para o sub-diagnóstico da doença, já que não apresentam sinais precoces de virilização, que poderiam induzir a uma investigação ao nascimento. Muitas fezes morrem com um quadro de vômitos e desidratação sem que haja um diagnóstico.

A perda de sal geralmente se manifesta a partir da 2a semana de vida, com vômitos, desidratação, perda de peso e risco iminente de morte. Os exames laboratoriais mostram alterações hidroeletrolíticas, como perda de sódio e acúmulo de potássio.

Em longo prazo, caso não haja tratamento adequado, a doença pode provocar o fechamento precoce das cartilagens de crescimento, levando à baixa estatura, além da virilização corporal (excesso de pêlos, virilização da genitália, voz grave, hipertrofia muscular etc), alterações da puberdade e distúrbios de fertilidade. As conseqüências psicológicas nesses casos são desastrosas.

Em síntese, crianças com ambigüidade genital, com crescimento excessivo ou com manifestações precoces de excesso de hormônios sexuais (acne, crescimento peniano, desenvolvimento de pêlos pubianos etc) devem ser investigadas para hiperplasia congênita das supra-renais. Somam-se ainda os lactentes com o quadro de desidratação, déficit de peso, hipovolemia e choque.

O tratamento envolve a reposição dos hormônios deficientes (hidrocortisona e fludrocortisona), apoio psicológico e correção cirúrgica da genitália, nos casos necessários. O objetivo do tratamento é reestabelecer um balanço hormonal fisiológico, evitando-se a desidratação e o excesso de hormônios androgênicos. Assim, a criança e o adolescente poderão levar uma vida normal, com crescimento e desenvolvimento adequados.

O endocrinologista pediátrico é o profissional habilitado a identificar e tratar as crianças com hiperplasia congênita das supra-renais. A participação de uma equipe multi-disciplinar (enfermeiro, assistente social, psicólogo, cirurgião pediátrico, endocrinologista pediátrico e pediatra) e o envolvimento da família no tratamento são fundamentais para o controle da doença.

Grande abraço.

Dr. Rafael Mantovani
Endocrinologia Pediátrica
Belo Horizonte, MG  (+ info)

EU FIZ UMA ENDOSCOPIA QUE DEU ESOFAGITE EROSIVA GRAU A, COMPATÍVEL COM HIPERPLASIA LINFÓIDE DE ANTRO. O QUE É?

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SINTO MUITO ENJOO, DOR NO ESTÕMAGO, AZIA, REFLUXO E GASES.
Colega, você tem uma doença que precisa de tratamento.

Esofagite é inflamação do esôfago. Esôfago é o canal que leva comida da sua boca para seu estômago.

Porque o esôfago inflama? Porque ácido do estômago, que deveria ficar apenas no estômago, acaba refluindo (voltando) para cima, e como o esôfago é sensível ao ácido do estômago, ele inflama.

O laudo cita ainda hiperplasia linfóide de antro. Hiperplasia é aumento de células, e antro é uma parte do estômago.

Evite gordura, frutas, bebidas ou comidas ácidas ou café. Beba leite e se sentir mal tome anti-ácidos. Mas acima de tudo, vá ao médico, obedeça as recomendações dele e tome os remédios que ele passar.

Abraços.  (+ info)

Forte dor abdominal x hiperplasia nodular focal?

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Recentemente, estive internada com forte dor abdominal; descartada todas as possibilidades de cálculos, diagnosticou-se possível hiperplasia nodular focal, no entanto, sem uma linha lógica que pudesse ligar o diagnóstico a dor. Observou-se também, leves alterações da bilirrubina direta 0,4mg - indireta (normal) 0,70mg - total 1,1mg (limite). Seria o caso de investigar mais a fundo o fígado? Ou seguir rumo a outras investigações, como Ginecológica? Considerando a hiperplasia comum?
eim?  (+ info)

hiperplasia de glândulas fúndicas nos pólipos?

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no resultado da biopsia de o seguinte que minha tia tem hiperplasia de glândulas fúndicas nos polipos,
e o teste de Urease deu positivo, gostaria de ter uma resposta sobre este diagnostico obrigado e aguardo ansioso a resposta eu estava me esquecendo o teste de urease deu positivo me responda por favor ok obrigado
Amigo, hiperplasia de glândulas fúndicas constitui lesão benigna e a cirurgia só é indicada quando existem mais de 100 pólipos. Quanto à urease positiva, indica que sua tia tem uma infecção por H.pillori, o que pode lhe trazer úlcera ou gastrite. O tratamento é com antibiótico. Boa sorte.  (+ info)

O que é hiperplasia linfoide associada a bactéria H. Pylori?

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Se vc especificar o órgão atingido é muito mais esclarecedor. boa sorte./  (+ info)

O que é hiperplasia epitelial atípica(displasia moderada)?

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Olha, se você está se referindo a algum exame citológico (Papanicolaou) do colo do útero, isso significa uma "lesão de alto grau".

Esse termo, "displasia moderada", não se utiliza mais. É de uma classificação antiga, já em desuso.

E Lesão de Alto Grau em epitélio escamoso do colo do útero exige que se faça uma colposcopia e uma biópsia, se necessário.

Se houver necessidade de fazer alguma biópsia, o material retirado deverá ser enviado a laboratório de histopatologia, cujo resultado é quem definirá a conduta futura.

Se você reside em cidade grande, sugiro levar esse resultado a um serviço de ginecologia de algum hospital universitário. Lá sempre existem serviços de Colposcopia, ou de Patologia Cervical Uterina.

Boa sorte.  (+ info)

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