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FAQ - Hemicránea Paroxística
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quiero saber el diagnostico de un electroencefalograma?


Servicio de neurología electroencefalograma: paciente en vigilia y reposo, buena colaboración trazado de mediano voltaje, con un ritmo de base de 6-7 c/seg. Durante el desarrollo del mismo se observan ondas lentas con tendencia paroxística generalizada
Conclusión: ondas lentas generalizadas con tendencia paroxística. Correlacionar con cuadro clínico.
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es una disrritmia cerebral  (+ info)

quien me puede interpretar un electroencefalograma que me hicieron que dice lo siguiente:?


El examen se realizo con el paciente en vigilia y fases 1 y 2 de sueño espontaneo . En vigilia se observa una actividad cerebral de fondo con excelente organizacion y dominada por un ritmo alfa generalizado de moderado voltaje simetrico con frecuencia 11hz y un ritmo beta anterior con frecuencia de 20 hz durante el trazo se observo actividad theta generalizado pseudolambdas simetricas occipitales y ondas agudas del vertex.
no hay focos de actividad lenta ni tampoco actividad paroxistica anormal.
los estimulos fotoelectricos y la hiperventilacion no provocaron cambios en el ritmo de fondo ni activacion de anormalidades
IMPRESION EED NORMAL
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Es un EEG normal.La actividad alfa de 11 Hz es normal y se observa en cuadrantes posteriores como el occipital e indica madurez bioelectrica cerebral. La actividad beta es de cuadrantes anteriores como los lóbulos frontales y también es normal que sea de 20 Hz. Debido a que te dormisteis algo durante el estudio reportan actividad theta lenta y ondas agudas del vertex, lo que se califica como sueño NO REM normal fase II. No hay foco de actividad lenta ni paroxística lo que indica que no hubo brotes patológicos. La ELI (o estimulacion luminosa) y la hiperventilacion son métodos provocadores de crisis epilépticas y en tu caso no ocurrió nada. Es un EEG completamente normal. Pero te hago la salvedad de que un EEG normal no descarta epilepsia, ya que muchos pacientes epilépticos pueden tener EEG intercrisis normales, así que es conveniente que tu medico neurólogo correlaciones el estudio con tus síntomas. Saludos.  (+ info)

¿Taquicardia sinusal paroxistica idiopatica?


¿Saben algo al respecto?
Sintomas, tratamiento, incidencia, congenita, etc.?
Gracias
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Estimado "Biohazar": El ritmo sinusal es el ritmo normal del corazón, originado precisamente en el llamado "nódulo sinusal", que se encuentra en la aurícula derecha. La aceleración de este ritmo, diagnosticada por el ECG, es la "taquicardia sinusal", cuyas causas son extracardíacas (emoción, fiebre, ejercicio, hipertiroidismo, alteracines vegetativas...). El término "paroxística" no se aplica a este ritmo, aunque puede ocurrir que lo percibas bruscamente, y allí se ubica (de acuerdo a lo que el paciente relata) su inicio. Pero insisto en que "paroxística" no se aplica a la taquicardia sinusal.
E "idiopática" significa que no se sabe cuál es su causa .
En resumen, si ese ha sido el diagnóstico que te dieron, te han dicho que tienes el corazón acelerado pero con su ritmo normal, que te diste cuenta de golpe y que no saben a qué se debe.
Disculpame, pero especialmente para que no te preocupes, ese diagnóstico sencillamente no existe. Cordialmente  (+ info)

¿urgente dolor sobre el corazon?


desde que nací, tengo taquicardia supraventricular paroxística, según mi doctor, y otro doctor le agrego que tengo marcapasos migratorio, no estoy tomando ningún medicamento, por que no he respondido a ninguna droga, hace 2 horas empecé a sentir un pequeño dolor sobre mi corazón, intermitente, y se me fue, y ahora siento otro dolor también sobre el corazón pero me arde, es como cada 40 o 50 seg, casi no duele, pero es molesto, y no se si debería despertar a mis padres para que llamen a la guardia nacional o quedarme a que se me pase, algún medico me puede decir que hacer para calmarme??


desde ya gracias
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Con eso no hay lugar para dudas....despiertalos de una vez  (+ info)

que es el síndrome vasovagal, causas, tratamiento?


