1/142. enterocolite dell'adenovirus nei piccoli trapianti umani delle viscere. Questo rapporto descrive due casi di piccoli pazienti di trapianto pediatrici delle viscere che hanno sviluppato la enterocolite diffusa dell'adenovirus dei loro documenti non autografo. Basato sui sintomi di presentazione per questa complicazione, in entrambi pazienti una diagnosi differenziale del rifiuto del documento non autografo contro l'infezione virale è stata intrattenuta clinicamente. Lo stato clinico in entrambi i casi si è deteriorato velocemente ed entrambi i pazienti sono morto subito dopo lo sviluppo dei sintomi della setticemia fulminante. Le analisi sono state realizzate e l'esame istologico ha rivelato il vasto denudation del mucosa gastrointestinale con l'edema e un infiammatorio acuto e cronico contrassegnato si infiltra nella coinvoluzione della parete intera degli innesti. Le numerose inclusioni intranucleari ed intracitoplasmiche virali erano evidenti e uno specific immunohistochemical della macchia per l'adenovirus era forte positivo nelle cellule infettate. In più, mentre nel primo caso l'adenovirus è sembrato limitato al tratto di GI, il secondo paziente ha visualizzato le numerose inclusioni virali nel polmone così come all'interno degli ascessi multipli del fegato. A questo punto, l'incidenza dell'adenovirus come causa della gastroenterite nei piccoli pazienti di trapianto delle viscere rimane essere determinata. Crediamo che l'importanza di riconoscimento del questo tipo particolare di infezione virale in questo gruppo di pazienti si trovi soprattutto nella differenziazione esso da altri organismi virali (per esempio, CMV) che richiedono una terapia antivirale specifica. Inoltre, un'identificazione di questa entità potrebbe contribuire ad evitare un misdiagnosis del rifiuto in grado di condurre ad un aumento inutile nella terapia immunosopressiva ed in un'esacerbazione possibile dello stato di fondo. ( info) |
2/142. Lo svuotamento CD4 nei pazienti hiv-infettati di emofilia è associato con distanza veloce dei linfociti complesso-rivestiti immuni di CD4 . L'individuazione immunologica predominante nei pazienti di emofilia di hiv è una diminuzione dei linfociti di CD4 durante la progressione della malattia. Lo svuotamento dei linfociti di CD4 è messo tramite un aumento nella proporzione di cellule complesso-rivestite immuni di CD4 . Abbiamo esaminato l'ipotesi che la formazione di complessi immuni sui linfociti di CD4 è seguita da distanza veloce dei linfociti complesso-rivestiti immuni di CD4 dalla circolazione. In questo studio, il rapporto ai dei numeri assoluti relativi dei linfociti complesso-caricati immuni di anima di CD4 e la loro associazione con il carico virale sono stati studiati. Due misure dei numeri relativi ed assoluti di gp120-, dei linfociti IgM-caricati di CD4 e/o di IgG- sono state analizzate pazienti in emofilia del hiv- e di hiv , con un intervallo mediano di approssimativamente 3 anni. I complessi immuni sui linfociti di CD4 erano risoluti usando i campioni di sangue cytometry ed interi di flusso di doppio-fluorescenza. Il carico virale è stato valutato usando i corredi di Nuclisens e di NASBA. Considerando che la percentuale di linfociti complesso-rivestiti immuni di CD4 è aumentato con la progressione della malattia, i numeri assoluti dei linfociti complesso-rivestiti immuni di CD4 nell'anima erano costantemente bassi. Gli aumenti relativi dei linfociti complesso-rivestiti immuni di anima di CD4 sono stati associati significativamente con le diminuzioni dei numeri assoluti di fare circolare i linfociti di CD4 . Il carico gp120 sui linfociti di anima di CD4 è aumentato in parallelo con il carico virale nell'anima. Questi risultati indicano che i linfociti complesso-rivestiti immuni di CD4 sono rimossi velocemente dalla circolazione, suggerente che i autoantibodies reattivi di CD4 ed i complessi immuni siano fattori relativi nella patogenesi del AIDS. Gli aumenti relativi delle cellule complesso-positive immuni sembrano essere una conseguenza sia di un'attività retroviral aumentante così come un più forte caricamento con i complessi immuni del numero riduttore delle cellule di CD4 che rimangono durante il processo di svuotamento CD4. I due meccanismi sembrano aumentarsi e contribuire alla diminuzione progressiva CD4 durante il corso della malattia. ( info) |
