1/56. A avaliação da aprendizagem processual cognitiva na amnésia: porque a torre de Hanoi caiu para baixo. A torre de Hanoi foi aceitada extensamente como uma avaliação da aprendizagem processual cognitiva na amnésia mas os resultados incompatíveis levantaram perguntas sobre a natureza da aprendizagem envolvida nesta tarefa. Este artigo apresenta o desempenho de um amnesic hippocampal, o MS, que, mostrando a aprendizagem pobre através das sessões diárias de uma avaliação formal, resolveu subseqüentemente o enigma com o uso espontâneo de uma estratégia do declarativo-nível (a régua odd-even), sugerindo que sua aproximação preliminar à tarefa seja a distribuição de estratégias depesquisa declarativas. Os dados apresentados sugerem a aprendizagem normal dentro das sessões diárias, mas a aprendizagem subnormal através das sessões diárias devido ao esquecimento da informação declarativa adquirida. Sugere-se que as tarefas que são potencial solvable por um algoritmo ou por uma régua, como é a torre de Hanoi, seja considerado como impróprio para o uso em avaliações processuais cognitivas. ( info) |
2/56. Um perfil neuropsychological atípico de um paciente da síndrome de Korsakoff durante todo a continuação. A base da amnésia na síndrome alcoólica de Wernicke-Korsakoff (WKS) foi associada geralmente com as lesões diencephalic e mais especificamente com as lesões dos núcleos thalamic anteriores. Estas estruturas do cérebro são consideradas ser envolvidas na codificação/processos de consolidação de memória episodic. Entretanto, dano do lóbulo frontal responsável para os deficits executivos da função foi documentado igualmente. O relatório do presente detalha a natureza e a extensão da amnésia no pacientes alcoólicos com WKS e que parece ser principalmente devido aos deficits do lóbulo frontal (executivo). ( info) |
3/56. Desordem da memória em Korsakoff' psicose de s: uma investigação neuropathological e neuropsychological de dois casos. Resultados de Neuropathological nos cérebros de dois pacientes alcoólicos com Korsakoff' a psicose de s é relatada. Sua memória defects tinha sido estudada em detalhe quantitativa durante nove anos em um caso e três anos no outro, detalhes relevantes de que são apresentados. Ambos os pacientes tinham tido um prejuízo relativamente puro da memória a longo prazo na ausência de outros deficits cognitivos e na ausência de um prejuízo da memória a curto prazo. Sua amnésia retrógrada para eventos públicos e as caras famosas tinha sido medida e encontrada para ter estendido para trás sobre pelo menos twenty-five anos. Havia um prejuízo severo na memória de reconhecimento anterógrada para o material verbal e non-verbal. Em uma bateria recentemente preparada do quociente da memória ambos os pacientes tinham marc bem abaixo da parte inferior da escala normal (menos de 60, onde 100 são o meio com um desvio padrão /- de 15). Ambos os pacientes tinham mostrado igualmente a melhoria diferencial característica na retenção quando testados pela recordação cued e igualmente pelo ' característico; effect' de aprendizagem prévio; , isto é retenção normal de uma lista de palavras quando testado pela recordação cued mas retenção danificada de uma segunda lista que compartilha das mesmas sugestões que a primeira lista. tinha havido uma deterioração ligeira mas significativa na inteligência em um dos pacientes nos dois anos antes de sua morte, embora seu IQ ainda caísse dentro da escala normal. O outro paciente permaneceu undeteriorated até sua morte, e seu IQ igualmente era próximo a uma medida estimada de seu IQ pré-mórbido. Nos cérebros de ambos os pacientes havia gliosis, um encolhimento e uma descoloração marcados bilateral nos núcleos medial dos corpos mammillary. Além havia uma faixa fina do gliosis bilateral entre a parede do terceiro ventrículo e o núcleo dorsal medial, o encontro rostral do limite anterior ao núcleo dorsal medial. No paciente sem a deterioração intelectual estas eram as únicas mudanças patológicas que foram consideradas. Em nenhum paciente havia perda local