Curso episodios de cefaleas intensas tipo migraña holocraneana, con náuseas, diaforesis, atonía muscular, sin pérdida de conocimiento. Estoy en tratamiento por fibrilación auricular y taquicardia supraventricular paroxística con atenolol, y por depresión con sertralina y clonazepam. Tiene que ver esto con lo que un médico me dijo que podía ser síndrome vasovagal? Gracias a los que me puedan orientar
gracias, labelleza y murder girl, su información es interesante, pero con respecto al tratamiento tomo atenolol (betabloqueante) y sertralina ( inhibidor de la recaptación de serotonina) por patologías de base como expliqué. La conclusión que me queda es que o no es suficiente . Y sí, encontré la migraña como uno de los desencadenantes, y consultaré a un neurólogo, además de mi cardiólogo. gracias por su seriedad
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Introducción
El sindrome vasovagal o neurocardiogénico (SNC) representa una alteración común de la regulación del sistema cardiovascular autonómico, que muestra una sustancial morbilidad física y psicosocial. Es un síndrome complejo habitualmente causado por un reflejo de vasodilatación y bradicardia inapropiada, de naturaleza esporádica. Sin embargo, un porcentaje de pacientes presentan SNC como un desorden crónico y recurrente con un importante impacto en la calidad de vida. En estas circunstancias, como el SNC puede causar severos traumatismos, una adecuada valoración clínica y selección de un tratamiento específico es entonces necesaria.

Incidencia
En la población de menores de 18 años la incidencia reportada en un período de 10 años es del 15%, mientras que entre 40 y 60 años llega al 20% y en mayores de 70 años es superior. En 1997 existieron medio millón de pacientes nuevos que consultaron por síncope en los Estados Unidos, de los cuales el 34% recurrieron a corto plazo, y de estos casi la mitad sin causas demostradas.

Etiología
El síncope es un síntoma y no una enfermedad en sí misma, por lo tanto existe un muy amplio espectro en cuanto a su pronóstico y riesgo clínico, dependiendo de la patología que lo cause. La mayoría de las series publicadas coinciden que el SNC representa aproximadamente el 24%, el síncope ortostático el 11%, síncope de origen cardíaco un 18% (14% por arritmias y 4% por enfermedad estructural), de origen no cardiovascular el 12% y de origen desconocido o inexplicable el 34% restante.

Diagnóstico
Está generalmente aceptado que una respuesta positiva a la prueba de Inclinación o Tilt Test (TT) indica un mecanismo neurocardiogénico como causa de los síntomas. Recientemente, la aplicación más rutinaria del TT ha mostrado una considerable prevalencia de bradicardia relativa en el momento del síncope. Esta denominada "respuesta cardioinhibitoria", en algunas ocasiones puede ser profunda durante el síncope inducido en el TT, y está asociada con síntomas severos prediciendo una pobre respuesta al tratamiento. [1] El estudio ISSUE [2] comparó los hallazgos con un Loop Recorder implantado en 82 pacientes con síncope aislado y TT negativo con 29 pacientes con respuesta positiva. La evolución natural de ambos grupos fue similar en cuanto a la recurrencia (34%) y a la documentación de bradicardia en análisis del ECG del Loop Recorder (16 vs. 21% para el grupo TT negativo y positivo respectivamente, p=ns).

Esto demuestra que la respuesta cardioinhibitoria es más frecuente en el episodio espontáneo de lo que se espera en base al resultado del TT, reflejando una baja sensibilidad y reproducibilidad de este método diagnóstico. Por último, pareciera que las características clínicas y la evolución son independientes del resultado del TT, y quedaría por aclarar si los pacientes con bradicardia marcada o asistolia representan una subpoblación de mayor riesgo.