3/142. ' Naive' e ' memory' I T-cells di CD4 e la beta dinamica a cellula T del repertorio del ricevitore (TCR) V sono indipendente dai livelli di viremia dopo sieroconversione del hiv. La progressione di ' naive' e ' memory' I T-cells e la dinamica a cellula T del repertorio di Vbeta del ricevitore (TCR Vbeta) all'interno dello scompartimento a cellula T periferico di CD4 sono stati studiati in individui dopo sieroconversione del hiv. Le perturbazioni profonde del repertorio di TCR Vbeta sono state osservate all'interno dello stagno a cellula T di CD4 in pazienti trattamento-ingenui senza riguardo ai loro livelli di viremia durante i primi 6-8 mesi dopo sieroconversione. Il rapporto di ' naive' a ' memory' I T-cells di CD4 come pure la dinamica del repertorio di TCR Vbeta non sono sembrato correlare con i numeri assoluti dei T-cells CD4. ( info) |
4/142. La scomparsa del siero HCV-rna dopo la terapia di breve durata di prednisolone in un paziente con epatite cronica C si è associata con autoimmune epatite-come le manifestazioni sierologiche. Segnaliamo una donna di 70 anni con epatite cronica C connessa con epatite autoimmune (AIH) - come le manifestazioni sierologiche, in quale l'eliminazione del virus di epatite C (HCV) è stata osservata dopo il trattamento del corticosteroide. Il paziente è stato infettato con HCV, il genotipo Ib, ma ha avuto parecchi risultati del laboratorio, quali la gammaglobulina contrassegnato elevata e IgG del siero, caratteristici di AIH, così come un alto titolo di un anticorpo antinucleare. Un ultrasuono (stati uniti) - biopsia guida del fegato ha rilevato il F3 attivo cronico di epatite. Il corticosteroide ha peggiorato i suoi risultati della prova di funzione epatica ed ha alzato gli importi di HCV-rna nel siero. Il ritiro del corticosteroide ha condotto per richiamare la normalizzazione dei livelli della transaminasi e la scomparsa del siero HCV-rna, determinata da reazione a catena della trascrizione-polimerasi d'inversione (RT-PCR). Per 4 anni, fino al periodo di questo studio, i suoi indici della transaminasi sono stati normali e la viremia di HCV non è stata rilevata da RT-PCR ripetuto. Crediamo questo per essere il primo caso segnalato in cui l'estirpazione di HCV è stata realizzata tramite la terapia del corticosteroide da solo, senza l'introduzione di interferone. ( info) |
5/142. infezione diffusa del virus di simplex di erpete in un paziente di trapianto renale come causa possibile degli stravasi urinarii ripetuti. Tipo diffuso del virus di simplex di erpete - 2 infezioni (HSV-2) sono rare in pazienti che ricevono i trapianti dell'organo, ma solitamente hanno un risultato difficile. Descriviamo il caso di un paziente di trapianto renale che ha sviluppato un'infezione diffusa HSV-2 con gli stravasi urinarii ripetuti. La diagnosi è stata effettuata usando un'analisi annidata multipla di reazione a catena della polimerasi ed ha suggerito HSV-2 come causa possibile delle fistole urinarie ripetute. ( info) |
6/142. Epatite cholestatic fibrosa nei destinatari renali del trapianto con l'infezione del virus di epatite C. L'epatite cholestatic fibrosa (FCH) è stata descritta come manifestazione specifica dell'infezione del virus di epatite b (HBV) nei destinatari del documento non autografo del fegato caratterizzati da una progressione veloce a guasto di fegato. Soltanto i casi sporadici sono stati segnalati in altri gruppi immunocompromised infettati con HBV ed in alcuni destinatari del trapianto con l'infezione del virus di epatite C (HCV). Presentiamo l'avvenimento di FCH in 4 HCV-abbiamo infettato i destinatari renali del trapianto presso una serie di 73 destinatari renali del trapianto con l'infezione di HCV continuata molto attentamente sierologicamente e con le biopsie successive del fegato. Tutti e 4 i pazienti hanno ricevuto il regime triplice-immunosopressivo (azathioprine, cyclosporine A, methylprednisolone). L'intervallo da trapianto all'apparenza di disfunzione del fegato