Quais os perigos de uma pessoa bulimica crônica, utilizar remédios para emagrecer como a sibutramina?
os perigos vc sabe, pare com isso, enquanto é tempo. seja feliz. (
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Um paciente infartado pode desenvolver insuficiência renal crônica ou este é um problema transitório?
Sim. Pode desenvolver concerteza.
Pacientes com insuficiência renal aguda têm o volume de urina reduzido
A insuficiência renal pode ser crônica ou aguda. Essa última ocorre quando os rins do indivíduo, por algum motivo, perdem suas funções normais de maneira rápida, mas com possibilidade de ser revertida. Ela é caracterizada por um volume de urina menor do que 20 mL/h (oligúria), ou pela ausência desta (anúria).
Desidratação grave, perda de sangue ou plasma, infecção por bactérias, tóxicos, nefrite, infarto, morte de células dos rins, cálculo urinário e tumores, são alguns dos fatores que podem acarretar na insuficiência aguda.
Pode ser do tipo pré-renal quando, ao eliminar os fatores causadores, os rins voltam ao normal, como em casos de pressão baixa, com consequente redução do fluxo sanguíneo para esta região; pós-renal, em situações onde há a obstrução da passagem da urina para o meio externo; ou renal propriamente dita, como resultado de deficiências no funcionamento dos néfrons.
O principal sintoma da IRA é a pequena produção e excreção de urina, sendo que muitas vezes esta característica passa despercebida nos primeiros dias. Sua cor, ou mesmo odor, podem apresentar alterados, sendo ela o principal objeto de estudo para o diagnóstico. Aumento da pressão arterial, cansaço, falta de ar, inchaços, palidez, dor óssea, anemia, câimbras, formigamentos e insônia são outros sintomas, que podem aparecer quando a capacidade renal já está reduzida.
Como compostos nitrogenados e outras toxinas não são devidamente eliminados, o paciente pode sofrer intoxicação, podendo desencadear em quadro de coma, acidose metabólica, insuficiência cardíaca ou infecções respiratórias.
Recuperando as funções renais, a saúde do paciente começa a se reestabelecer, uma vez que ele volta a eliminar as toxinas. Geralmente este processo se dá em aproximadamente 15 dias, com tratamento médico, sendo que a hemodiálise pode ser requerida.
Tratar adequadamente das infecções urinárias e cálculos renais, controlar o diabetes e verificar frequentemente a pressão sanguínea e níveis de glicose são algumas medidas que podem reduzir consideravelmente os riscos de desenvolver a IRA. (
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Que tipo de variadade lingüistica é adotada no crônica?
Variedade padrão formal ou variedade padrão informal?
Se possivel, justifique...
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Na maioria das crônicas a variedade lingüística, é informal,e sempre tem algum tipo de crítica, geralmente, sobre fatos que acontecem no dia-a-dia. Mas ai você tem que ver o texto, tipo se tiver gírias, ele é informal, e se não tiver nenhuma gíria, ela é formal.
E essas gírias, são as que a gente usa no dia-a-dia.
Espero ter ajudado!
bjus :* (
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Que tipo de remédio posso tomar para tratar anovulia crônica?
porque eu já tomei algum anticocsepsonal mas não adiantou nada queria saber de um remédio muito bao para tratar este problema.
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Amore, o remédio eficaz é aquele que seu médico indicar, se o 1º não foi bom converse com seu médico.
beijos no core (
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Um paciente que tem insuficiência renal crônica e que faz hemodialise pode se benefeciar da acupuntura?
Talvez, a acupuntura que é tão eficiente para muitas doenças, neste caso, venha abrandar os desconfortos provocados pela hemodiálise, relaxar o paciente, mas não traz a cura. (
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Corro risco de vida tendo gastrite crônica erosiva moderada em atividade e hpylori e metaplasia intestinal?