Tratamiento general
El SNC benigno y esporádico no requiere de una intervención terapéutica específica. La educación necesaria para generar cambios en el estilo de vida, modificaciones del comportamiento para evitar las situaciones que gatillan el reflejo vagal, como así también las medidas de protección en el momento previo a la pérdida de conocimiento pueden ser suficientes para evitar recurrencias y complicaciones.

Por otro lado, la terapia farmacológica empírica es considerada como primera opción para la prevención de casos recurrentes. Muchos agentes farmacológicos han sido evaluados como efectivos en el tratamiento de la prevención del SNC y, en la práctica clínica, los beta-bloqueantes son las drogas prescriptas más frecuentemente. Otros medicamentos utilizados son agentes vasoconstrictores, expansores de volumen como tabletas de sal o fludrocortisona, disopiramida, escopolamina, y recientemente los bloqueantes de la recaptación de serotonina. Sin embargo, el cumplimiento a largo plazo de la medicación farmacológica suele ser bastante insatisfactoria, sea por efectos adversos o simplemente abandono del tratamiento.

El término SNC maligno caracteriza una población con síntomas recurrentes, sin pródromos, sin predisponentes reconocibles, con marcada bradicardia o asistolia, y sujetos añosos cuyos síntomas abruptos causan habitualmente lesiones importantes. Un pequeño grupo de pacientes con esta forma de SNC pueden encontrarse en una situación severamente discapacitante, no pueden conducir, desarrollar sus actividades cotidianas o laborales potencialmente peligrosas. Estos individuos con SNC recurrente y traumático en donde el daño físico o económico es una preocupación, necesitan de una cuidadosa valoración clínica y un enfoque de tratamiento personalizado.

Estimulación cardíaca
El rol de la estimulación cardíaca para el tratamiento y la prevención del SNC persiste en controversia. Los pacientes con SNC recurrente habitualmente son resistentes al tratamiento médico y en consecuencia el marcapasos definitivo ha sido propuesto como alternativa terapéutica a largo plazo, y representa una invalorable opción cuando existe bradicardia significativa. De hecho, el uso del marcapasos cardíaco solo o en combinación con drogas para la prevención de síntomas, depende en gran medida de la contribución de la bradicardia al estado de hipotensión arterial. Igualmente crucial es la habilidad del sistema de marcapasos implantado para reconocer un inminente episodio sincopal, y responder con una apropiada terapia de estimulación cardíaca.

Ensayos clínicos
Muchos estudios han evaluado la eficacia y el efecto del marcapasos definitivo en la prevención del SNC tanto en el laboratorio como en el escenario clínico del paciente.

Las primeras experiencias realizadas con marcapasos doble cámara con histeresis programada (MP-HP) o con respuesta antisíncope (MP-RA) mostraron una reducción importante de los síntomas, entre el 80 y el 92% [3-4]. La terapia con marcapasos también logró reducir la respuesta positiva del TT realizado luego del implante [5].

La comparación de la utilidad del MP-HP versus MP-RA [6] fue evaluada en 20 pacientes con síncope recurrente inexplicado y respuesta cardioinhibitoria en el TT, luego de un mes de tratamiento farmacológico. En 17 meses de seguimiento medio, el grupo con MP-RA presentó menor recurrencia sincopal, y mayor porcentaje de TT negativo.

Uno de los primeros estudios controlados y randomizados publicados fue el VPS [7] que evaluó 54 pacientes con SNC recurrente y TT positivo asociado a bradicardia relativa. El tiempo a la primera recurrencia sincopal aumentó de 54 a 112 días (p<0,0007) con el uso de MP-RA, y una reducción de riesgo relativa del 85,4% (70% vs. 22%, p=0,00002) en la recurrencia sincopal. El VASIS [8] incluyó 42 pacientes y observó un beneficio del MP-RA. La recurrencia sincopal fue del 5% luego de un seguimiento medio de 15 meses en el grupo con MP-RA, y del 61% a los 5 meses para el grupo control (p=0,0006). La curva actuarial a los 5 años estimó una tasa de recurrencia del 6% para la rama marcapasos y del 75% para la rama tratamiento médico convencional. El estudio SYDIT [9] comparó tratamiento médico con beta-bloqueantes versus MP-RA en 93 pacientes. Luego de un seguimiento medio de 1,4 años el grupo asignado a MP-RA presentó un 4,3% de recurrencia luego de un promedio de 390 días, mientras que el grupo asignado a medicación mostró una recurrencia del 25,5% luego de una media de 135 días (p=0,004). Finalmente, el VPS-II [10] fue el único estudio con diseño doble ciego que comparó MP-RA contra marcapasos modo ODO (sensado sin estimulación) en 100 pacientes. Existió una reducción de riesgo relativo no significativo del 30% en la recurrencia sincopal (42 vs. 33%) con el uso de MP-RA.