era di 1 - 4 mesi ed alla diagnosi istologica, 3 - 11 mese. Il profilo biochimico era analogo ad una sindrome cholestatic progressiva in 3 pazienti, mentre il quarto paziente aveva aumentato soltanto un po'i livelli della transferasi dell'amminotransferasi e del gamma-glutamil dell'alanina (gammaGT). L'esame istologico del fegato ha mostrato il modello caratteristico di FCH in 2 pazienti, mentre gli altri 2 pazienti hanno avuti cambiamenti compatibili con uno stadio precoce. Tutti i pazienti erano anti-HCV negazione ai tempi di trapianto, mentre 2 pazienti, 1 con le caratteristiche istologiche complete di 1with ed incomplete FCH, seroconverted dopo 3 e 31 mese, rispettivamente. I pazienti erano positivo del rna di HCV ai tempi della prima biopsia del fegato e livelli elevati indicati del rna del siero HCV (14 - 58 x 10 (6) Eq/mL, dna ramificato). Il genotipo di HCV era 1b in 3 pazienti e 3a in 1 paziente. Dopo la diagnosi istologica, l'immunosoppressione drasticamente è stata ridotta. Due pazienti sono morto di fegato e di sepsis di posttransplantation di guasti 16 e 18 dei mesi, mentre i pazienti seroconverted indicati hanno contrassegnato il miglioramento della loro affezione epatica, che istologicamente è stata verificata in 1 paziente. In conclusione, FCH può accadere nei destinatari renali HCV-infettati del trapianto. Sembra svilupparsi come complicazione di un'infezione recente di HCV durante il periodo di immunosoppressione massima ed è associato con i livelli elevati di viremia di HCV. Ci sono indicazioni che la riduzione drastica di immunosoppressione può avere un effetto benefico sul risultato della malattia. ( info) |
7/142. Analisi quantitativa del dna di viremia a basso livello di epatite b in due pazienti con epatite cronica sierologicamente negativa B. La viremia a basso livello dovuto il virus di epatite b (HBV) è stata dimostrata nei sieri di due pazienti diagnosticati precedentemente come avendo non-B, epatite cronica del non-C. Entrambi i pazienti hanno avuti un " silent" infezione di HBV, perché erano negative per sia l'anticorpo di superficie del centro dell'antigene (HBsAg) che di anti-epatite b di epatite b. La reazione a catena della polimerasi di chimica di TaqMan (PCR) ha amplificato il dna di HBV, permettendo alla quantificazione del virus in loro sieri. Le loro concentrazioni nel dna del siero HBV erano basse: la quantità di ogni gene di HBV S o di X ha amplificato indicato che ci erano circa 10 (3) il dna di HBV e di copies/ml è stato rilevato occasionalmente durante il follow-up clinico. HBsAg positivo che macchia nei tessuti del fegato è stato dimostrato da una tecnica dell'immunoperossidasi. La trasmissione verticale di HBV silenzioso da un paziente alla sua figlia è stata confermata. L'ordinamento diretto del nucleotide della regione amplificata di HBV X ha rivelato parecchie mutazioni, suggerenti la replica virale riduttrice. Un paziente ha avuto a T--'alla mutazione al 5' estremo; - l'estremità della regione di ripetizione diretta 2 e dell'altra ha esibito una regione di coesistenza di X con un'omissione dei 155 nucleotidi. Questi risultati suggeriscono che la replica di HBV sia soppressa considerevolmente in pazienti con epatite silenziosa B. ( info) |
8/142. Cambiamenti ultrastrutturali nei neutrofili periferici di anima in un ganciclovir di ricezione paziente per CMV polmonite che segue trapianto allogenico del midollo osseo. 13 anni splenectomizzati, maggiore multitransfused di beta-talassemia, paziente maschio hanno ricevuto un BMT allogenico dal suo fratello HLA-compatibile dopo la sofferenza della tossicità polmonare regime-relativa del grado III. Ha sviluppato lle caratteristiche CMV della polmonite con il antigenemia positivo di pp65 CMV che coinvolge 2.5% neutrofili periferici di anima a partire dal giorno 46. Il paziente ha ricevuto per via endovenosa l'immunoglobulina e il ganciclovir endovenosi 5 mg/kg due volte al giorno. Il suo conteggio del neutrofilo è stato effettuato superiore a 1 x a 10 (9)/l da G-CSF 5 microg/kg sottocute se necessario. A partire dai giorni 7 in avanti che seguono due volte al giorno il ganciclovir la sua sbavatura periferica