1/1975. O envenenamento de monóxido de carbono causa a neuropatia ótica. FINALIDADE: Para descrever os efeitos electrofisiológicos e psicofísicos do envenenamento do monóxido de carbono (CO) na função visual. MÉTODOS: Três pacientes são apresentados quem sofreram o envenenamento do CO, dois devido às tentativas do suicídio e um no curso de um acidente de tráfico da estrada. Após uma examinação cheia da ocular, os campos visuais de Goldmann, os potenciais evocados visuais do flash e do teste padrão (VEPs) e os electrorretinograma do flash e do teste padrão (ERG) foram testados. RESULTADOS: Electrofisiologia mostrada os componentes N95 reduzidos ou ausentes do ERG do teste padrão e do VEPs atrasado, reduzido. (PNP) uma forma de onda positivo-negativo-positiva de VEP foi considerada em dois casos. Em um caso, onde a apresentação ocorreu em uma fase inicial, a função visual e electrofisiológica foi melhorada com hydroxycobalamine. CONCLUSÕES: A combinação de resultados do ERG e do VEP sugere que o envenenamento do CO possa causar uma neuropatia ótica tóxica que possa ter um mecanismo aetiological similar àquele na ambliopia do tabaco. O tratamento adiantado com hydroxycobalamine pode ser de algum benefício. ( info) |
2/1975. apoplexia pituitária Borne-traumático--dois relatórios do caso. Uma fêmea dos anos de idade 60 e um macho dos anos de idade 66 apresentados com apoplexia pituitária borne-traumático associaram com o macroadenoma pituitário clìnica assintomático que manifesta como o distúrbio visual severo que não se tinha tornado imediatamente depois da lesão em a cabeça. A radiografia do crânio mostrou uma fratura occipital linear unilateral. A imagem latente de ressonância magnética revelou o tumor pituitário com extensão suprasellar dumbbell-dada forma e hemorragia intratumoral fresca. A cirurgia de Transsphenoidal foi executada no primeiro paciente, e o distúrbio visual subsided. Decompressive craniectomy foi executado no segundo paciente para tratar a contusão do cérebro e a parte do tumor foi removida para decompress os nervos óticos. O mecanismo da apoplexia pituitária borne-traumático pode ocorrer como segue. A parte intrasellar do tumor é reparada pela estrutura óssea que dá forma ao sella, e a parte suprasellar está livre mover-se, assim que uma força rotatória que actua na região occipital em um lado criará uma tensão de corte entre a parte intra e suprasellar do tumor, tendo por resultado a apoplexia pituitária. A recuperação da função visual, não importa como danificada severamente, pode ser esperada se uma operação de emergência é executada para decompress os nervos óticos. A cirurgia de Transsphenoidal é o procedimento o mais vantajoso, porque mesmo a remoção parcial do tumor pode ser adequada decompress os nervos óticos no estágio agudo. A cirurgia transsphenoidal encenada é indicada para conseguir mais tarde a remoção total. ( info) |
3/1975. Análise psicofísica humana de receptivo campo-como propriedades: V. Adaptação de características estacionárias e moventes do alvo do moinho de vento às populações clínicas. Este papel descreve a aplicação de diversos parâmetros chaves de um alvo moinho de vento-dado forma (usado nas determinações do psicofísico transiente-como a função) às populações clínicas como uma ferramenta diagnóstica para perimetry de estática. Uma técnica para independente analisar sustentada (função de Westheimer) e transiente-como respostas psicofísicas retinally-baseadas é esboçada, e as características do estímulo, a confiabilidade e o potencial diagnóstico dos testes são examinados. Diversos casos clínicos particular interessantes (um fechamento de uma arteríola retinal da filial) e dois pacientes macular senile da degeneração) são apresentados para finalidades ilustrativas. Além, um ' provisório; hypothesis' de trabalho; é apresentado como uma base para a análise futura extensiva de várias populações clínicas. ( info) |