Conclusión
El uso del marcapasos no debe ser la primera línea terapéutica en el SNC. Sin embargo, para los individuos que padecen una condición discapacitante uno de los principales aspectos es la necesidad de reducir la frecuencia y severidad de los ataques. En este sentido, un grupo de pacientes cuidadosamente seleccionados y con la correcta programación del marcapasos DDD-RA pueden beneficiarse y retornar a su vida normal.

Se espera que aproximadamente el 60% de estos pacientes con síntomas recurrentes y refractarios presenten un nuevo episodio sincopal en el próximo año, y requieren en consecuencia de una atención particular [11]. En estos casos, la modalidad de tratamiento con MP-RA es probablemente una opción promisoria para reducir la incidencia de episodios sincopales severos. Queda demostrado que el MP-RA en pacientes seleccionados reduce la probabilidad de recurrencia sincopal y es más efectivo que la terapia farmacológica con beta-bloqueantes.


espero que te sirva!!!  (+ info)

¿actividad paroxistica??? quien me ayuda :S?


Ola me dieron conclusion de un encefalograma y quisiera saber que significa... antes de llevar a la persona.,.
y dice asi:

Conclusion:
EEG en vigilia anormal por actividad paroxistica difusa de predominio frontotemporal derecho.

les agradeceria mucho q ue me ayudaran a saber que significa eso
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es un foco epileptógeno  (+ info)

fibrilación auricular paroxistica?


tengo fibrilación auricular paroxistica i me han hecho dos ablaciones por radiofrecuencia, por catreterismo, por el metodo karto sin resultado positivo; ahora me proponen una ablación quirúrgica
tomo trangorex y tambien tomo tromalyt 300
me siento un poco cansado y algo mareado a veces, como si me faltara energía
segun el holter tengo 78 lat. supraventriculares, 46 aislado y 16 parejas
la frecuencia cardíaca va de 50 a 159, con media de 90
Vivo en España, barcelona
que solucion me aconsejais?
Cuanto podria costarme todo el tratamiento?
Gracias
ablación quirúrgica
ventajas, inconvenientes, esperiencias
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La fibrilación auricular es la Arritmia sostenida de mayor prevalencia. Está asociada con fenómenos embólicos, desarrollo de insuficiencia cardíaca y deterioro de la función ventricular. Nos enfrentamos con ella a diario, creemos conocer y manejarla adecuadamente.
Hemos asistido en los últimos años a cambios radicales conceptuales y terapéuticos. Su presencias altera la calidad de vida del paciente y provoca un aumento ostensible en los gastos en Salud.
Por todos estos conceptos creemos no ser reiterativos al tomarla como tema de Actualización en estas Jornadas dirigidas a Clinicos. -

DEFINICIÓN:

Es una Taquiarritmia auricular que se caracteriza por la pérdida de la activación cíclica y ordenada de las Aurículas, sustituída por una actividad continua y desordenada, donde pequeñas áreas auriculares se despolarizan simultáneamente. Lleva a la pérdida de la contracción auricular organizada.-

En el ECG: Ausencia de ondas P, ondas f pequñas e irrgulares de amplitud y morfología variables, con frecuencias de 350 a 600 lat/min; y complejos QRS con frecuencias variables (R-R variables).