evidente de pilhas de nervo, gliosis ou toda a outra evidência qualitativa da anomalia nos hipocampo, a matéria branca dos lóbulos temporais ou a parte maior dos núcleos dorsais medial, embora fosse difícil estar absolutamente certo se havia qualquer sobreposição entre a faixa do gliosis e a região a mais medial do nueleus dorsal medial e de outros núcleos thalamic adjacentes. No outro paciente havia igualmente uma zona pequena do amaciamento no cerebelo e de um aumento nos astrocytes em outras regiões dos hemisférios cerebrais, incluindo os gânglio básicos, amygdala, e brain-stem, mas sem perda visível de pilhas. A pergunta da lesão mínima para o estado amnesic alcoólico de Korsakoff, e alguns aspectos da anatomia relacionada, são discutidos no contexto de outros relatórios na literatura que são, entretanto, difíceis de avaliar na ausência de detalhes da especificidade, da severidade e do caráter das desordens da memória. ( info) |
4/56. A localização da memória. MRI mostrou as lesões severas, provavelmente específico para a síndrome de Wernicke-Korsakoff, em um paciente dependente do álcool com uma memória excelente. As anomalias morfológicas provavelmente típicas da síndrome de Wernicke-Korsakoff puderam ser características do alcoolismo e da má nutrição crônicos. Esta disputa tem implicações importantes para a localização de funções de memória. A literatura recente na base e no mecanismo anatômicos da memória é revista. A memória reside provavelmente em redes neural multifocal um pouco do que em locais anatômicos específicos. ( info) |
5/56. Amnésia Thalamic: Infarction thalamic deixado devido da síndrome de Korsakoff. A fim suportar o conceito que uma lesão do thalamus é suficiente para causar uma síndrome de Korsakoff, nós estamos apresentando 5 pacientes, tudo de quem desenvolveu a síndrome após ter sustentado um infarction thalamic (dominante) esquerdo. Dois pacientes tiveram cursos thalamic puros seguidos por uma síndrome permanente de Korsakoff. Um destes pacientes foi estudado com teste neuropsychometric, assim como com uma varredura moderna de MRI. Outros em 2 pacientes, os dados clínicos e da imagem latente indicam que o infarction não estêve limitado ao thalamus. Um outro paciente teve enfarte thalamic bilaterais mas somente uma síndrome provisória de Korsakoff. Os dados de Neuropathological são necessários explicar a carcaça anatômica exata da síndrome thalamic dominante de Korsakoff. ( info) |
6/56. Doença de Creutzfeldt-Jakob que apresenta como a síndrome de Wernicke-Korsakoff. Um homem dos anos de idade 47 começou a sofrer da ataxia truncal progressiva e das alterações mentais típicas da síndrome de Wernicke-Korsakoff. Mostrou o estado tumultuoso, as alucinação, o delírio da inveja e um prejuízo sério da memória recente. A sintomatologia durou 13 meses, mas somente nas últimas semanas realizava-se complicadas por myoclonias. Pseudo-periódico Triphasic afiado-acena caracterizou as EEG-gravações somente no estado final. A examinação macroscópica do cérebro mostrou atrofia marcada dos corpos mammillary e dos vermis superiores. Entretanto, as características histológicas eram consistentes com a doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) com acentuação focal das mudanças nas últimas estruturas. Este caso suporta a hipótese que CJD-muda começa focal no CNS e, subseqüentemente, espalha ao longo dos caminhos neuronal, provavelmente através dos axónio centrais. Somente no estado final faz o processo patológico envolvem maiorias da matéria cinzenta. Uma acentuação focal do processo de CJD no sistema cerebello-mammillo-thalamic causou neste caso a Wernicke-Korsakoff-como a síndrome. ( info) |