4/1975. Polyopia cerebral com quadrantanopia do extrastriate: relatório de um caso com documentação da ressonância magnética do infarction V2/V3 cortical. Este é um relatório do caso da ocorrência da diplopia cerebral com o quadrantanopia homónimo superior do direito-lado em uma mulher nova após a manipulação da garganta da quiroterapia. A imagem latente de ressonância magnética confirmou um enfarte no córtice esquerdo do inferior V2/V3 (extrastriate). As características da diplopia são ilustradas com o patient' os desenhos de s, e as anomalias de persistência na percepção são descritos na área do defeito inicial do campo após o teste (computado) de estática do campo visual rendido resultados normais. ( info) |
5/1975. Perda visual com histiocytosis da pilha de Langerhans: participação multifocal do sistema nervoso central. Uma mulher dos anos de idade 42 com uma história de 6 anos do insipidus do diabetes e do hypersomnolence progressivo apresentou com perda visual. Neuroimaging mostrou a infiltração no hipotálamo, no nervo ótico, e no chiasm, assim como lesões múltiplas em outras áreas do parênquima do cérebro. A biópsia mostrou o histiocytosis da pilha de Langerhans. Esta é uma apresentação incomun do histiocytosis da pilha de Langerhans, envolvendo os caminhos visuais sem as manifestações fora do sistema nervoso central. O diagnóstico diferencial e os resultados da imagem latente de ressonância magnética serão discutidos. ( info) |
6/1975. Remoção cirúrgica de um quisto de flutuação livre do epitélio do pigmento da íris que causa sintomas visuais de perturbação. Os quistos pigmentados na câmara anterior, reparada ou livram a flutuação, são considerados para ser incomuns mas não muito infrequëntes. Entretanto, a maioria destes casos geralmente não precisam nenhum tratamento à excepção de uma observação periódica. Nós relatamos a remoção cirúrgica de um quisto epithelial do pigmento da íris que flutua livremente na câmara anterior. A razão para a remoção cirúrgica era, distúrbio na visão próxima que está sendo causada pelo movimento do quisto através da linha central visual. Este sintoma específico do perturbado perto da visão, ao melhor de nosso conhecimento, é uma indicação rara para a cirurgia que não tem sido indic mais cedo. A confirmação histopatológica do diagnóstico clínico foa igualmente. ( info) |
7/1975. Compressão do caminho visual pelo aneurysm anterior da artéria cerebral. A falha visual é um sintoma de apresentação raro de um aneurysm intracranial. É ainda mais raro nos aneurysms que levantam-se da artéria cerebral anterior (ACA). Nós apresentamos 2 pacientes com um aneurysm do segmento A1 da artéria cerebral anterior que causa defeitos do campo visual. Um paciente apresentou com um hemianopia homónimo completo devido à compressão do intervalo ótico por um aneurysm gigante do segmento proximal da esquerda A1. O segundo paciente teve um anopia unilateral quase completo causado pela compressão do nervo ótico e do chiasm por um aneurysm da parte longe do ponto de origem do segmento A1 com uma hemorragia chiasmatic pequena e uma ruptura ventricular. ( info) |
8/1975. Doença de Creutzfeldt-Jakob que apresenta com borrão visual, diplopia e perda visual: Heidenhain' variação de s. Anomalias electroencephalographic focais como descritas em Heidenhain' a variação de s da doença de Creutzfeldt-Jakob é rara. Nós relatamos um macho dos anos de idade 73 que apresenta com sintomas visuais, o hemianopia direito e ràpida demência progressiva. Myoclonus era synchronous com descargas epileptiformes periódicas generalizadas na electroencefalografia (EEG). Além, havia ondas afiadas focais periódicas na região occipital esquerda. as imagens Difusão-tornadas mais pesadas do cérebro da ressonância magnética mostraram a intensidade ligeiramente aumentada do sinal na área parasagittal occipital, sairam mais do que direito. a proteína 14-3-3 foi detectada no líquido cerebrospinal. O paciente morreu dentro de 5 meses da apresentação. ( info) |