Eu fiz a endoscopia e o resultado da biopsia foi Gastrite crônicaerosiva moderada, em atividade, associada ao H Pylori e presença de Metaplasia intestinal. Gostaria de saber se eu estou com cancer e se com o tratamento resolve ou se eu vou ter que fazer uma cirurgia para tirar o pedaço estragado do estomago? O meu medico pasou omeprazol de 20mg durante 90 dias, e uma dieta que eu ja faço muito antes dele me recomendar. Será que só isto resolve o meu problema? Me ajudem porque disse que esta tudo tranquilo mais eu não estou tranquila tenho muito medo.
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Voce não tem cancer. Voce tem gastrite. O tratamento é medicamentoso. (
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qual é o procedimento na cirurgia de retirada do intestino grosso do portador de retro colite crônica?
Quais os cuidados pós-cirúgicos, com o portador desse tipo de patologia? Esse é o caso do meu filho. Obrigado por todos os tipos de respostas.
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Amiga, este assunto não seria da área de saúde mental, mas enfim...
Você sabe que em toda técnica cirúrgica os procedimentos dependerão de uma série de fatores e nem sempre são os mesmos.
Da mesma forma os pós-cirúrgicos, que irão depender exatamento dos procedimentos que foram utilizados para a devida cirurgia efetuada, levando em consideração esta condição e a do paciente.
Assim, prefiro colocar este link bem explicativo a respeito de retro colite crônica:
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:c6EJQf3Eua4J:anatpat.unicamp.br/lamtgi5.html+%22retro+colite+cr%C3%B4nica%22&cd=1&hl=pt-BR&ct=clnk&gl=br (
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o que é tendinopatia crônica do bíceps braquial e subscapular?
tente no site
http://www.cboo.com.br/files/fasciculo5.pdf (
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Polirradiculoneurite crônica desmielinizante e corticóides?
Quais os riscos de se tratar este tipo de problema com corticóides? Na internet se diz que corticóides não são aconselháveis no caso de Polirradiculoneurite aguda (Guillain-Barré)
Minha namorada está com este problema e estão querendo utilizar este tratamento nela (ao invés de utilizar imunoglobulina) acredito que estão fazendo isso por questões financeiras... Mas não tenho informações sobre este problema, qualquer informação é bem vinda (informações de guillain-barré eu já tenho, me interessam informações sobre Polirradiculoneurite crônica desmielinizante).
Muito obrigado.
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os riscos são as inflamações que podem ocorrer no organismo debilitado , os corticoides são prejudiciais em organismos fracos
ღღAP ♥ Anja Solitariaღღ (
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O que significa Gastrite crônica leve, associada a hiperplasia regenerativa?
Gastrite é uma afecção muito comum, com larga e uniforme distribuição mundial. O termo gastrite foi usado pela primeira vez, por Sthal, em 1728. Todos os trabalhos realizados sobre o assunto, considerados do ponto de vista histórico, deram motivos a controvérsias. As descrições iniciais foram baseadas em material de necrópsia. A restrição a esses trabalhos é que os fenômenos de autólise dificultariam a descrição correta do processo inflamatório.
Em uma segunda fase, os estudos foram realizados em material obtido no ato cirúrgico. O valor destas observações foi também depois contestado, porque, além das alterações induzidas pela instrumentação cirúrgica, o material sempre provinha de pacientes com afecções gástricas de várias etiologias.
A introdução da biópsia per oral, no final da década de 40, tornou possível o estudo da mucosa gástrica em pessoas normais e em pacientes com diversas afecções. As críticas a estes estudos são relacionadas ao processo de colheita. Sendo as biópsias colhidas às cegas, seriam inadequadas e não permitiriam o diagnóstico correto de lesões localizadas.
O desenvolvimento da endoscopia, com a possibilidade da colheita das biópsias sob visão direta, trouxe condições mais adequadas para o estudo das gastrites. Foram fundamentais as observações pioneiras de Schindler que procurou estabelecer correlações entre os achados endoscópicos e histopatológicos. Só após estes trabalhos, a gastrite passou a ser considerada como uma entidade nosológica(1).