PREVALENCIA:

2% de los adultos mayores de 30 años. Su incidencia aumenta con la edad, afectando hasta un 10% de los mayores de 75 años. Framingham: 2,2% en hombres y 1,7% en mujeres. 0,2% en individuos entre 25 y 34 años,3% entre 55 a 64 años, 9% en octogenarios.

FISIOPATOLOGIA:

Fundamentalmente se plantean dos mecanismos electrofisiológicos:

1º) Múltiples focos de reentrada que originan frentes de onda reentrantes que circulan simultáneamente por ambas aurículas, activan las aurículas en forma aleatoria, desaparecen y vuelven a formarse y una vez establecidos siguen las vías de excitación. En función de la presencia o ausencia de refractariedad auricular muchos de ellos alcanzan el nodo AV activando al ventrículo con una frecuencia irregular y variable.  (+ info)

¿resultado de electroencefalograma?


EEG anormal, con actividad lenta. theta difusa polimorfa, global, continua, de poca amplitud, no reactiva a la apertura de los ojos, hay actividad paroxistica focal frecuente en las regiones frontales de ambos hemisferios con lateralizacion a la derecha y sin propagacion hacia otras areas. el ritmo alfa de las regiones posteriores esta ausente
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Mirá, No mires los resultados, Por que te vas a asustar y no sabes lo que dice. Lo que tenes que hacer es ir a ver a un Neurologo que te diga lo que tenes, por que a mi me paso lo mismo me hice la cabeza con que pense que estaba mal y no tenia nada de nada. Es mas me dijewron que no me haga la cabeza. Por eso anda a un medico especialista que seguro no tenes nada.
Besos grande y espero que te alla ayudado  (+ info)

¿Extrasistole, comun en jovenes?