9/1975. dor de cabeça e perda visual bilateral em um homem indiano hypothyroid novo. Nós descrevemos a associação excepcional da síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKHS) e do hipotiroidismo em um homem dos anos de idade 29 da herança indiana. VKHS é uma síndrome uveomeningoencephalitic rara com patogénese provavelmente auto-imune. O uveitis de Nontraumatic, a meningo-encefalite asséptica, o vitiligo, a calvície e o poliosis são as características clínicas principais de VKHS. O paciente relatado apresentou com perda visual bilateral e dor de cabeça frontal progressiva. VKHS era diagnosticado devido aos resultados ophthalmological característicos e ao diagnóstico da meningite asséptica. Devido à patogénese auto-imune, VKHS pode raramente ser associado com outras desordens auto-imunes. A associação de VKHS com doença de tiróide auto-imune foi descrita na literatura em três pacientes. No hipotiroidismo relatado do caso devido ao thyroiditis crônico do autommune foi diagnosticado em colaboração com VKHS. A determinação da função do tiróide nos pacientes com VKHS é recomendada rotineiramente. ( info) |
10/1975. Tratamento da perda visual paraneoplastic com imunoglobulina intravenosa: relatório de 3 casos. FUNDO: A perda visual de Paraneoplastic é uma desordem auto-imune acreditada para ser causado pelos efeitos remotos do cancro no retina (retinopathy cancro-associado [CARRO]) ou no nervo ótico. Ambas as desordens podem conduzir à cegueira rápida e completa. A recuperação espontânea da visão não foi relatada. O soro dos pacientes com CARRO contem autoantibodies de encontro ao recoverin, ao enolase, ou às proteínas retinal não identificadas. Os resultados da examinação da autópsia dos olhos de pacientes cegos com mostra de CARRO terminam a ausência dos neurônios retinal envolvidos no phototransduction. Os corticosteroide e o plasmapheresis são as únicas opções do tratamento descritas previamente. OBJETIVO: Para tratar a perda visual paraneoplastic. PROJETO E MÉTODOS: Três pacientes com cancro metastático perda progressiva ràpida desenvolvida de visão. O primeiro paciente teve a acuidade visual de movimentos da mão em cada olho antes do tratamento intravenoso da imunoglobulina. O segundo paciente teve a acuidade visual da percepção clara em ambos os olhos. O terceiro patient' a acuidade visual de s era 20/400 de OD e 20/20 de ósmio. Os testes de diagnóstico incluíram a imagem latente de ressonância magnética da examinação principal e citológica do líquido cerebrospinal para excluir a metástase como a causa da perda visual e então de um electrorretinograma e os testes do soro para autoantibodies de encontro aos antígenos retinal para confirmar o diagnóstico clínico do CARRO. Os pacientes 1 e 2 foram tratados com a imunoglobulina intravenosa (400 mg/kg por o dia) por 5 dias; entretanto, o paciente 3 recebeu somente uma única dose devido aos efeitos adversos que consistem no shortness de respiração e de itching. RESULTADOS: Dentro de 24 horas de tomar a primeira dose da imunoglobulina intravenosa, a acuidade visual do paciente 1 melhorado dos movimentos da mão somente em ambos os olhos a 20/50 de OD e 20/200 de ósmio. Após o terceiro dia do tratamento, acuidade visual no mais adicional esquerdo do olho melhorado a 20/40. Mesmo com a acuidade melhorada, resultados perimetry do campo visual de Goldmann mostrados respostas pobres em ambos os olhos. Entretanto, 2 semanas mais tarde havia uma melhoria marcada do campo visual, e a acuidade visual foi mantida em 20/50 de OD e em 20/40 de ósmio. O paciente 2 não teve nenhuma melhoria e continua a ter a percepção clara em ambos os olhos. O paciente 3 teve melhorias em defeitos do campo visual mas permanecidas 20/400 de OD e 20/20 de ósmio. CONCLUSÃO: A imunoglobulina intravenosa pode ser uma outra opção do tratamento oferecida aos pacientes com perda visual paraneoplastic além do que corticosteroide ou plasmapheresis porque uma revisão da literatura médica não mostrou nenhuma melhoria espontânea da função visual sem tratamento. ( info) |