Mesmo assim, os trabalhos realizados com endoscopia e biópsia dirigida sofreram algumas restrições, porque as biópsias são de pequeno tamanho e de pouca profundidade, não incluindo, na maioria das vezes, a muscularis mucosae, elemento fundamental para um exame adequado das amostras.
Além de tudo, o principal motivo de controvérsia é a falta de correlação entre as manifestações clínicas e as alterações endoscópicas e histopatológicas(2).
Uma grande variedade de agentes ambientais, químicos e infecciosos pode lesar a mucosa gástrica, provocando uma série de afecções, agudas e crônicas, específicas e inespecíficas, englobadas sob o título de gastrite, de uma forma quase abusiva, tanto pelos médicos como pelos pacientes.
Muitos médicos consideravam essas alterações compatíveis com a normalidade, porque estudos populacionais e em grupos assintomáticos mostravam um aumento de incidência com a idade. Outros atribuíam, sempre, todas as queixas dos pacientes a um tipo de gastrite.
Isto levou a um esvaziamento progressivo do termo e a descaracterização da gastrite como entidade nosológica.
Só após os trabalhos de Warren e Marshall(3), em 1984, com a descoberta do Helicobacter pylori, hoje conhecido como o agente etiológico das gastrites, as investigações sobre esta doença voltaram a ocupar espaço entre as preocupações dos gastroenterologistas.
Conceito
Segundo Carpenter e Talley(4), a designação de gastrite deve ficar restrita aos casos em que, além da lesão celular e processo regenerativo, observa-se infiltração inflamatória da mucosa, acrescida da presença de folículos linfóides(5). Estes quadros estão relacionados especialmente à infecção pelo Helicobacter pylori.
Por outro lado, quadros produzidos por hipovolemia, estresse, isquemia, álcool, drogas antiinflamatórias, refluxo biliar e congestão crônica, que produzem intenso dano celular, sem um componente inflamatório, seriam designados como gastropatias.
O endoscopista, na maioria dos casos, pode fazer distinção entre gastrite e gastropatia baseado apenas na visão macroscópica. Entretanto, o exame histopatológico é considerado essencial ao diagnóstico e deve ser rotina na prática atual.
Para o patologista, é fácil distinguir se a mucosa é normal ou está alterada. Quando apresenta alterações, o patologista pode evidenciar a existência de processo inflamatório e diagnosticar "gastrite". Nos casos em que se observam alterações da mucosa, porém sem um componente inflamatório, o diagnóstico deverá ser "gastropatia"
Gastrite aguda
A etiologia infecciosa da gastrite aguda foi confirmada após os experimentos de auto-inoculação a que se submeteram alguns pesquisadores, como Marshall(6), na Austrália, e Morris(7), na Nova Zelândia.
As gastrites agudas associadas ao H. pylori são de difícil detecção ao exame endoscópico, uma vez que o diagnóstico clínico é infrequente e a correlação sintomatológica pobre.
Os principais achados endoscópicos dessas gastrites agudas incluem erosões, úlceras única ou múltiplas e friabilidade da mucosa ou hemorragia focal.
Gastrite crônica
A literatura comprovando a correlação entre o H. pylori e a gastrite crônica é muito vasta e uniforme(8,9,10).
Grande parte dos indivíduos infectados pela bactéria permanecem assintomáticos(10). Contudo, podem apresentar uma lesão evolutiva, denominada gastrite antral difusa ou mesmo uma gastrite atrófica multifocal(11).
Além desse tipo de "portador assintomático" do H. pylori, encontra-se um outro grupo de indivíduos infectados, representado por pacientes portadores de pangastrite, úlcera gástrica e neoplasia. Nestes casos, a intestinalização da mucosa gástrica ocorre com maior rapidez e em maior extensão do que nos indivíduos assintomáticos(12).
Endoscopia - os esforços realizados na tentativa de se estabelecer uma apresentação endoscópica que fosse patognomônica da gastrite crônica associada ao H. pylori não obtiveram êxito(13,14,15).