¿Es normal que un adolescente de 15 años experimente de Extrasistole sin padecer de ninguna enfermedad coronaria (descartadas por electrocardiograma y ecocardiografia) e incluso haber tenido un episodio de taquicardia paroxística supraventricular? El medico dice que es por ansiedad... Y que es comun en jovenes. Yo confio en el pero igual me gustaria saber que opinan ustedes.
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Una extrasístole o contracción ventricular prematura, es uno de los trastornos del ritmo cardíaco y consiste en un latido adelantado respecto a la frecuencia cardíaca normal del individuo. En el individuo se percibe como un salto en los latidos o palpitaciones. En estos casos, la despolarización del músculo cardíaco comienza en el ventrículo en vez de su lugar usual, el nodo sinusal.
Mecanismo de origen. La génesis de las extrasístoles es desconocida. No se sabe a ciencia cierta por qué se originan, existen aproximaciones teóricas para explicar el mecanismo y el origen: trastornos electrolíticos orgánicos: alteraciones de los iones sodio/potasio/calcio/magnesio ; focos ectópicos; trastornos circulatorios locales: trastornos de la conducción; alteraciones orgánicas: zonas de recaptación tardía, lesiones del músculo cardiaco, Hipertrofia ventricular izquierda, mecanismos de reentrada alterados con bloqueos unidireccionales; también pueden producirse por alteraciones en los neurotransmisores monoamínicos (catecolaminas) etc. todas estas alteraciones modifican la cadencia de latido y por tanto surge la arritmia (no sólo extrasistólica).
Categorías
Existen varios tipos de extrasístoles y las clasificaciones varían según criterios electrocardiográficos , fisiológicos o paramétricos (parámetros variados como duración, frecuencia, etc.).
Las EV pueden categorizarse de acuerdo a: 1) Duración, 2) Periodicidad, 3) Mecanismo, 4) Ligadura, 5) Frecuencia, 6) Morfología y 7) Complejidad
Duración
a) Anchas: son aquellas que nacen en la red de Purkinje o miocardio ventricular, teniendo su QRS correspondiente una duración mayor o igual de los 120 mseg. b) Angostas :Estos latidos ectópicos generan QRS con una duración menor de 120 msg debido a su origen en la porción proximal del sistema de conducción, haz de His, parte proximal de rama derecha e izquierda, división anterior y posterior de la rama izquierda. Generalmente tienen imagen de "bloqueo incompleto de rama" o algún grado de hemibloqueo anterior o posterior.
Periodicidad
Pueden presentar diferentes periodicidades: Bigeminia, trigeminia, cuadrigeminia, etc, refieren a la secuencia de agrupamiento entre la extrasístole y uno, dos o tres latidos sinusales respectivamente.
Mecanismo
a) Reentrada y automatismo gatillado: donde la extrasístole está acoplada al latido previo que interviene en su genesis. b) Parasistólico: por automatismo protegido, no requiere latido previo por lo que la extrasístole tiene ligadura variable y puede aparecer como escape.
Ligadura
a) Fija (EV acoplada) b) Variable (parasistolia) c) Precoz la extrasístole se inicia antes de la terminación de la repolarización ventricular. Pudiendo existir fenómeno de R/T cuando la extrasístole cae en la rama descendente o pico de la onda T previa.(9) d) Tardía (cuando el latido previo completa la repolarización).
Frecuencia
a) Poco frecuentes: menos de 30 /hora b) Frecuentes : entre 30 a 60/hora. c) Muy frecuentes :más de 60/hora.
Morfología
Monomorfas, bimorfas y polimorfas
Complejidad
a) Simple: extrasistolia ventricular, monomorfa, sin formas repetitivas, ni fenómeno de R/T. b) Compleja: la extrasístolia exhibe polimorfismo, formas repetitivas( como duplas, taquicardias ventriculares no sostenidas o sostenidas y/o fenómeno de R/T ).
Significación clínica
Las extrasístoles en sí mismas no son predictoras ni indicadoras de trastorno orgánico ya sea cardíaco o de algún otro tipo, por tanto, ante su detección deben hacerse más pruebas para evaluar si existen condiciones de enfermedad cardiaca o de otro tipo. Desde el punto de vista exclusivamente clínico son un hallazgo y debe ser tomado en cuenta para análisis posteriores. Desde el punto de vista Electrocardiográfico son una variante de la normalidad.
Las extrasístoles pueden darse en condiciones de cardiopatía , pero también pueden darse en corazones sanos y no es demasiado infrecuente de ahí la importancia del diagnóstico. En corazones sanos el consumo de drogas de diversa índole (recreacionales o médicas), alcohol, determinados medicamentos, tabaco, café o té pueden ocasionar extrasístoles, también en determinados estados de ansiedad la somatización cardíaca en este caso extrasistólica es relativamente frecuente. También se han reportado casos de extrasístolia en individuos con afecciones orgánicas de otra índole que no son cardíacas. Dada la etiología tan heterogénea de formación de las extrasístoles es necesario utilizar otros procedimientos diagnósticos a la hora de evaluar la condición clínica de un determinado paciente.
Pronóstico
En un corazón sano no modifican el pronóstico de vida ni a corto , ni a medio ni a largo plazo.
Respecto a pacientes con alteración cardíaca orgánica existen evidencias clínicas de que las extrasístoles tomadas como variable independiente son predictoras de muerte en pacientes post-infarto y post cardiopatía isquémica y en insuficiencia cardíaca, sin embargo también existen estudios contra  (+ info)

¿que es una taquicardia paroxistica?


Porque se produce y como se cura
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En ocasiones la taquicardia paroxistica está asociada a la ansiedad, sin que pueda establecerse si ésta genera taquicardia o es la taquicardia la que hace que la persona padezca ansiedad.
Cuando percibes que se ha acelerado tu ritmo cardíaco puedes intentar normalizarlo de varias formas, como retener la respiración durante un momento aspirar profunda y lentamente, beber un trago de agua o mojarte la cara y la muñecas con agua fría; otra forma consiste en mantener los orificios nasales tapados y soplar por la nariz, de manera que el aire presione los tímpanos. Evitar el te, el cafe, cigarrilos y alcohol.
Como tratamiento preventivo, tu médico puede prescribirte la administración de un fármaco betabloqueante, para disminuir la excitabilidad del músculo cardíaco.
Consulta tambien con un medico psiquiatra podes estar pasando por algun tipo de fobia y los primeros sntomas son la taquicardia.  (+ info)

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