7/56. Memória para o que é e memória para o que significa: um único exemplo de Korsakoff' amnésia de s. Um único exemplo de Korsakoff' a síndrome de s, mostrando a amnésia limitada clássica em testes neuropsychological tradicionais, executou um número de tarefas de aprendizagem usadas previamente nos primatas para demonstrar a base anatômica diferente dos sistemas de memória usados para aprender sobre as propriedades dos objetos ou para aprender sobre réguas da resposta. O paciente (CJ) executou em uma maneira muito similar aos macacos lesioned que poderia aprender tarefas evaluativas (por exemplo um objeto vermelho é agradável), mas não na régua baseou tarefas (por exemplo os meios vermelhos de um objeto vão à esquerda). Na conseqüência CJ aprendeu uma tarefa da discriminação do objeto em uma maneira qualitativa diferente de um grupo de controles não-amnesic. Embora não poderia aprender tarefas baseadas régua, CJ poderia executá-las uma vez que tinha sido dado a régua. A análise detalhada da aprendizagem mostrou que CJ poderia escolher o objeto que tinha escolhido previamente, mas não poderia dizer onde tinha estado ou se tinha sido recompensado. Além disso poderia reconhecer uma palavra como o familiar, ao não recordar sua fonte. Nós propor que tenha um prejuízo específico em um sistema de memória estado relacionado com a respresentação do signification de contextos dos objetos em particular, quando a respresentação das propriedades dos objetos permanecer intact. ( info) |
8/56. Histiocytosis Hypothalamic X com insipidus do diabetes e Korsakoff' síndrome de s--relatório do caso. Uma fêmea dos anos de idade 54 apresentou com histiocytosis hypothalamic isolado aparente X associado com o insipidus do diabetes e o Korsakoff' síndrome de s. A imagem latente de ressonância tomográfica e magnética computada demonstrou uma única massa hypothalamic. Uma craneotomia para a biópsia encontrou o tecido de granulação de causa desconhecida. A posterior investigação descobriu o sangramento genital antes da admissão. A biópsia dos úteros de cerviz revelou o histiocytosis X. Uns estudos mais adicionais mostraram que a doença estêve restringida ao hipotálamo e ao endométrio dos úteros de cerviz. a irradiação da Baixo-dose conduziu à regressão parcial da massa e da melhoria hypothalamic de Korsakoff' síndrome de s. Mesmo quando um diagnóstico do histiocytosis hypothalamic isolado X é confirmado, a possibilidade de uma outra lesão do histiocytosis X em uma região inesperada deve ser considerada. ( info) |
9/56. Síndrome de Wernicke-Korsakoff da origem não alcoólica. Nós descrevemos um paciente que desenvolva uma perda severa de memória que segue a alimentação intravenosa e a cirurgia intestinal. O teste padrão do prejuízo anterógrado e retrógrado da memória e da patologia frontal é mostrado para ser comparável com o aquele observado nos pacientes com síndrome de Wernicke-Korsakoff de uma etiologia alcoólica. Os dados reforçam a vista que as características essenciais da síndrome de Wernicke-Korsakoff não são dependentes de uma história prévia do alcoolismo crônico. As implicações destes dados para a interpretação da síndrome alcoólica de Wernicke-Korsakoff são consideradas. ( info) |
10/56. Tratando o abulia orgânico com o bromocriptine e o lisuride: quatro estudos de caso. O Abulia refere um prejuízo da vontade, ou a inabilidade iniciar o comportamento e a ação. Há uns relatórios do tratamento bem sucedido de mutism acinético, o formulário o mais severo do abulia, com bromocriptine. Quatro estudos de caso são apresentados que descrevem o tratamento bem sucedido do abulia em pouca severidade do que mutism acinético com bromocriptine. O Abulia foi causado por dano de cérebro devido ao álcool em dois casos, Wilson' doença de s e enfarte dos gânglio básicos em um cada. A dose máxima do bromocriptine variou de magnésio 25-70. Todos melhoraram consideravelmente. A retirada ou a redução da medicamentação em três produziram a deterioração. A prescrição de uma droga neuroleptic teve um efeito similar no quarto. Um paciente com uma história precedente desenvolveu um relapse depressivo e assim que a droga era retraída e lisuride introduzida. Isto produziu uma melhoria similar. Estes casos destacam o valor de identificar a síndrome do abulia orgânico e sugerem que os agonistas do dopamine possam ter um lugar em seu tratamento, estudos embora controlados são necessários. ( info) |