O aspecto mais característico é do tipo difuso e superficial, de localização antral(16).
A aspersão do azul de metileno a 0,5%, após administração de droga mucolítica, sobre a região suspeita pode ser de grande auxílio para o diagnóstico das áreas de metaplasia intestinal no estômago(17).
O Consenso Nacional sobre H. pylori e afecções associadas(18) recomenda associação de dois métodos diagnósticos para detecção da bactéria por via endoscópica, um histológico com teste da urease ou um esfregaço com urease – assim procedendo deve-se colher um fragmento do antro para o teste da urease e dois também da mesma região, para o esfregaço ou pesquisa histológica -, em indivíduos virgens de tratamento para o H. pylori.
Não é raro encontrar em mucosa gástrica com aspecto endoscópico considerado normal, a presença do H. pylori(19). Fato que só reforça a necessidade de se colherem fragmentos para exame histopatológico, uma vez que a correlação mais estreita da infecção pelo H. pylori se faz com a gastrite histológica e não com sua possível tradução endoscópica(8).
Histologia - o H. pylori pode ser visível pela coloração de H.E. Entretanto, é mais facilmente detectado com as colorações de Giemsa, a prata de Warthin-Starry ou a coloração de Genta(20,21). Técnica imunoistoquímica(22) também é utilizada para a demonstração do H. pylori e pode ser particularmente útil na detecção da forma cocóide(23).
Outro aspecto histológico relevante é o infiltrado inflamatório, que é primariamente crônico, isto é, composto por linfócitos e plasmócitos. Entretanto, tal infiltrado pode ter um componente agudo variável, constituído por neutrófilos – que determinam o grau de atividade do processo inflamatório –, e sua intensidade é normalmente proporcional à densidade do H. pylori.
A presença de folículos linfóides, ocupando a porção mais profunda da lâmina própria, exibindo evidentes centros germinativos ou limitados a adensamentos linfóides, está frequentemente presente nas gastrites por H. pylori(24,25,26).
Em resumo, na conclusão do exame histopatológico devem constar densidade do H. pylori, quando presente, intensidade e tipo do infiltrado inflamatório, grau de atrofia e metaplasia intestinal, assim como dados de relevância como alterações displásicas, erosões, hiperplasia linfóide.
Considerações sobre o tratamento
O reconhecimento da associação entre oH. pylori e a gastrite histológica levou ao desenvolvimento de estudos de erradicação da bactéria que demonstraram uma regressão da gastrite crônica, com rápido desaparecimento de infiltração neutrofílica e de linfócitos, sendo este último mais lento(27,28).
Porém, os resultados na tentativa de avaliar a melhora clínica são variáveis e divergentes, podendo tais divergências ocorrer devido à observação de populações distintas. Existindo diferenças de graus de virulência entre as cepas bacterianas, haverá, portanto, diferente intensidade de agressão à mucosa.
Os dados epidemiológicos do H. pylori reforçam esta hipótese. A prevalência da bactéria estimada em todo o mundo é de aproximadamente 50%, atingindo valores superiores a 80% em países subdesenvolvidos(10,29,30).
O grande desafio na atualidade é identificar quais seriam as cepas com alta patogenicidade. Na verdade, o desenvolvimento de doença parece depender dos fatores agressivos da bactéria aliado aos mecanismos de defesa do hospedeiro.
Alguns fatores de virulência são comuns a todas as cepas de H. pylori. São necessários à colonização, persistência da bactéria e estão associados a variados graus de dano celular.
Porém, certos fatores de virulência são variáveis entre as cepas, o que pode justificar as diferenças de manifestações clínicas. Os dois mais importantes reconhecidos, até o momento, são as presenças do gene cagA (gene associado a citotoxina) e vacA (citotoxina vacuolizante).
Na verdade o gene cagA é um importante marcador da presença da "ilha de patogenicidade" que contém uma série de códigos (genes) que induzem à síntese de IL-8 em mucosa gástrica, uma citocina importante no recrutamento de células inflama (
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