di anima rappresentazione iniziata ha isolato le inclusioni citoplasmiche, 1-3 per neutrofilo, 3-5 MU di diametro, coinvolgendo 2-3% dei neutrofili e dei monociti occasionale. La microscopia di elezione della trasmissione dei neutrofili periferici di anima ha mostrato il tipo I ed il tipo II inclusioni intranucleari. Queste inclusioni sono sparito all'interno di 48 h di arresto del ganciclovir. Le inclusioni non sono state vedute in tre pazienti che sono stati dati a ganciclovir profilattico 5 mg/kg una volta quotidiani per i 5 giorni ogni settimana che segue BMT allogenico dopo lo stesso regime di condizionamento. Questi pazienti erano inoltre negazione per CMV il antigenemia. Lo sviluppo di tipo I e di tipo inclusioni intranucleari di II nei neutrofili di anima in pazienti che ricevono la terapia del ganciclovir non è stato segnalato precedentemente ed i cambiamenti fotomicroscopici notevoli forniscono la prova morfologica semplice dell'effetto tossico di questa droga sui neutrofili di anima. ( info) |
9/142. Dinamica di viremia di epatite C dopo lo scambio del plasma. BACKGROUND/AIMS: La dinamica di viremia di epatite C dopo che la perturbazione tramite lo scambio del plasma è stata indirizzata in due pazienti infettati con il cryoglobulinemia sintomatico. Questo metodo può offrire un'alternativa a studiare i pazienti curati con i antivirals per capire la dinamica dello scambio di virion di epatite C fra gli scompartimenti differenti in vivo. metodi: Le sessioni di scambio del plasma sono state condotte ogni 24 h per i 3 giorni successivi; i numeri di copia del rna del virus di epatite C sono stati valutati nei campioni sequenziali del plasma raccolti prima (- 24, -12, -8 e 0 h) ed a brevi intervalli (a 1, a 3, a 6 e a 12 h) dopo ogni sessione. RISULTATI: Dopo che ogni viremia di sessione di scambio del plasma è caduto 45.3-93.3% dal ricoverato 1 e 60.5-72.7% dal ricoverato 2, mettente (o, eccedente in alcuni casi) la quantità in parallelo di liquido scambiata. Nessuna mobilizzazione del virus senza cellula di epatite C dai luoghi extra-vascular è stata documentata durante lo scambio del plasma di 2 h. La dinamica di viremia di epatite C dopo che ogni procedura inoltre è stata valutata. i livelli di scambio del Pre-plasma sono stati ristabiliti all'interno di 3-6 h in entrambi i pazienti ed i tempi di raddoppiamento medi della viremia residua erano 4.6 h e 4.5 h per i pazienti 1 e 2, rispettivamente. CONCLUSIONI: I risultati, in accordo prova recente che indica che il giro d'affari dei virions di epatite C è un processo altamente dinamico, estendono le valutazioni precedenti documentando quei grandi numeri dei virions nuovo-prodotti sono introdotti nello scompartimento vascolare in alcune ore del calo nella viremia di epatite C causata tramite lo scambio del plasma. ( info) |
10/142. Cambiamenti nella viremia di HCV dopo apheresis di LDL in un paziente positivo di HCV con hypercholesterolemia familiare. È stato suggerito che il virus di epatite C (HCV) potesse essere associato con la beta-lipoproteina in siero umano. Secondo questo, il ricevitore di LDL ha potuto promuovere il endocytosis di un tal virus. Nello studio presente, abbiamo valutato i cambiamenti nella viremia di HCV in un paziente positivo di HCV con hypercholesterolemia familiare, apheresis selettivo (sistema di DALI, Fresenius) che non selettivo subire sia (scambio del plasma) di LDL. I livelli di HCV-rna non hanno fatto diminuire il apheresis selettivo seguente di LDL, al contrario indicato un modello casuale e dispari di variazione (-35% - 72%). Per contro, lo scambio del plasma ha indotto costantemente un calo nella viremia di HCV (- 35/43%), in misura più bassa che quello di un plasmaprotein completamente intravascolare, cioè, alfa-2-macroglobulina (- 53/54%). Questi dati indicano che la beta-lipoproteina non può funzionare come elemento portante del plasma di HCV, almeno nel caso attuale. Inoltre, una circolazione continua e quantitativamente imprevedibile dei virions di HCV dallo scompartimento intravascolare del plasma ad altri luoghi extravascular ed intracellulari, sembra accadere durante la sessione di apheresis. ( info) |